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急性冠脉综合征治疗新进展
急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,这一疾病人群起病急,危险程度十分不均一。
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急性冠状动脉综合征药物治疗进展
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理、生理改变所导致的综合征.ACS具有发病急、常无先兆、危险性大的特点,是冠心病致死的主要原因.药物防治是在原有扩张冠状动脉药物和降低心肌耗氧药物抗心绞痛的基础上,进一步延伸转向抗血小板、抗凝、稳定班块的药物.治疗的目的不仅仅是缓解症状,更重要的是提高生命质量,延长寿命.本文就治疗ACS药物的研究应用情况进行综述.
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C-反应蛋白与心脑血管疾病的研究进展
C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是由肝细胞合成的一种五聚体,属急性期蛋白,长期以来被看作急性炎症的一个指标.随着对炎症过程及炎症介质认识的不断深入,人们发现在心脑血管疾病的发展过程中炎症也有重要作用,血管壁损伤伴随对损伤的炎症反应是动脉粥样硬化的主要原因之一[1].CRP是反映周身低度炎症的非特异性标志,当血管发生病变时,特别是动脉粥样斑块破裂即急性冠脉综合征时,血浆CRP水平明显升高.
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抗血小板治疗在急性冠状动脉综合征中的作用
血管动脉粥样硬化是涉及脂质沉积,斑块形成和破裂,血小板激活和聚集以及血管血栓堵塞的多因素疾病.血小板在血栓形成中起了重要作用,特别在狭窄的血管存在高剪切力的情况下.在狭窄血管形成血栓时发生的临床综合征称急性冠状动脉综合征(ACS),包括不稳定性心绞痛(UA),非Q波和Q波急性心肌梗死(AMI).冠状动脉堵塞的时间,心肌耗氧量及侧支循环的建立等因素决定了以上三种情况的发生.如冠状动脉短暂的不完全堵塞可导致UA,而冠状动脉较长时间的堵塞(>30min)可发生Q波心肌梗死,如MI面积较小,心肌坏死非透壁,则为非Q波MI.ACS的病理生理为冠状动脉粥样斑块破裂或血管受损,内皮下胶原暴露与血小板受体结合,导致血小板粘附;并在血管受损处产生多个激动剂,包括ADP,肾上腺素,胶原,凝血酶及血栓素A2(TXA2)等,使血小板激活;并使血小板GPⅡb/Ⅲa受体处于与纤维蛋白原结合的状态.
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抗血小板药物的应用及临床治疗进展
冠状动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)所致的血管狭窄及粥样斑块破裂所诱发的急性血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)、急性缺血性脑卒中及外周动脉疾病发生、发展和死亡的主要病因.血小板在这些疾病的发病过程中起重要作用.抗血小板治疗既能抑制As的发生、发展,又能抑制斑块破裂后继发血栓的形成,因而成为急性冠脉综合征、急性缺血性脑卒中及外周动脉疾病治疗中不可缺少的重要组成药物.
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低分子肝素治疗不稳定心绞痛的临床研究
不稳定心绞痛的发生机制是冠状动脉粥样斑块破裂,血小板粘附、活化及集聚,血栓形成,冠状动脉痉挛,冠状动脉管腔不完全性阻塞.
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强化抗血小板治疗--ST段抬高心肌梗死患者再灌注策略的新视点
动脉粥样斑块破裂启动急性冠脉综合征(ACS)事件,从而继发血栓形成,持续血栓阻塞导致急性心肌梗死.血小板在这一过程中发挥着重要作用,聚集的血小板形成了血栓核心,向上游和下游扩展富含纤维素和红细胞的血凝块.富含血小板的血栓对溶栓具有抵抗性,并造成溶栓后的再闭塞.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(7)--急性冠状动脉综合征(1)
1 前言过去的数十年,人们对急性心肌梗死(AMI)的认识和治疗已发生显著变化.目前认为 ,AMI和不稳定型心绞痛只是急性冠状动脉(冠脉)综合征(acute coronary syndrome ,ACS,也有称之为急性冠脉缺血综合征)的一部分,ACS包括不稳定型心绞痛、非Q波MI和Q波MI.表现为动脉粥样斑块破裂或机化,心电图改变包括ST段抬高的MI、ST段下移(不稳定型心绞痛和非Q波MI)和无诊断意义的ST段及T波变化异常.有ST段抬高的大多数患者将发展为Q波型MI,仅小部分伴有休息时缺血性胸部不适,且无ST段抬高的患者可能发展为Q波型MI,而大多数患者终诊断为非Q波MI和不稳定型心绞痛.另有一小部分患者早期诊断为心绞痛,但却可能并非是缺血性心脏病.心脏性猝死可能因ACS所致,绝大多数成人中,ACS可能是心脏性猝死或心绞痛的主要原因.
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急性冠脉综合征的药物治疗
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性非Q波心肌梗死(NQMI)和Q波心肌梗死(QMI),约占冠心病人的30%~40%[1-2].此外,许多心原性猝死(ScD)的病例也与动脉粥样硬化斑块破裂及其急性合并症有关.本文对此病的发病机理及各类药物的使用进行简单阐述.
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冠状动脉内斑块形成和破裂的分子生物学研究
冠心病(CHD)是常见的心血管疾病之一,也是常见的死亡原因之一.急性冠状动脉综合征(包括急性心肌梗死、心性卒死、不稳定型心绞痛及需紧急行冠状动脉球囊扩张成型术或冠状动脉搭桥术者)常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生斑块破裂、血栓形成的结果,因此,研究冠状动脉粥样硬化形成及其粥样斑块破裂的机理并寻找稳定斑块的有效措施,具有非常重要的意义.
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Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉缺血综合征中的应用
急性冠脉缺血综合征是指由冠脉急性缺血所导致的一系列疾病, 包括不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死、急性心肌梗死和急性缺血性心脏猝死, 目前也把冠脉介入性治疗所产生的急性并发症列入急性冠脉缺血综合征的范畴当中. 近年来的研究已经证实血管损伤、粥样斑块破裂、冠脉内血栓形成是急性冠脉缺血综合征的关键病理环节[1]. 急性冠脉缺血综合征的严重程度与血栓形成的大小及形成速度有关, 而血栓形成中血小板聚集起着重要的作用. 近年来医药学家致力于抗血小板药物的研制, 由于人们对位于血小板膜上的糖蛋白(GP)血小板受体结构与功能的逐渐认识,新一代的强力抗血小板制剂GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂的研究越来越引起人们的重视, 使抗血小板治疗有了新突破, 从而使急性冠脉缺血综合征的药物治疗进入了一个新时代.
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低分子肝素对不稳定心绞痛患者血管内皮功能的影响
不稳定心绞痛(unstable angina,UA)是介于稳定性心绞痛(SA)和急性心肌梗死(AMI)之间的一种不稳定的心肌缺血综合征,可逆转为SA,也可能迅速进展为AMI甚或猝死,其基础的病变为冠状动脉内不稳定的粥样斑块破裂、血栓形成.
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小剂量氯吡格雷与肠溶阿司匹林、阿乐合用治疗不稳定型心绞痛
近几年的研究观点,动脉粥样斑块破裂诱发不全堵塞性血栓形成是不稳定型心绞痛的主要发病机理.目前多采用肝素与阿司匹林治疗.本研究采用单盲随机方法比较较小剂量氯吡格雷、肠溶阿司匹林、阿乐合用与肠溶阿司匹林、阿乐合用二者治疗不稳定型心绞痛的临床效果.
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尿激酶治疗急性心肌梗死疗效观察
急性心肌梗死(AMI)主要由冠动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致.及时地溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后.早期有效地应用溶栓药物可使住院死亡率降至10%~12%,为非溶栓治疗死亡率的1/3.
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国产替罗非班对急性冠脉综合征患者血小板活化度的影响
冠脉综合征对人类健康威胁较大,其共同的病理生理学基础,即冠状动脉粥样斑块破裂,血栓形成,冠状动脉血管部分或完全闭塞,出现心肌缺血或心肌梗死.而血小板的活化、粘附和聚集是动脉血栓形成过程中的关键步骤.
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溶栓与抗栓
众所周知,冠脉综合症由动脉粥样斑块破裂后血栓形成引起.迅速溶栓,早期再灌流,预防血管再堵塞是保护心功能的关键.机械性冠脉再通术可以使血管迅速复通,但其对血管的损伤仍可诱发血栓再形成,使血管再次狭窄或堵塞.因此,抑制血栓的形成是重要的针对治疗措施.
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肝素联用尿激酶治疗不稳定心绞痛的临床观察
不稳定性心绞痛(UAP)与冠状动脉内粥样斑块破裂、出血、部分性血栓形成以及冠状动脉持续性痉挛缺氧而导致内皮细胞损伤、血小板聚集及管腔阻塞等因素有关[1].我们用肝素抗凝联用小剂量尿激酶溶栓治疗不稳定性心绞痛取得了满意效果,现报告如下.
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他汀类药物在冠心病治疗中的应用
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)为发达国家及我国人群致死、致残的主要原因之一.动脉粥样硬化(AS)是个隐匿发展的慢性过程,为发生冠心病的基本病因基础,临床上常见的不稳定型心绞痛、急性心肌梗死的病理基础为冠状动脉内粥样斑块破裂(或糜烂)引起出血,血栓阻塞冠状动脉血流所致.
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急性冠状动脉综合征的诊断与治疗
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)又称急性缺血性冠状动脉综合征,是由于冠状动脉粥样斑块破裂和冠状动脉痉挛等因素致急性冠脉供血不足造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列综合征[1].包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)、猝死(SCD),是冠心病发展后期较严重的临床征候.冠心病是世界范围内主要致死疾病之一.在美国约50%的冠心病患者出现ACS,而ACS病人中约30%~40%以前无任何冠心病的临床征象,故对ACS的发病机理和防治的研究显得尤为重要.
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急性冠脉综合征患者血清炎症标记物 IL-6R及 ADAMTS-1的研究
冠状动脉内易损粥样斑块破裂、血小板聚集和继发血栓形成是急性冠脉综合征(ACS)发生主要原因[1]。炎症因子及炎症反应是导致冠脉内稳定斑块向易损斑块进展的重要环节。IL-6和 IL-6R 复合物通过心肌细胞丰富的 gp130信号转导受体发挥负性肌力作用和细胞毒作用,IL-6R 作为一种参与炎症信号通路蛋白是冠心病的致病原因之一[2,3]。ADAMTS-1可以参与细胞外基质的降解与重组,并且还能激活不同的细胞表面分子,其独特的羧基端具备血小板凝血酶敏感蛋白基序,能使其被分泌后结合到细胞外基质上参与冠状动脉粥样硬化的形成与进展、细胞凋亡、炎症发生[4]。因此,监测患者ADAMTS-1、IL-6R 血清学水平具有重要研究价值,尽早发现易损斑块并及时对其进行干预治疗,使降低 ACS 发病率与死亡率成为可能。