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胰腺癌组织不同部位淋巴管的分布
胰腺癌主要通过淋巴道转移,近年来国内外学者在研究不同类型的恶性肿瘤的淋巴管形态时指出,肿瘤周围组织内的淋巴管高于所对应的正常组织是造成恶性肿瘤易于从淋巴管道转移的重要因素之一[1].
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血管内皮生长因子比值在胃癌及转移中的变化及意义
胃癌转移早期以淋巴系统转移为主,淋巴结转移的程度和范围是决定其预后的重要因素.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C和VEGFD是特异性淋巴管生成调节因子,以往研究较多关注胃癌中VEGF-C、VEGF-D各自的表达情况,但对于VEGF- C/VEGF-D比值在胃癌及转移灶中的情况及其与淋巴道转移的相关性还不十分清楚,国内外鲜见报道.因此,深入探讨VEGF-C/VEGF-D比值与胃癌淋巴系统转移的关系,将有助于早期发现胃癌淋巴结转移和胃癌预后评估指标.
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RNAi抑制Layilin表达对肺腺癌A549细胞体外侵袭和荷瘤鼠体内淋巴转移的影响
背景与目的:透明质酸参与了多种肿瘤细胞的侵袭行为,Layilin是一种新发现的特异性透明质酸受体.本研究在发现Layilin表达于人肺腺癌A549细胞株的前期工作基础上,观察用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术抑制Layilin表达后,对人肺腺癌A549细胞体外侵袭和体内淋巴道转移的影响.方法:构建能表达针对Layilin的小干扰RNA(small interfering RNA,si-RNA)的RNAi质粒(Layilin siRNA plasmid)和表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照RNAi质粒(control siRNA plasmid),分别转染A549细胞,新霉素抗性筛选得到Layilin表达受抑制的A549-siLayilin细胞和Layilin表达未受影响的A549-siControl细胞.针对非转染(A549-nontransfection)、A549-siLayilin、A549-siControl 3组细胞,分别采用RT-Real time PCR和Western blot技术检测Layilin表达,用Boyden小室实验检测细胞体外侵袭能力,用爪垫皮下种植淋巴结转移模型检测淋巴转移能力.结果:与A549-nontransfection组和A549-siControl组相比,A549-siLayilin组细胞Layilin表达减少,体外侵袭能力降低,体内淋巴转移率下降.结论:通过RNAi抑制Layilin表达后,能有效抑制透明质酸所诱导的A549细胞体外侵袭和裸鼠移植瘤淋巴转移.本研究为通过RNAi手段抑制Layilin表达,进而抑制肺腺癌淋巴转移提供了有益的思路.
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头颈部N0期鳞癌颈部淋巴结的评估及处理
头颈部鳞癌容易发生颈部淋巴结转移,癌瘤通过淋巴道转移到颈部淋巴结后,较长时间停留在颈部.因此,颈清扫术是治疗头颈部鳞癌的主要手段之一.对于临床诊断有颈部淋巴结转移的患者应行根治性颈淋巴结清扫术,对此已有共识,但对临床诊断无颈部淋巴结转移(N0)的处理却仍有不同的见解.这主要是因为,临床颈N0患者中有相当一部分存在亚临床转移,即隐匿性转移(occult metastasis, OM).如何处理颈部可能出现的病灶.
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Neuropilins与肿瘤淋巴管生成和淋巴道转移的研究进展
淋巴道转移是肿瘤转移的重要途径,也是判断预后的重要依据.如何预防和抑制肿瘤转移一直是肿瘤研究的重点和热点.大量研究表明,恶性肿瘤和瘤周组织中存在新生的淋巴管,能够促进肿瘤的转移扩散,而且其密度与淋巴结转移密切相关.近年来研究发现,Neuropilins表达可能与肿瘤淋巴管新生和淋巴结转移密切相关,以Neuropilins为新型治疗靶点对恶性肿瘤淋巴管生成和转移进行靶向治疗也取得初步的研究成果.以上为揭示恶性肿瘤淋巴道转移的机制和开发淋巴管靶向治疗提供了重要的研究途径.
关键词： Neuropilins 肿瘤 淋巴管新生 淋巴道转移 靶向治疗 -
肿瘤淋巴管生成的研究进展
侵袭和转移是恶性肿瘤患者致死的主要原因之一.近年来随着淋巴管内皮特异性标记物的出现,使得淋巴管生成开始成为研究肿瘤淋巴道转移的热点,肿瘤淋巴管生成及其在肿瘤转移中的作用越来越受到大家的重视,并有可能成为治疗肿瘤淋巴道转移的新靶点.该文阐述了淋巴管的结构和功能、淋巴管生成及淋巴管内皮标志物,重点论述了淋巴管生成与肿瘤转移的关系以及针对淋巴管生成的临床治疗策略.
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紫杉醇埋植剂对小鼠H22肝癌细胞淋巴结转移的治疗作用
目的:对比研究紫杉醇注射液和紫杉醇埋植剂对小鼠H22肝癌细胞淋巴结转移的治疗作用.方法:将小鼠随机分为无治疗组、空白埋植剂组、紫杉醇注射液组和紫杉醇埋植剂组.治疗12 d,各组一半小鼠取淋巴结称质量并行组织学病理检查,另一半取淋巴结制成无菌匀浆,接种于正常小鼠的腹腔,进行生存分析.结果:无治疗组小鼠淋巴结质量为(96.9±16.4)mg,空白埋植剂组为(95.4±13.6)mg,紫杉醇注射液组为(78.4±14.2)mg,紫杉醇埋植剂组为(32.3±9.4)mg.无治疗组半数生存期为15 d,空白埋植剂组为15.5 d,紫杉醇注射液组为23.5 d,紫杉醇埋植剂组为28 d.结论:紫杉醇埋植剂对淋巴结转移性肿瘤有较好的疗效.
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32P-磷酸铬胶体局部给药在肝癌淋巴道转移小鼠的体内分布
目的研究32P-磷酸铬胶体(32P-胶体)局部给药在腹水型肝癌淋巴道转移小鼠的体内分布.方法在30只KM小鼠爪垫下注射H22腹水型肝癌细胞,建立淋巴道转移模型,动态观察32P-胶体瘤体内注射后在小鼠局部、区域淋巴结和全身各器官组织内的分布情况,以及32P-胶体在局部淋巴结内的活度与给药剂量的关系.结果在分期处死的小鼠中观察到,32P-胶体主要聚集在注射局部和区域淋巴结内,肝、脾、肺等分布活度较低.区域淋巴结聚集的活度随给药剂量的增加而增高.结论 32P-胶体局部注射后可经淋巴道转运,并聚集在区域淋巴结,这种现象为治疗肿瘤的淋巴转移提供了重要依据.
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淋巴管生成在分化型甲状腺肿瘤的研究进展
甲状腺乳头状癌是常见的甲状腺恶性肿瘤,其与滤泡性肿瘤(包括滤泡性癌和滤泡性腺瘤)的鉴别诊断目前仍基于形态学观察,尚缺乏可靠的非形态学指标.近年来,随着淋巴管内皮特异性标记物的出现,肿瘤淋巴管形成及其在肿瘤转移中的研究逐渐深入.作者对淋巴管内皮特异性标记物、淋巴管生长因子及其在甲状腺分化型肿瘤中的研究进展作一综述.
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大肠癌组织中VEGF-C、VEGFR-3、LMVD与临床病理参数的关系
淋巴道转移是大肠癌的主要转移途径,淋巴道转移时必须流经新生的淋巴管,但淋巴管生成的机制尚不清楚.本研究通过免疫组化技术检测淋巴管生成因子(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3),通过5,-核苷酸酶(5,-Nase)组织化学技术检测淋巴管密度(LMVD),探讨淋巴管生成因子及LMVD与临床病理参数的关系,在淋巴管生成的分子生物学及形态学方面探讨大肠癌的淋巴管生成与淋巴转移机制,为大肠癌的临床分期、预后判断及抗淋巴转移提供理论依据及技术支持.
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子宫颈鳞癌E-cad和CD44V6的表达及意义
子宫颈癌主要为子宫颈鳞癌,其播散方式大多为向邻近组织直接侵袭蔓延和经淋巴道转移.转移机制涉及肿瘤细胞与宿主之间错综复杂的关系,受多种相关基因的调控,近来研究表明E-cad、CD44与肿瘤的转移、预后有关[1].本文应用免疫组化方法检测宫颈鳞癌组织中E-cad及CD44V6蛋白表达情况,并分析其临床病理学意义.
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胃癌组织中微淋巴管密度与淋巴转移的关系
[目的]研究胃癌组织中微淋巴管密度(MLD)与临床病理因素之间的关系.[方法]应用免疫组化方法检测52例胃癌病人的癌组织中D240的表达和微淋巴管的计数.[结果]胃癌组织中MLD值显著高于癌旁正常组织,与肿瘤浸润深度、临床分期无显著相关性(P＞0.05).但是与组织学分型及淋巴道转移密切相关(P＜0.05).[结论]胃癌组织中微淋巴管可能促进肿瘤淋巴道转移.胃癌组织中微淋巴管密度可作为评估淋巴道转移的一个指标.
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As2O3联合Aspirin对615小鼠移植性前胃癌淋巴道转移的影响
[目的]观察As2O3和Aspirin联合应用对615小鼠前胃癌侵袭、淋巴管生成及淋巴道转移的影响.[方法]建立小鼠前胃癌淋巴道移植瘤模型,用As2O3、Aspirin单独及联合作用后,测量各组小鼠体重、瘤重,计算肿瘤抑制率并计数瘤组织微淋巴管密度(LMVD).[结果]与NS组相比,各治疗组615小鼠移植瘤生长均受抑制,Aspirin组抑瘤率为15.4％,As2O3组抑瘤率为43.8％,减半联合组为45.6％,联合组为60.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).淋巴结内瘤组织转移抑制率As2O3组为22.4％,减半联合组和联合组分别为28.6％和50.0％.联合治疗组与减半联合组、Aspirin组、As2O3组及NS组相比,LMVD计数均显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论] As2O3与Aspirin联合应用可抑制小鼠前胃癌移植瘤的生长、侵袭和淋巴道转移.
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小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中Annexin A7蛋白的表达及意义
目的 观察Annexin A7(ANXA7)蛋白在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株(Hca-F、Hca-P)中的表达水平,分析其在两种细胞株中的表达及意义.方法 采用免疫细胞化学、Western blot和流式细胞仪检测ANXA7在细胞株Hca-F和Hca-P中的表达.结果 免疫细胞化学结果显示,ANXA7表达于Hca-F细胞胞核和胞质,以胞核为主,在Hca-P中表达位于胞质；Western blot结果显示,ANXA7在Hca-F、Hca-P中的表达相对值分别为0.09 ±0.01和0.23 ±0.02,ANXA7在Hca-F细胞中的表达明显低于Hca-P,差异有统计学意义(P＜0.01)；流式细胞仪结果显示,ANXA7在Hca-F细胞中的相对荧光强度值(57.71±9.85)显著高于Hca-P(17.61±1.00),差异有统计学意义(P ＜0.001).结论 ANXA7在Hca-F、Hca-P中的差异性表达可能与肿瘤淋巴道转移能力相关.
关键词： 肝肿瘤 Annexin A7 淋巴道转移 -
乳腺癌VEGF、MMP-9及COX-2蛋白表达与淋巴道转移和血管生成的相关性
目的 通过检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌细胞中的表达情况来探讨它们与乳腺癌淋巴结转移和微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化SP法检测74例乳腺浸润癌(有淋巴结转移者39例,无淋巴结转移者35例)中VEGF、MMP-9、COX-2和CD34的表达,并用多因素Cox比例风险模型分析患者的预后.结果 VEGF、MMP-9、COX-2的表达与MVD值在淋巴结转移组与无转移组之间的差异均具有显著性(P＜0.05),与乳腺癌淋巴结转移呈正相关;VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与MVD值呈正相关(P＜0.05);COX-2的表达随着乳腺癌病理分级的增高而增强;MVD值高者生存时间短.结论 乳腺癌VEGF、MMP-9、COX-2蛋白表达与其淋巴道转移和MVD有关,检测这几种蛋白表达将有助于判断乳腺癌的转移潜能、血管生成能力及预后.
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淋巴管内皮细胞受体NRP2研究新进展
NRP2是新近发现的淋巴管内皮细胞受体,其能与血管内皮细胞生长因子VEGFC/D结合,诱导肿瘤原有及新生淋巴管生成、分化和重构,促进肿瘤细胞向淋巴道迁徙、侵袭和转移.NRP2受体不仅是连接、启动、激活细胞外配体和细胞内信号通路的中枢结点,更是反映不同解剖学部位、不同组织学类型、不同发生发展阶段肿瘤特性的良好指标.了解NRP2受体结构功能的生化意义,确定其在VEGFC/D-NRP2反应轴中的核心地位,分析其与VEGFR3、NRP1等同类受体之间的相互关系,观察其在肿瘤淋巴管生成和淋巴道转移时的表达规律,阐明其可能涉及的分子生物学机制,具有重要意义.
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血管内皮生长因子C在胃癌的表达及其与淋巴道转移和预后的关系
目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌的表达及与淋巴道转移和预后的关系.方法:采用免疫组化S-P技术,检测80例胃癌组织中VEGF-C的表达及与淋巴道转移和预后的关系,另取20例经胃镜检查病理证实为浅表性胃炎的胃黏膜组织作为对照组.结果:VEGF-C阳性表达主要位于胃癌细胞胞质和胞膜,胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于对照组(P＜0.01),VEGF-C表达与胃癌淋巴结转移有一定关系(P＜0.01),经Kaplan-Meier生存分析,VEGF-C是影响患者术后生存的独立性指标.结论:VEGF-C表达于胃癌细胞,VEGF-C的表达局部淋巴结转移和预后相关.
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层粘连蛋白在甲状腺乳头状癌组织的表达及其意义
目的:探讨层粘连蛋白(laminin,Ln)与甲状腺乳头状癌的侵袭和淋巴结转移的相关性.方法:应用免疫组织化学方法检测20例腺瘤、64例甲状腺乳头状癌的Ln蛋白表达情况.结果: Ln的表达在甲状腺乳头状癌的阳性率为82.8%,腺瘤的阳性率为40.0%,差异有显著性(P<0.01).Ln的表达Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级的病人中有淋巴结转移者分别占16.7%、58.1%、90.0%,差异有显著性(P<0.005).Ln在胞质表达的病人中有淋巴结转移者21.2%,无淋巴结转移者3.2%,差异无显著性(P＞0.05).结论:在甲状腺乳头状癌中,Ln与良恶性、淋巴结转移特性有相关性;发现在淋巴结转移和浸润前缘的瘤细胞出现胞质表达及弥散分布和渗透现象.
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乳腺癌淋巴结转移超声诊断的价值
目的:探讨乳腺癌淋巴结转移的超声特点.方法:对98例乳腺癌肿大的淋巴结经二维超声及彩色多普勒检查,了解其部位、大小、形状、内部回声及血流情况.结果:76例乳腺癌淋巴结转移二维声像图以长径≥7 mm、形态似圆形或椭圆形、内部回声呈均匀低回声为标准,其准确性90.8%(69/76);彩色多普勒显示淋巴结内部及周边数个点状斑片状血流信号,肿大淋巴结均血流丰富,准确性84.2%(64/76).结论:二维超声与彩色多普勒结合检查可提高诊断乳腺癌淋巴结转移的准确性.
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乳腺癌腋窝淋巴结转移的相关因素分析(附551例报告)
虽然乳腺癌早期即可经血道发生远处播散,但经淋巴道转移仍是乳腺癌的主要和常见播散途径之一,特别是乳腺癌腋窝淋巴结转移是乳腺癌淋巴结转移的重要和常见部分.淋巴结转移程度是指导乳腺癌诊断、分散、治疗的重要依据和判断预后的主要指标之一[1,2].乳腺癌淋巴结转移的研究仍是当今热点.本文对我院初次治疗的乳腺癌患者551例分析其腋窝淋巴结转移相关因素.
