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冠状动脉内溶栓治疗不稳定性心绞痛的临床疗效观察
冠心病不稳定性心绞痛(UAP)病情进展迅速,是处于稳定性心绞痛与急性心肌梗塞(AMI)之间的一种表现,易移行发展为心肌梗塞(MI)或猝死.目前认为UAP很大程度上与冠状动脉粥样斑块破裂及附壁血栓形成有关.国内有静脉溶栓治疗UAP报道.本文作者于1996年开始采用冠状动脉内溶栓治疗UAP12例,报道如下.
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继发性心肌梗死2例报告
心肌梗死绝大多数是由于冠状动脉粥样斑块破裂导致病变处血小板集聚、血栓形成所致.少数其他原因所致的继发性MI理论上存在,但临床上实例不多,现将2例典型的继发性MI报告如下:
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急性心肌梗塞后临床用药探讨
急性心肌梗塞是指由于冠状动脉粥样斑块破裂或脱落而致冠状动脉狭窄或堵塞,使支配其相应的心肌在短暂时间内缺血、缺氧而引起的一系列临床综合征。由于其发病迅速,来势凶猛,致死率很高,至今仍然威胁着人们的生命,占据心血管之首位,故在此有必要陈述无论是急性心肌梗塞(AMI )溶栓后,或者是已行PTCA术后,内科临床常规用药仍必不可少,甚至于比溶栓更为重要,现将其临床常规用药介绍如下。
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急性心肌梗塞及不稳定性心绞痛与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa关系的研究
近十几年的医学研究揭示,血小板的聚集和粘附功能异常在不稳定性心绞痛及急性心肌梗塞(AMI)的发生、发展过程中起重要作用,认为动脉粥样斑块破裂,血小板聚集和粘附,进而形成血栓是引起不稳定性心绞痛和AMI的重要机制.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)是形成血栓的关键因素之一.因此,通过测定不稳定性心绞痛和AMI患者的血小板膜GPⅡb/Ⅲa分子数,探讨血小板聚集和粘附功能的分子学基础,并为临床正确使用抗血小板活性药物提供理论依据.
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急性心肌梗死的再灌注治疗
急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂,急性闭塞导致前向血流中断,心肌因严重持久缺血而坏死.20世纪80年代以来,再灌注治疗的开展使梗死相关动脉(IRA)尽早、大程度地开通,恢复再灌注,挽救濒死心肌,缩小梗死面积,限制左心室重构,保护心功能.再灌注治疗通常有两条途径,即溶栓和介入治疗.
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炎症在急性冠脉综合征中的作用
急性冠脉综合征(ACS)[包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗死(AMI)和心源性猝死]危害甚大.人们发现粥样斑块破裂是导致ACS的主要机制,所以预防和诊治ACS就是要预防斑块破裂和稳定斑块,如何早期预测斑块破裂是多年来悬而未解的问题,病理和临床大量研究显示,炎症与ACS密切相关,故有人提出冠心病(尤其ACS)是一种炎症过程.可见炎症在ACS斑块破裂中的地位,从而认为炎性因子C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6等为ACS的危险因子[1~2].
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冠状动脉粥样斑块的MSCT无创性评价
冠状动脉粥样斑块主要含以下成分:1.以平滑肌细胞,巨噬细胞和淋巴细胞为主的细胞成分;2.以胆固醇脂为主的脂质成分(粥样成分);3.胶原纤维等细胞外间质成分.近,病理学、冠状动脉造影、冠脉血管内视镜、血管内超声等大量的研究证实,动脉粥样斑块破裂及其伴随的血栓形成是引起冠状动脉腔内急性狭窄或闭塞的重要病理基础,进而引起心绞痛、急性心梗及猝死等急性冠状动脉综合征的发生.
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急性冠脉综合征--非ST段抬高型心梗(附一例报道)
急性冠脉综合征 (acute coronary syndrome, ACS)是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的急性心脏缺血综合征.
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抗心肌缺血药物治疗不稳定型心绞痛的临床评价
不稳定型心绞痛为心绞痛症状系新近或休息时出现、原疼痛时间延长、发作频率增加或程度加重的一组临床症候群.近研究表明,其发病原理涉及冠状动脉管壁细胞过度增殖及(或)强烈收缩致管腔机械性及(或)动力性阻塞;冠状动脉腔内粥样斑块破裂、糜烂、脱落(不稳定斑块),血栓形成以及炎症及(或)感染因素参与局部病变进程等多项机制,常使其病程多变且预后颇差,对此适时选择有效的抗心肌缺血药物治疗显得尤为重要.
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B型利钠肽与急性冠状动脉综合征的研究进展
急性冠状动脉综合征(ACS)是一组急性心肌缺血性疾病,包括从不稳定型心绞痛(UA)到急性心肌梗死(AMI)的一系列临床过程,共同的病理基础是粥样斑块破裂、脱落,血小板聚集和血栓形成,伴或不伴冠状动脉痉挛.B型利钠肽(BNP)是内源性利钠肽家族的成员之一,被广泛用于心力衰竭的诊断、预后评估和治疗指导.近年来的研究证实,BNP也能为ACS提供重要的信息[1-2].
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急性冠脉综合征患者的血浆可溶性P选择素变化
急性冠脉综合征(ACS)的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂和血栓形成.P选择素是一种血小板α颗粒膜蛋白,位于内皮细胞Weibel-Palade小体中.当内皮细胞受损和血小板被活化时,P选择素可迅速表达在膜表面[1].本研究旨在观察ACS患者血浆可溶性P选择素水平的系列变化,探讨其是否可以作为监测急性ACS患者粥样斑块不稳定性的新指标.
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心电图与急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(ACS)是因冠状动脉内不稳定粥样斑块破裂、血栓形成或冠脉痉挛导致冠脉急性完全或不完全堵塞,使心肌发生缺血或不同程度坏死的一组临床综合征.它代表冠脉不同病变的一组疾病,临床表现为不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).临床试验和流行病学资料显示:在ACS的诊治和预后判断中,心电图起着重要作用.它从一个侧面体现了近年冠心病与心电图研究方面的许多新观点和认识.因其病情变化快,临床表现及危险性差异性大,但具有可救治性,因此加强早期识别其危险分层,并采取积极、合理的干预措施尤为重要.
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ST段不抬高的急性冠脉综合征诊断和治疗
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括不稳定型心绞痛(UA),非Q波心肌梗死(NQMI),Q波心肌梗死(QMI)等一组病症.根据病史、临床表现和心电图将ACS病人又分为ST段抬高的和ST段不抬高的ACS.ST段不抬高的ACS(包括NQMI、UA)又称为不稳定型冠脉疾病(UCAD).他们的发病机制都是在冠状动脉粥样斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓,则主要造成ST段抬高的ACS(有Q波AMI);如果血栓为非闭塞性,或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成或短期内再通,则多造成ST段不抬高的ACS(非Q波AMI或UA).
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肝素治疗老年不稳定型心绞痛患者对预后的影响
目前认为,冠脉粥样斑块破裂,诱发血小板聚集,血栓形成以及冠脉收缩,是不稳定型心绞痛(UA)发病的主要病理生理机制,故主张抗凝治疗.现对照分析应用肝素治疗老年UA 68例和未用肝素治疗老年UA 66例的疗效,旨在探讨肝素治疗对老年UA患者预后的影响.
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血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂在急性冠脉综合征患者的应用
急性冠脉综合征(ACS)是由于血管内皮损伤,动脉粥样斑块破裂,诱发血小板激活、聚集而引起的临床综合征,斑块破裂、继发血栓形成为重要的发病机制,而血小板在血栓形成中的起关键作用.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂是通过抑制血小板聚集的终共同通路发挥抗血小板作用,且作用彻底、完全,能明显降低ACS的心血管不良事件[1].对我院应用欣维宁治疗ACS146例进行观察和分析,现报道如下.
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心梗为何“恋上”中年人
近年来,中年人突发急性心梗或猝死案例逐年增多,据有关部门统计每年约有54万人死于心梗,相当于每分钟就有1人死于心梗。在心肌梗死患者中50岁以下的人约占了40%。心肌梗死正在成为危害中青年健康的危险“杀手”之一。
心肌梗死是指急性、持续性缺血、缺氧(冠状动脉功能不全)所引起的心肌坏死。由于冠状动脉发生粥样硬化病变,劳累、寒冷、兴奋等诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,或者心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛都可诱发急性心肌梗死。 -
急性冠脉综合征治疗的新观念--全科医生导读
全球每年约有1900万人死于心脏疾病,而急性冠脉综合征(ACS)为其主要的临床类型,其中包括不稳定心绞痛、非ST段抬高/ST段抬高心肌梗死和猝死.其病理生理机制为冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征,这一疾病人群起病急,危险程度十分不均一.
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早期使用他汀类药物治疗急性冠脉综合征的作用
急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞所致.
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可溶性CD40配体与急性冠脉综合征研究进展
急性冠状动脉综合征(ACS)主要是由于动脉粥样斑块破裂、冠状动脉内继发血栓形成而导致的急性病变.随着对ACS研究的不断进展,发现炎症和免疫反应在ACS的发生中起很大的作用.
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阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清单核细胞趋化因子、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的影响
急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和冠脉痉挛等因素导致的心肌缺血、损伤、坏死的综合征[1].炎症是引起粥样斑块破裂的重要因素[2].近年发现,他汀类药物还具有抗动脉粥样硬化、抗炎等心血管保护作用[3].本研究观察了阿托伐他汀对ACS患者血清单核细胞趋化因子( MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的影响,探讨应用他汀类药物对ACS患者炎性细胞因子的影响.