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肝素结合性表皮生长因子转基因小鼠的建立和功能研究
目的 建立肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)的转基因动物模型,利用转基因动物模型研究HB-EGF在心脏功能中的作用.方法 构建α-MHC-HB-EGF表达载体, 将目的片段注射到受精卵的雄原核中, 使其发育成携带有HB-EGF的转基因小鼠.通过PCR的方法鉴定转基因的首建鼠.采用Western blotting方法鉴定HB-EGF在心脏中的表达,取HB-EGF在心脏中特异性高表达的阳性转基因小鼠的F1代与同窝阴性对照小鼠的心脏做BrdU免疫组化和Masson染色.结果 得到了两只HB-EGF阳性的首建鼠,Western blotting发现16号小鼠中HB-EGF在心脏中的表达与同窝阴性对照小鼠相比蛋白表达明显增加.转基因小鼠心脏BrdU标记的阳性细胞数明显多于阴性对照组的阳性细胞数,Masson染色胶原纤维明显少于同窝阴性对照的小鼠.结论 HB-EGF的高表达可以促进心肌细胞的增殖,减少胶原纤维生成,抑制心肌的纤维化.
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ErbBs受体在心脏发育和心肌病中的作用
ErbBs(ErbB1-4)属于酪氨酸激酶受体,可以传递表皮生长因子家族的信号.目前已知有4种亚型:ErbB1、ErbB2/HER2/neu、ErbB3及ErbB4.ErbBs信号系统在胚胎期心脏的发育过程中和维持成体心脏的功能方面都具有重要的作用.选择性ErbB2剔除的小鼠为研究ErbB2受体特异的抑制剂Trastuzumab所引起的扩张性心肌病和心力衰竭提供了动物模型,并揭示了ErbB2是ErbB3和ErbB4重要的辅助受体.在胚胎发育和成体心脏中ErbB2/4异源二聚体可以转导神经调节素信号,启动细胞内许多不同的信号传导途径,诸如ras/有丝分裂原激活的蛋白激酶、磷脂酰肌醇-3激酶/抗凋亡激酶、钙调蛋白依赖的激酶、p21激活的激酶-1及磷脂酶C途径,影响心脏的功能.
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慢性病毒性心肌炎动物模型的建立
目的建立小鼠慢性心肌炎实验动物模型,为心肌炎发病机理的研究以及治疗药物的筛选提供一个可靠的实验手段.方法采用BALB/c小鼠500只,用驯化的柯萨奇B3病毒进行感染,在实验的第10天、20天、40天、80天和120天对实验小鼠进行各项实验数据检测.主要包括死亡率、病理形态、超微结构、心电图和血清特异性抗体等.结果①实验组小鼠死亡率为27.8%.②小鼠心脏重与体重比值随着实验时间的延长有明显的增加.③小鼠平均心肌炎发病率为49%,第120天仍有心肌病理改变.④实验小鼠心肌超微结构有明显改变.⑤实验小鼠异常心电图发生率约在50%以上.第120天实验小鼠心电图改变仍占57.7%.⑥小鼠血清特异性抗体IgG在各时间段变化不明显,而IgM随时间的延长阳性率有明显下降趋势.结论通过实验显示,一个稳定可靠的慢性小鼠心肌炎模型基本建立成功,本实验支持慢性心肌炎可导致扩张性心肌病的发生.
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美托洛尔、洛汀新治疗重症扩张性心肌病心衰1例
患者男,56岁,2005年因活动时气促、胸闷就诊,心脏彩超:左房内径(LA)53 mm,左室舒舒张末期内径(LVEDD)73 mm,左室后壁厚度(LVPWD)8.9 mm,室间隔舒张末期厚度(IVSDd)9.8 mm,左室射血分数(LVEF)38%,左室弥漫性收缩功能减弱.2006年因气促、下肢水肿,住本院心内科.诊断扩张性心肌病(DCM),予利尿剂、B受体阻止剂(美托洛尔)等治疗症状改善,患者未坚持服药.2007年5月因静息状态下喘息复发收住本院.血压90/60 mm Hg,心率106次/min,心功能NYHA4级.予利尿剂等治疗,水肿消退后,开始长期服用美托洛尔(12.5 mg,每日2次),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)洛汀新(10 mg,每日1次),定期检查心脏超声.
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妊娠合并重度扩张性心肌病麻醉1例
1 术前情况患者女,33岁,孕32周,72 kg,身高170 cm,活动后平喘憋气13 d,既往为运动员,身体健康,孕19周时产前检查发现窦性心动过速,超声心动图示:左室舒末内径60 mm,收末内径50 mm,射血分数34%,二尖瓣关闭不全,未治疗,如期产检,血压及糖筛正常,13 d前活动后及平卧时感胸闷气短,夜间可左侧卧位.无头晕、眼花等不适.就诊后考虑心功能不全,快速房颤,给予强心利尿治疗,好转出院.
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CaMKⅡ与心肌肥厚
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,它是心肌长期负荷过度引起的一种适应性病理改变.虽然初期心肌肥厚是一种有益的代偿反应,以求平衡心肌应激的增加,但长期应激所致的持续性心肌肥厚终可导致扩张性心肌病、心衰和猝死.因此对于心肌肥厚形成机制的探讨显得尤为重要.目前研究认为,信号转导通路在心肌肥厚形成中起着至关重要的作用,对其深入的认识,不仅有助于阐明心肌肥厚形成的分子机制,而且可能为药物干预防治心肌肥厚开拓全新的思路.近年来研究发现[1],在肥厚心肌中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性和表达明显增高,Ca2+/CaM依赖的CaMKⅡ信号转导途径在心肌肥厚形成及肥厚心肌室性心律失常的发生中起着关键的作用.下面就CaMKⅡ及其在心肌肥厚中的作用作一综述.
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美托洛尔、洛汀新治疗重症扩张性心肌病心衰一例
1 临床资料男性患者,56岁,2005年因活动时气促、胸闷就诊.心脏彩超示:左房内径(LA)53.0mm,左室舒张末期内径(LVEDD)73.0mm,左室后壁厚度(LVPWD)8.9 mm,室间隔舒张末期厚度(IVSDd)9.8mm,左室射血分数(LVEF)38%,左室弥漫性收缩功能减弱.
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急性心力衰竭现状和预后评估的临床证据(续)
3 AHF的病因和诱因上述临床证据已经证实,老年人群中冠心病是常见的病因.年轻患者中,扩张性心肌病、瓣膜型心脏病、先天性心脏病及心律失常较为常见.虽然各种心脏病变均可引起AHF,但仍以心肌病变为主,如急性大面积的心肌梗死及并发症、严重的急性心肌炎、心肌病急性失代偿、围产期心肌病等.急性瓣膜及心脏结构受损病变也占有较高的比例,如急性的瓣膜关闭不全、严重的主动脉瓣狭窄、腱索断裂、主动脉夹层分离、心脏填塞等.
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陈新宇教授治疗扩张型心肌病的经验总结
陈新宇,男,硕士生导师,现任湖南中医学院附一院业务院长.其从事中医教学就及临床实践20余载,在心血管病,尤其是在扩张性心肌病方面形成了自己独特的理论,提出了痰瘀虚的发病机理,施以益气通阳、化痰祛瘀、消肿散结的治疗方法,取得了较好疗效.笔者在随师临诊期间受益颇丰,现将其经验介绍如下:
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一例压疮病人的管理
病史介绍患者男性,53岁、因"反复胸闷气促二十余年、加重一月"拟诊为"扩张性心肌病、心功能四级、心律失常--心房颤动"于2007-07-10入院.入院时患者全身浮肿,不能平卧,颈静脉怒张,腹部膨隆,腹胀明显,食欲差,时有恶心呕吐.入院后24尿量125 ml,呕吐物1100 ml,血压90/60mmHg,查白蛋白27.2 g/L,球蛋白19.0 g/L.入院时体检见双侧髋部各见一4cm×4cm压迹,左侧髋部中心见一2cm×2.5cm皮肤破溃,创面潮湿红润,有黄色渗液.
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1例扩张性心肌病临床用药分析
本病例为一扩张性心肌病病例,临床治疗过程中,作为一名临床药师,充分发挥了自己的药学知识,及时与医师沟通,参与药物的正确选择、药物之间的联合应用等,大大提高了临床治疗效果.
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美托洛尔对扩张性心肌病心力衰竭患者的影响
目的 观察美托洛尔治疗扩张性心肌病心力衰竭患者的疗效.方法 将68例扩张性心肌病出现心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组.对照组应用血管紧张素转化酶抑制剂、利尿剂和洋地黄类制剂.治疗组在此基础上加用美托洛尔.定期随访,观察1年后临床心功能、超声心动图等.结果 治疗后,治疗组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径和左室射血分数较对照组均有明显改善,病情恶化减少.结论 扩张性心肌病心力衰竭患者长期服用美托洛尔可改善心功能.
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应激性心肌病
急性扩张性心肌病临床上较为少见,但是经常会引起危及生命的心血管事件.其临床表现多样,包括心源性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死(AMI)的胸痛,早期诊断时应该注意除外一些潜在的、可逆转的病因,包括心脏毒性物质,例如大量酒精、可卡因、抗逆转录病毒制剂;营养缺乏(维生素B1、硒、肉碱);内分泌紊乱(甲状腺机能减退及亢进);莱姆心肌炎(lymecarditis);超敏性反应(hypersensitivity reactions);围产期疾病;以及心动过速所致的心肌病等[1].新近有人发现一种可能不同于以上情况的急性扩张性心肌病,即应激性心肌病(stress cardiomyopathy)[2].
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β-阻滞剂治疗心力衰竭:3个月初见分晓
有人问,你们当年怎么会开始考虑用β-阻滞剂治疗特发性扩张性心肌病的?我说,并无任何科学依据,完全是出于偶然.
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扩张性心肌病合并心力衰竭的临床诊断与治疗
目的 探讨扩张性心肌病合并心衰的临床诊断与治疗体会.方法 回顾性分析笔者所在医院2008年6月~2010年12月收治的50例扩张型心肌病合并心衰患者的临床资料.结果 心功能提高1~2级40例(80%),心衰症状及心功能无改变5例(10%),心衰加重、死亡5例(10%).结论 早期诊断和治疗,除去心力衰竭诱发因素,联合强心苷、利尿剂(间断)、ACEI、β阻滞剂,能较快地控制病情,提高患者的生活质量,改善预后.
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小剂量硝普钠持续静点治疗扩张性心肌病难治性心力衰竭的疗效观察
目的 研究在扩张性心肌病难治性心力衰竭中使用小剂量硝普钠持续静点的效果.方法 将我院收治的扩张性心肌病心力衰竭患者进行随机抽取,共选择60例为此次研究的研究对象,对其进行3~5 d的常规治疗,使用的主要药物为硝酸甘油以及洋地黄,因为治疗效果不明显而将小剂量硝普钠代替硝酸甘油对患者再次进行治疗,对患者的超声心电图以及心率等情况进行观察和分析.结果 经过治疗,在60例患者中有55例患者心率以及BNP出现下降的情况,同时疾病相关症状等有了明显的改善.结论 在扩张性心肌病难治性心力衰竭患者中,使用小剂量硝普钠对患者进行持续静点能够有效改善其症状,同时使其血流动力学恢复正常.
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硝酸甘油与多巴酚丁胺联合应用治疗扩张性心肌病心力衰竭的护理
1对象与方法1.1对象本组41 例,男29 例,女12 例,年龄37~60 岁,其中心功能III 级13 例,心功能IV 级28 例,均为扩张性心肌病.1.2方法硝酸甘油5mg 加入5% 葡萄糖注射液250mL 中,以20vg/min 的速度320 .临床护理 .静脉滴注,10min 后测血压1次,在血压不低于90/60mmHg 时,15min 后再加入多巴酚丁胺30mg( 即120μg/min) 均匀滴注24h ,此后按此剂量每日静脉滴注1次,5d 为1个疗程.
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扩张性心肌病心力衰竭的临床治疗及预后
目的:对扩张性心肌病心力衰竭的临床治疗以及预后进行分析和探讨。方法此次临床研究主要以我院在2010年1月份至2012年1月份收治的60例扩张性心肌病心力衰竭患者为研究对象,对所有患者进行综合的治疗,并对患者的预后进行分析。结果所有患者经过治疗后,心功能明显得到了提高,心力衰竭以及心功能均得到了改善。没有出现死亡病例。结论对扩张性心肌病心力衰竭患者需要结合实际情况对患者进行合理治疗,从而提高患者的康复率。
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一例心脏移植患者外周血白细胞多基因表达的变化
原位心脏移植患者移植器官的组织活检是临床检测免疫排斥反应的金标准。但由于活检不能实现动态监测,因此往往错过对早期免疫排斥反应的发现而延误了临床的及时控制和治疗;活组织检查中创伤部位移植物抗原的再释放,又可进一步刺激或加重免疫排斥反应。作者通过对一例心脏移植患者于移植前后白细胞多基因表达水平变化的比较,探讨和寻找外周血免疫排斥反应的早期监测指标。 一、对象与方法 1.对象:患者男,44岁,移植前情况:临床诊断为扩张性心肌病,行原位心脏移植术。供者配型: HLAI:A1,28;B8,35;[BW6] HLAII:DR1 3;[DR52] DQ5(1) DQ2。受者配型:HLAI:A11,B52(5),62(15)[BW4 BW4] HLAII:DR15(2),1304(6) DR52 DQ6(1) DQ(3)。术前超声心动图示:左心增大,室间隔肥厚,室壁运动普遍减低,左心功能减低,二尖瓣关闭不全。患者移植后情况:术后心功能II级;术后超声心动图示右房轻度增大,左室顺应性降低,极少量心包积液;CsA(环孢霉素A)浓度检测:术后第2天354.59 μg/L,术后第3天434 μg/L ,术后第5天303.4 μg/L,术后6 d 318 μg/L,术后7 d 611.8 μg/L,术后8 d 466.88 μg/L,术后9 d 502.22 μg/L,术后10 d 856 μg/L。
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四军大西京医院心脏移植技术日臻成熟
第四军医大学西京医院(710032)魏纹报道 不久前,该院心血管外科为1例扩张性心肌病患者成功实施了心脏移植手术.这是该院继2000年1月成功实施西北地区首例心脏移植手术以来,16个月内成功完成的第5例手术.