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急性心肌梗死溶栓治疗临床分析
急性心肌梗死(AMI)是心血管疾病的急症,发病率有逐年增加的趋势.AMI是指因持续而严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死.其病理基础主要是由于冠状动脉内粥样斑块破裂产生了新鲜血栓致冠状动脉急性闭塞所致,由此产生的心律失常和泵衰竭是AMI住院病死率的主要原因.AMI早期有效的溶栓治疗可以改善AMI的预后,溶栓越早获益越大,好在接诊1 h内进行.现对120例AMI患者的急诊溶栓临床资料报告如下.
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不稳定性心绞痛紧急冠脉内支架植入术55例手术期护理
不稳定性心绞痛常常由于冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成,引起冠状动脉不完全闭塞所致.临床经过积极的药物治疗,仍有多数患者发展为急性心肌梗死.因此对其正确的处理及治疗,具有重要的临床意义.冠脉内支架植入术(PCI)近年来用于治疗不稳定性心绞痛和急性心肌梗死已取得显著疗效.我科将冠状动脉内支架植入术运用于治疗不稳定性心绞痛55例,取得良好效果,现将手术期护理要点总结如下.
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冠状动脉微栓塞与心肌重塑
急性冠脉综合征(ACS)和冠状动脉介入治疗过程中,常见到冠状动脉粥样斑块破裂.斑块破裂并非总是导致心外膜导血冠状动脉的完全闭塞,形成急性心肌梗塞(AMI);更多时候是斑块破裂后释出的血栓栓子和致栓物质进入微循环,造成冠状动脉微栓塞.反复、多次的微栓塞也可能造成心肌细胞大量丢失,细胞外基质数量发生改变,引发心肌重塑,对冠心病患者的心血管事件发生率及预后产生重要影响.本文首先阐述冠状动脉微栓塞后心肌重塑的证据,然后从心肌细胞、细胞外基质、冠状动脉系统三方面就冠状动脉微栓塞后心肌重塑进行讨论.
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C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的临床价值
急性冠脉综合征(ACS)是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)、心源性猝死,其共同的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,而局部炎症细胞的浸润以及全身性炎症是导致动脉粥样斑块破裂引起ACS主要的原因之一[1].C反应蛋白(CRP)是目前被认为是冠状动脉粥样斑块的重要炎症标志物,与斑块的进展密切相关,本文就CRP水平与ACS关系作进一步探讨.
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低分子肝素辅助治疗不稳定型心绞痛79例疗效观察
不稳定型心绞痛(UA)是一组急性心肌缺血状态,基础病变为冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成.2005年7月~2007年7月,我们应用低分子肝素(LMWH)辅助治疗79例UA患者,取得较好效果.现报告如下.
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急性冠脉综合征的防控
急性冠脉综合征(ACS)是以冠脉粥样硬化斑块不稳定(易损斑块)为病理生理特点,以急性心肌缺血为共同特征的综合征.根据美国心脏病学会、美国心脏协会、欧洲心脏病学会标准,ACS分为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和心源性猝死(SCD);其发病机制是冠脉粥样斑块破裂,表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,导致冠脉不全或完全阻塞.
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急性冠状动脉综合征的分型、诊断和危险分层
急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机制主要包括冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成和病变冠状动脉强烈痉挛收缩.
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查清心肌梗死的证据
急性心肌梗死(简称急性心梗)是由于冠状动脉发生粥样硬化伴粥样斑块破裂、脱落致血栓形成,或冠状动脉痉挛所致管腔急性闭塞,血流中断,导致局部心肌严重而持久的缺血与梗死.临床表现为剧烈而持久的胸骨后压榨样疼痛,胸闷气憋,大汗淋漓,手足湿冷,呈濒死状态.由于心肌梗死,致使心肌收缩功能不协调,进而出现心律失常,心搏血量减少.患者面色苍白,血压下降,甚至休克或心力衰竭.如得不到及时治疗,严重者可致猝死.
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CRP与FIB在急性冠状动脉综合征中的预测价值
CRP被认为是心血管疾病的独立危险因子被广为重视[1],在冠状动脉粥样硬化基础上的粥样斑块破裂和微血栓形成是急性心肌梗死的病理基础.FIB在血栓形成中扮演了主要角色,病灶内FIB的代谢、降解与血浆纤维蛋白元存在着必然的联系[2].本文旨在探讨CRP、FIB在急性冠状动脉综合征(ACS)病人血清中的含量变化及二者的相互关系,以期对心脏事件的发生起到预测作用.
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抗凝加溶栓治疗老年不稳定型心绞痛临床观察
目前认为,不稳定型心绞痛(UA)的主要发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂、血小板聚集、血栓形成、血管痉挛、冠状动脉不完全阻塞;其治疗分为保守治疗和介入治疗.老年患者由于情况差不能耐受或不愿意接受创伤性治疗,故保守治疗就成为主要治疗方法,即在常规治疗基础上尽早应用抗凝或抗凝加溶栓治疗,而目前在治疗UA方面还无固定模式.本文旨在探讨抗凝及抗凝加溶栓治疗老年UA患者的临床意义.
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物在心室重构中的研究
急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是临床常见的心血管急症,是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,其发病的共同病理基础是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂痕,继而引发不同程度的血栓形成和远端血管栓塞,引起冠状动脉不完全或完全性阻塞.
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不稳定型心绞痛发作时心电图"假性正常化"的临床观察
不稳定心绞痛表现为静息心绞痛、初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛,目前已趋向于将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称之为不稳定型心绞痛(UA).随着对UA病理生理变化的深入认识,已证实不稳定的粥样斑块破裂加血栓形成而导致UA,表明了这类患者临床上的不稳定性,进展至心肌梗死的危险性.UA发作时,常有心电图ST-T改变,绝大多数表现为ST段压低和/或T波倒置,但也有少数病例表现为原异常ST-T的"正常化",易使诊断延误或在治疗上造成心肌缺血"恢复"的假象和安全感.因此,充分认识这一点,对UA的诊断和治疗具有重要的临床意义.本文结合我院收治的22例UA发作时心电图"假性正常化"病例资料,予以分析和讨论.
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急性冠脉综合征患者血清尿酸、血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化及其临床意义
急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)主要的发病机制是冠状动脉粥样斑块破裂后继发血栓形成[1].近年来研究表明纤维蛋白原(Fibrinogen,Fib)、D-二聚体和血尿酸(Uric Acid,UA)水平在ACS患者中明显变化[1~3].本文检测ACS患者的UA、D-二聚体和Fib的水平变化,分析其在ACS病理机制中的作用和意义.
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脑钠素检测与急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)是一组临床综合征,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹继而出血和血栓形成,严重的ACS可导致猝死.
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不稳定型心绞痛与血清白细胞介素6关系的研究
近年的研究表明,动脉粥样硬化的原因不仅为脂质异常,而且有来自免疫系统的炎症反应,动脉壁的炎症过程中溶解酶等导致组织结构破坏,成为以动脉粥样斑块破裂伴血栓形成为特征的心肌梗死和不稳定型心绞痛(UAP)的起因.白细胞介素6(IL-6)是多种细胞产生的多效性细胞因子,具有介导免疫系统和心血管系统的多种功能.本研究拟探讨UAP与血清IL-6的关系.
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不稳定型心绞痛患者白介素-6、C反应蛋白水平的检测及其临床意义
急性冠脉综合征(包括不稳定型心绞痛,急性心肌梗死)主要的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂,继发血栓形成.近研究表明,炎症反应在急性冠脉综合征中也起着重要作用,本研究测定了不稳定心绞痛患者血浆中白介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)浓度,探讨炎症反应在不稳定型心绞痛发展中的作用.
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不稳定型心绞痛患者白介素-6、C反应蛋白水平的检测及其临床意义
急性冠脉综合征(包括不稳定型心绞痛,急性心肌梗死)主要的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂,继发血栓形成.然而近研究表明,炎症反应在急性冠脉综合征中也起着非常重要的作用.本研究测定了不稳定心绞痛患者血浆中白介素-6(IL-6)及C反应蛋白(CRP)浓度,探讨炎症反应在不稳定型心绞痛发生发展中的作用.
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1例急性冠脉综合征致心跳呼吸骤停患者的抢救护理
急性冠脉综合征包括:不稳定性心绞痛、非ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死.其主要机制是不稳定的粥样斑块破裂,斑块破裂引起血小板聚集,血栓形成,造成血管部分堵塞或完全堵塞,除此以外,可能会有冠状动脉狭窄加重和冠状动脉痉挛.2003年8月,我科成功地抢救了1例急性冠脉综合征致心跳呼吸骤停患者,现报道如下.
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急性心肌梗死患者纤溶活性的变化
急性心肌梗死(AMI)的发生,90%是由冠脉内粥样斑块破裂血栓形成引起[1].而血栓形成与纤溶系统的活性改变密切相关,其中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)对调节纤溶活性起着决定性的作用[2].为此,本研究对18例AMI患者的纤溶活性做了初步观察.
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冠状动脉粥样硬化与细胞周期调控
冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以冠脉内皮细胞功能障碍为起点,经过脂纹细胞形成期、中间病变期、成熟斑块期,终演进至不稳定粥样斑块破裂、出血及局部血栓的迅速形成,导致急性冠脉综合征(a-cute coronary syndromes,ACS).其中,斑块内血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)趋化、迁移至血管内膜及局部过度增殖,在冠脉AS的病理演进及其介入治疗后冠脉再狭窄的病变中起着关键作用.目前已有足够的研究证据表明,细胞周期作为各种因素刺激细胞增殖的后信号通路,在上述病理改变的VSMC过度增殖中占据中心地位.