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氧应激对大鼠肝星状细胞增殖的影响及还原型谷胱甘肽的抗氧化作用
目的:探讨氧应激对肝星状细胞增殖的影响及还原型谷胱甘肽的抗氧化作用.方法:分别用不同浓度的次氮基三乙酸铁(FeNTa)培养大鼠肝星状细胞,在6,12,24和48 h用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测氧应激对肝星状细胞增殖的影响,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;并用不同浓度的还原型谷胱甘肽与Fe-NTa共同培养细胞,再检测SOD活性.结果:Fe-NTa作用12 h与同一时间点的空白对照组比较,500和1000 μmol/L组细胞增殖明显增多(A:0.369±0.124,0.485±0.101 vs0.285±0.044,P＜0.01),作用24和48 h各浓度组与同一时间点的空白对照组比较差异显著(P＜0.01).无Fe-NTa干预的空白对照组12,24和48 h与同样处理的6 h组比较,细胞增殖明显增多(A:0.285±0.044,0.253±0.033,0.278±0.037 vs 0.111±0.005,P＜0.01),随着Fe-NTa剂量的增加,作用12,24和48 h与同样处理的6 h组比较,细胞增殖亦明显增多(P＜0.01).200和500 μmol/L Fe-NTa组与对照组比较,SOD活力明显降低(156.95±21.17,100.92±10.02 μkat/L vs 197.74±17.59 μkat/L,P＜0.01);MDA含量明显升高(1123±217,1549±182 mmol/L vs580±332 mmol/L,P＜0.01).预先加入GSH的各组与模型组(200 μmol/L Fe-NTa)比较,SOD活力明显升高(5.42±0.58,6.67±0.18,8.75±0.58 μkat/L vs 2.25±0.35 μkat/L,P＜0.01).结论:氧应激促进HSC增殖有剂量和时间依赖性;且可导致脂质过氧化损伤,还原型谷胱甘肽有抗氧化作用,可对抗脂质过氧化损伤.
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还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝病的研究
目的:观察还原型谷胱甘肽(古拉定,香港积华药业)注射剂对酒精性肝病的疗效.方法:酒精性肝病(酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化)患者73例随机分为古拉定治疗组38例(古拉定1.2g/d,静滴,疗程1mo),对照组35例(维生素C2g/d,静滴,疗程1mo),分别观察2组治疗1mo后血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)等肝功能恢复情况和血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ),透明质酸(HA)等肝纤维化指标变化情况及症状改善情况.结果:古拉定治疗组降酶总有效率为:94.7%(36/38),对照组总有效率为57.1%(20/35),差异具有显著统计学意义,(P＜0.05);古拉定治疗组患者血清PCⅢ(116±50μg/L),HA(170±101μg/L)浓度较治疗前PCⅢ(241±99 μg/L),HA(351±188 μg/L)均明显下降,(P＜0.05),与对照组相比均有显著性差异,(P＜0.05),降低PCⅢ,HA总有效率分别为:88.6%和89.2%.与对照组(42.4%,44.1%)相比均有显著性差异(P＜0.05).结论:还原型谷胱甘肽对酒精性肝病患者ALT,AST,γ-GT等转氨酶异常有良好治疗作用,同时可抑制肝纤维化的发展.
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还原型谷胱甘肽联合DSG-III型肝病治疗仪治疗脂肪肝的临床观察
目的 分析还原型谷胱甘肽联合DSG-III型肝病治疗仪在脂肪肝中的临床疗效.方法 选取2016年1月-2017年12月我院收治的120例脂肪肝患者作为观察对象,随机分为观察组与对照组.对照组采用单药还原型谷胱甘肽治疗,观察组则在对照组的基础上加入DSG-III型肝病治疗仪治疗.观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者治疗后的谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、血脂及fibrotouch脂肪衰减等指标的差异.结果 观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗后ALT、AST、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白以及fibrotouch脂肪衰减均明显低于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白明显高于对照组(P<0.05).结论 还原型谷胱甘肽联合DSG-III型肝病治疗仪在脂肪肝中具有较高的应用价值.
关键词： 还原型谷胱甘肽 DSG-III型肝病治疗仪 脂肪肝 -
腺苷蛋氨酸联合还原型谷胱甘肽治疗原发性胆汁性肝硬化60例临床分析
原发性胆汁性肝硬化( primary biliary cirrhosis, PBC)是一种与自身免疫反应有关,以原发性肝内胆管非化脓性破坏及淋巴肉芽肿形成为特征的慢性进行性疾病,常与干燥综合征及其他自身免疫性疾病并存[1].
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肝动脉介入化疗栓塞术与还原型谷胱甘肽治疗对晚期肝癌患者肝功能恢复的影响
目的 探讨肝动脉介入化疗栓塞(TACE)术联合还原型谷胱甘肽方案治疗晚期肝癌对肝功能恢复产生的影响.方法 选取2016年2月至2017年3月在本院治疗的84例晚期肝癌患者分为对照组(常规药物化疗,n＝42)、观察组( TA-CE术联合还原型谷胱甘肽治疗),对比患者肝功能指标变化情况.结果 观察组治疗后肝功能各项指标均无明显变化(P＞0.05),且明显低于对照组(P＜0.05);观察组治疗后生命质量总评分高于对照组,不良反应发生率低于对照组(P＜0.05).结论 给予晚期肝癌患者TACE术联合还原型谷胱甘肽治疗,可使患者肝功能得到更大程度改善,总疗效更理想.
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还原型谷胱甘肽对早期糖尿病慢性肾脏疾病患者氧化应激、血管新生及免疫功能指标的影响
目的 探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对早期糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)患者氧化应激(OS)、血管新生及免疫功能指标的影响. 方法 随机盲法将90例CKD患者分为对照组和治疗组,另选40名健康对照组.检测各组晚期蛋白氧化产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(ES)及免疫细胞因子. 结果 治疗组治疗后BUN、UAER、TG及FPG与其他组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);AOPP,MDA,VEGF,ES及免疫功能指标中CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD4+/CD8+细胞、CD3-CD19+B细胞与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).Pearson相关分析显示,AOPP与SOD、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.01),与MDA、VEGF、ES及CD3-CD19+B细胞呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);SOD与MDA、VEGF、ES负相关(P＜0.01),与CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3 CD16+ CD56+ NK细胞、CD3CD16+ CD56+ NK T细胞呈正相关(P＜0.01);MDA与VEGF、ES、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3 CD16+ CD56+ NK细胞、CD3 CD16+CD56+ NK T细胞呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),与CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.01);CKD与AOPP、MDA、VEGF呈正相关,与SOD、CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK细胞、CD3-CD16+ CD56+ NK T细胞呈负相关(P＜0.05或P＜0.01). 结论 GSH能降低CKD患者AOPP、MDA、VEGF的水平,同时能升高ES、SOD及T淋巴细胞、NK细胞因子水平;OS与CKD异常血管新生、细胞免疫应答失衡有关.
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还原型谷胱甘肽含血停搏液在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用
目的:观察心脏含血停搏液加入还原型谷胱甘肽在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法:30例心脏瓣膜置换术患者随机分为两组,实验组(n=15)在心脏含血停搏液中加入还原型谷胱甘肽(剂量600 mg),对照组(n=15)单用心脏含血停搏液,分别经主动脉根部或切开主动脉经冠状动脉窦直接灌注,两组分别于麻醉诱导后、主动脉开放后2 h、6 h、24 h采集患者静脉血,测血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI).结果:两组主动脉开放后血清CK-MB、LDH、cTnI均较麻醉诱导后显著升高,实验组主动脉开放后的血清CK-MB、LDH、cTnI均较对照组显著降低(P均＜0.05-0.01),差异均具有统计学意义.结论:还原型谷胱甘肽加入心脏停搏液中具有良好的心肌保护作用.
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支气管哮喘豚鼠肺内γ谷氨酰半胱氨酸合成酶重链表达调控和地塞米松对其的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的疾病.炎性细胞在气道局部产生大量活性氧/氮簇(ROS/RNS),造成氧化/抗氧化失衡,使病情进一步加重.呼吸道表面液体(RTLF)中丰富的还原型谷胱甘肽(GSH)是肺内抗氧化保护体系中主要的成分.γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)是由重链(γ-GCSh)和轻链(γ-GCSL)构成的异二聚体,是GSH合成限速酶.糖皮质激素是哮喘治疗的一线药物.
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还原型谷胱甘肽对帕金森病患者多巴胺能神经元神经毒性损伤的保护
还原型谷胱甘肽(GSH)是机体清除自由基的重要抗氧化保护系统之一.健康人脑内GSF{含量丰富,细胞内GSFH含量中度减少时不会导致细胞死亡,但是会增加细胞对毒性物质的易感性[1].现已证实,帕金森病(PD)患者黑质中GSH减少约50%,而且GSH的减少具有疾病和部位选择性,是多巴胺能神经元变性死亡的早期生化指标[2,3].我们于2005年9月至2006年12月,在体外原代培养的胎鼠中脑多巴胺能神经元中加入一定比例的PD患者和正常对照组的脑脊液,观察多巴胺能神经元的存活情况,另外加入不同浓度的GSH,观察其对PD患者多巴胺能神经元神经毒性损伤的保护作用.
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拉米夫定治疗 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎停药复发患者出现 HBsAg 阴转一例
患者男，21岁，学生，因发现肝功异常1 d 于2012年2月10日来山东省泰安市中医医院就诊，患者2004年9月上学查体时发现乙肝“小三阳”，当时肝功正常，未予治疗。无乙肝家族史，患者一般情况可，无明显其他不适，无明显阳性病理体征。2012年2月10日肝功能：ALT340 U／L， AST93 U／L，HBV标记物检测：HBsAg阳性，抗-HBe阳性，抗-HBc阳性，腹部彩超无明显异常。血常规、凝血四项、肾功、血糖、血氨无异常。患者及家属拒绝抗HBV治疗，故未查HBV DNA，予硫普罗宁、联苯双酯滴丸、还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵肠溶胶囊保肝，薄芝糖肽调节免疫力。2012年2月28日ALT为141 U／L，AST为166 U／L，HBV DNA 1畅17×106拷贝／ml，临床诊断：HBeAg 阴性慢性乙型肝炎（CHB）。予拉米夫定（100 mg po qd）抗乙肝病毒，还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵肠溶胶囊、联苯双酯滴丸、硫普罗宁保肝降酶，薄芝糖肽调节免疫力治疗，患者口服拉米夫定2个月后复查肝功正常， HBV DNA＜103拷贝／ml，停用保肝药物，继续拉米夫定治疗。患者2012年7月6日复查肝功正常， HBV DNA＜103拷贝／ml，7月下旬自行停药。患者2012年11月14日因乏力查体时发现肝功异常（ ALT为1625 U／L， AST 为481 U／L， GGT 为117 U／L ）。2012年11月16日HBV DNA 1畅17×108拷贝／ml。HBV标记物检测：HBsAg阳性，HBeAg阳性，抗-HBc阳性，急来我科就诊，再次以拉米夫定100 mg po qd抗病毒治疗，还原型谷胱甘肽、甘草酸二铵肠溶胶囊、联苯双酯滴丸、水飞蓟宾胶囊保肝降酶。2012年11月30日肝功能：ALT为138 U／L， AST为180 U／L，GGT为187 U／L。2012年12月18日肝功能：ALT为68 U／L， AST 为75 U／L， GGT 为108 U／L， HBV DNA 2畅31×104拷贝／ml。口服拉米夫定近2
个月：HBV DNA＜103拷贝／ml，肝功正常，患者停用保肝降酶药，坚持口服拉米夫定治疗。2013年1月3日肝功能：ALT为38 U／L，AST为41 U／L，GGT为64 U／L。2013年2月6日肝功能：ALT为46 U／L， AST为23 U／L，GGT为31 U／L，HBV DNA＜103拷贝／ml。2013年5月8日肝功能：ALT 为19 U／L， AST为18 U／L，GGT为15 U／L，HBV DNA＜103拷贝／ml。2013年7月22日肝功能：ALT为37 U／L， AST为21 U／L，GGT为16 U／L，HBV DNA＜103拷贝／ml，HBV标记物检测：均阴性。2013年7月24日HBV标记物定量检测：HBsAg定量1畅3 COI （阴性），抗-HBs2 IU／L （阴性）， HBeAg 0畅611 PEIU／ml （阳性），抗-HBe 0畅045PEIU／mL （阴性），抗-HBc 3畅367 PEIU／mL（阳性）（本院外查项目由艾迪康医学检验中心检测）。2013年8月23日HBV标记物定量检测：抗-HBc阳性，余皆阴性（北京海斯特临床检验所）。2014年2月5日肝功能：ALT为24 U／L， AST为14 U／L，GGT为23 U／L，HBV DNA＜103拷贝／ml，HBV标记物检测：均阴性（表1）。患者停用拉米夫定，肌注乙肝疫苗20μg／次，皮下注射，已注射2次，2014年7月注射第3次乙肝疫苗后复查HBV标记物定量检测。 -
瑞替普酶联合还原型谷胱甘肽用于急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察
目的 探索还原型谷胱甘肽和瑞替普酶两种药物治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效.方法 选取2011年1月～2013年11月我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者82例作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,各41例.对照组采用瑞替普酶治疗,观察组采用还原型谷胱甘肽和瑞替普酶两种药物治疗,对比两种治疗方法对急性ST段抬高型心肌梗死患者的影响.结果 比较观察组和对照组患者的治疗疗效发现,对照组患者的优良率明显低于观察组患者,分别是80.4％与97.5％,这表明观察组患者的治疗疗效更佳.同时观察组患者的不良反应率较低,相对于对照组的31.71％的不良反应发病率,观察组仅为7.32％,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 还原型谷胱甘肽和瑞替普酶两种药物治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效较好,不良反应较少,安全性较高,值得推荐.
关键词： 急性ST段抬高型心肌梗死 还原型谷胱甘肽 瑞替普酶 疗效 -
还原型谷胱甘肽应用在有机磷农药中毒急诊治疗中的效果
目的 分析还原型谷胱甘肽应用在有机磷农药中毒急诊治疗中的效果.方法 将2016年1月至2017年1月我院急诊收治的有机磷农药中毒患者62例,分为两组,对照组实施常规急诊治疗,研究组则联合还原型谷胱甘肽治疗,比较两组治疗的疗效.结果 研究组治疗以后ALT、AST、CRP、IL-6水平及总有效率均优于对照组(P<0.05).结论 还原型谷胱甘肽应用在有机磷农药中毒急诊治疗中的效果显著,值得推广.
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百令胶囊与还原型谷胱甘肽联合血液透析滤过治疗维持性血液透析患者微炎症的临床观察
目的 探讨百令胶囊与还原型谷胱甘肽联合血液透析滤过治疗维持性血液透析患者微炎症的疗效.方法 将66例维持性血液透析微炎症患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组33例.治疗组患者接受百令胶囊与还原型谷胱甘肽联合血液透析滤过治疗,对照组患者接受常规血液透析滤过治疗,观察2组患者治疗前、后肾功能、超敏C反应蛋白、血清白蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平的变化.结果 经治疗后,治疗组患者的白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白、肌酐、尿素氮水平与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05)；对照组患者治疗前肌酐、尿素氮、血清白蛋白与治疗后比较差异也有统计学意义(P＜0.05),而白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白指标与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 百令胶囊与还原型谷胱甘肽联合血液透析滤过治疗不但清除了小分子毒素物质(肌酐、尿素氮),同时还能有效地清除血清中的炎症因子(如白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、超敏C反应蛋白),纠正患者的微炎症状态,从而减轻或缓解尿毒症并发症,降低心血管事件的发生率,提高患者的生活质量与长期生存率.
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谷胱甘肽在肿瘤中的研究进展
谷胱甘肽（（γ-L-glutamyl-L-cysteinyl -glycine，glutathiose，GSH）是一种由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸缩合而成的含有γ-酰胺键和巯基的三肽，其体内存在形式有两种，分别为氧化型（GSSG）和还原型（GSH），在生理条件下主要以还原型谷胱甘肽GSH为主，GSH几乎存在于身体的每一个细胞。现就谷胱甘肽在肿瘤中的研究进展作一综述。
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综合治疗方案治疗非酒精性脂肪肝的临床应用价值
目的:探究综合治疗方案在非酒精性脂肪肝(NAFLD)治疗上的应用价值及治疗成效.方法:选择2013年4月～2014年4月来我院就诊的100例NAFLD患者作为研究对象,按系统抽样方法分配到实验组和对照组中.对照组:选用药物疗法,联合服用还原型谷胱甘肽(阿拓莫兰)和维生素E进行治疗;试验组:采取综合治疗方案,即饮食、药物、运动、电生理疗法联合应用方案,经过两个月治疗后,对2组患者的临床疗效进行比较分析.结果:经两个月的治疗观察治疗有效率,试验组(90％)明显高于对照组(68％),有统计学意义(P＜0.05).结论:合理运用综合治疗方案治疗NAFLD,可以显著改善患者的临床症状并有效阻断脂肪肝的发展进程,而且它降低了临床保肝降脂药物的使用率,不仅减轻了患者经济负担,而且减轻了长期药物而导致肝肾毒性损伤.综合疗法治疗脂肪肝是有效可行性的,值得临床推广使用.
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还原型谷胱甘肽治疗肾综合征出血热的疗效观察
目的：观察还原型谷胱甘肽在治疗肾综合征出血热（ HFRS）患者的疗效。方法：收集我院收治的HFRS患者60例，随机分成对照组（ n＝30例）和治疗组（ n＝30例），2组均应用抗病毒、抗炎、抗休克、保护血管综合内科治疗，观察组在此基础上加用还原型谷胱甘肽针剂。应用回顾性分析的方法，观察2组患者治疗前后临床疗效、肾功能水平、并发症及预后。结果：与对照组相比，观察组患者治愈和好转率均显著提高，差异具有统计学意义（p ＜0．05）。结论：应用还原型谷胱甘肽治疗肾综合征出血热患者，可明显改善患者的临床症状并降低进入透析的几率。
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还原型谷胱甘肽治疗病毒性肝炎的临床研究
目的 对病毒性肝炎治疗中还原性谷胱甘肽的效果进行探讨.方法 选择我院收治的病毒性肝炎患者100例,依据随机数字表法分为实验组(n=50)和常规组(n=50).常规组应用甘草酸二铵或异甘草酸镁治疗,实验组应用还原型谷胱甘肽治疗,统计并对比两组治疗效果.结果 实验组治疗总有效率94.0％,显著高于常规组的80.0％(P<0.05).治疗后实验组总胆红质、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶均显著优于常规组(P<0.05).结论 在病毒性肝炎治疗中还原型谷胱甘肽疗效显著,并且安全性较高,具有较高推广价值.
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还原型谷胱甘肽联合强脉冲激光治疗黄褐斑的疗效及抗氧化作用研究
目的：观察还原型谷胱甘肽联合强脉冲激光治疗黄褐斑的疗效及抗氧化作用，为临床治疗提供借鉴。方法：将我院2013年1月～2013年12月接诊的70例符合入组标准的黄褐斑患者随机分为观察组35例和对照组35例，同期入组35例无皮肤病患者作为健康组，对照组患者给予强脉冲激光治疗，每月1次，共治疗3次，观察组在对照组的基础上再静脉点滴谷胱甘肽600mg/次，于每次激光治疗后开始使用，连续给药2周，共治疗3个周期，观察两组患者治疗前后色斑面积变化情况，空腹抽外周血复查LPO、SOD水平，评价两组临床疗效。结果：⑴观察组的临床总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义， x2=18.746，P<0.01。⑵黄褐斑组LPO水平明显高于健康组，SOD水平明显低于健康组，观察组和对照组治疗后LPO水平明显低于治疗前，SOD水平明显高于治疗前，观察组治疗后LPO明显低于对照组，SOD明显低于对照组。结论：还原型谷胱甘肽联合强脉冲激光治疗黄褐斑临床疗效确切，恢复体内氧化与抗氧化平衡状态，进行消除或改善黄褐斑，值得临床推广使用。
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常温下一次性和间断肝门阻断对肝损伤的对比研究及还原型谷胱甘肽的保护作用
目的对比常温下一次性和间断入肝血流阻断法所致肝损伤,并探讨还原型谷胱甘肽的保护作用.方法 SD大鼠32只,按入肝血流阻断方式及是否应用还原型谷胱甘肽(GSH)分为4组,即一次性阻断加和不加GSH(CP和CA)组及间断阻断加和不加GSH(IP和IA)组,每组8只.CP和CA组持续阻断肝门40 min,IP和IA组阻断2个20 min并间隔5 min,再灌注时间为60 min.观察指标为肝组织丙二醛(MDA)和铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn SOD)含量,血ALT和AST活性及肝组织光镜和电镜观察.结果组内比较,阻断后血ALT及AST活性较阻断前明显增高,差异有显著意义(P<0.05),MDA和Cu/Zn SOD含量则无显著性差异(P>0.05).再灌注后各值较阻断前均有显著性差异(P<0.05).组间比较,CP与IP及CA与IA组间各观察值差异均无显著意义(P>0.05).而再灌注后CP与CA组、IP和IA组比较均有显著性差异(P<0.05).形态学上,各组阻断后均有细胞损伤表现,再灌注后有所恢复,其中CP和IP组肝细胞结构基本恢复正常,而CA和IA组仍有部分细胞呈空泡变性.各组各时点均未出现不可复性损伤.结论常温下一次性和间断阻断肝门40 min均可导致可复性肝损伤,其程度无明显差异.此时限内一次性阻断是肝切除术中适宜的阻断方法.术中应用GSH对其有明显的对抗作用,可能成为一种新的保护方法.
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大蒜素对耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌体外抑菌作用的研究
目的 探讨大蒜素对耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌的杀菌作用,及其与碳青霉烯类抗菌药物(亚胺培南和美罗培南)联合使用的抑菌疗效.方法 采用改良三维实验对24株多耐药鲍曼不动杆菌产生的碳青霉烯酶进行鉴定.采用MH肉汤法,确定大蒜素、美罗培南、亚胺培南,大蒜素+美罗培南和大蒜素+亚胺培南的低抑菌浓度(MIC)值,计算两药联用的部分抑菌浓度(FIC)指数.采用微孔板生物检测法检测大蒜素、大蒜素与美罗培南、亚胺培南两药联用的抑菌率.MH肉汤法检测还原型谷胱甘肽对大蒜素抑菌作用的影响;检测与不同浓度(32、64和128 μg/ml)大蒜素作用后,细菌体内谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基和总巯基的浓度.结果 大蒜素对24株耐碳青霉烯抗菌药物鲍曼不动杆菌的MIC值均为512 μg/ml,美罗培南为128 μg/ml,亚胺培南为64 μg/ml,两种药物联用:大蒜素+美罗培南、大蒜素+亚胺培南FIC值均为0.25,大蒜素与碳青霉烯类抗菌药物联用较碳青霉烯类抗菌药物单独使用的抑菌率显著升高.0.3 mg/ml还原型谷胱甘肽+不同浓度大蒜素组较单用不同浓度大蒜素组的抑菌率显著下降.不同浓度(32、64和128 g/ml)大蒜素作用后,细菌谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基和总巯基分别为(4.5 ± 0.7)mg GSH/gport、(115.2 ± 4.2) U/L、(0.11 ± 0.04)mmol/gprot;(5.5 ± 0.6)mg GSH/gport、(134.6 ± 6.3)U/L、(0.18 ± 0.06)mmol/gprot;(6.8 ± 0.8)mgGSH/gport、(147.9 ± 8.4)U/L、(0.24 ± 0.02)mmol/gprot,较未应用大蒜素组差异具有统计学意义,P均< 0.01.不同浓度大蒜素组之间比较,细菌谷胱甘肽、抗超氧阴离子自由基和总巯基,差异具有统计学意义,P均< 0.01.结论 大蒜素对耐碳青霉烯类抗菌药物的鲍曼不动杆菌抑制作用与其引起细菌体内氧化失衡有关;大蒜素与碳青霉烯类抗菌药物(亚胺培南和美罗培南)的联合使用对该细菌具有协同杀菌作用.
