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肺复张后肺水肿四例
本组4例患者,其中男性1例,女性3例,年龄22～57岁,其中食道癌、乳腺癌、肺癌合并胸腔积液各1例,肺萎缩7～20 d.经1～2次抽吸,大抽吸量为800～1000 ml,40～120 min内出现急性肺水肿症状,突发呼吸困难、烦躁、大汗、频繁咳嗽,咳出大量白色或粉红色泡沫样痰,患侧肺部可闻及广泛的细小水泡音,血压(100～160)/(90～100)mmHg,心率110～140次/min,呼吸24～30次/min,脉氧80%～88%,血气分析提示动脉血氧分压(PaO2)50～58 mmHg;立即给予吸氧,静脉注射速尿10～20 mg,地塞米松10～20 mg,西地兰0.4 mg,氨茶碱0.25 g加入5%葡萄糖250 ml中静滴,严格限制晶体液输入等处理,症状在1～3 h内逐渐缓解.
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自发性气胸的护理
自发性气胸是在没有外伤或人为因素作用下,因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜突然自发破裂,或因靠近肺表面的肺大泡、细小肺泡自发破裂,肺支气管内空气进入胸膜腔,造成胸腔积气和肺萎缩.若治疗和护理不及时,会造成严重的后果.现就自发性气胸的护理体会介绍如下:
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双腔管法行单肺通气麻醉时临床常见的问题
双腔管法单肺通气是胸外科手术常用的呼吸管理方法,其优点在于将左、右两侧肺通气路径分隔开,可防止病侧肺的痰液、血液流入健侧肺;同时行选择性单肺通气时,术侧肺萎缩可为术者提供良好的暴露.单肺通气(OLV)时其并发症的发生率明显高于双肺通气(TLV).现就双腔管法行单肺通气麻醉时常见的几个问题综述如下.
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原发性自发性气胸与FCLN基因相关性的研究进展
原发性自发性气胸(primary spontaneous pneumothorax,PSP)是胸外科急症之一,往往会引起继发性肺萎缩和低氧血症,重则发生严重的呼吸困难而危及生命.
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新生儿呼吸窘迫综合征
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)又称肺透明膜病,是因肺表面活性物质(PS)产生和释放不足,导致广泛肺萎缩和肺顺应性下降,临床表现为进行性呼吸困难的综合征象.
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胸腔积液引流后并发症相关因素分析
1999年1月-2002年6月我们对我院收治的各种良、恶性胸腔积液314例中86例大量胸腔积液者予以细管胸腔引流,现对引流后并发症发生的相关因素进行分析.
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创伤性膈疝患者的护理
创伤性膈疝为胸、腹受直接或间接暴力作用所致,由于伤后症状不明显或被其他的严重复合伤所掩盖,术前易误诊.当膈肌破裂时,腹内脏器可经膈肌裂口进入胸腔,由于胸腔负压消失,加上进入胸腔内腹腔器官的挤压,可致肺萎缩及心肺移位.如果抢救不及时,护理不得当,则可危及生命.在严重胸外伤中,创伤性膈疝占立即死亡病例约4%～7%,如有合并症,总死亡率可高达18%～34%[1],严重的膈疝易发生嵌顿、坏死等严重后果[2].我院自2002年2月～2008年3月收治急性创伤性膈疝28例,通过积极的手术治疗和全面护理,得到满意效果,现报道如下.
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超声诊断胎儿隔离肺1例
孕妇30岁,孕28周.产前常规超声检查:胎儿双顶径7.1cm,头围26.2 cm,股骨长径5.2 cm,羊水指数24.1 cm.左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,左肺萎缩,心脏受压移向右侧胸腔,左侧胸腔底部见一强回声包块,边界清晰,呈三角形,与左肺无关联(图1),彩色多普勒血流显像示滋养血管来自腹主动脉(图2).颅内结构未见异常,脊柱排列整齐,四肢发育良好.肝、胆囊、肾、膀胱未见异常.超声诊断:胎儿左侧隔离肺;双侧胸腔积液;羊水过多.引产尸解见:左侧胸腔大量积液,右侧胸腔少量积液,左肺两叶,右肺三叶,左肺萎缩明显小于右肺,纵隔向右移位,左侧胸腔底部见一肺组织样肿块,边界清,与左肺无关联,由一根来自腹主动脉的滋养血管供血.
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肺结核后致肺萎缩1例
患者,女,58岁,因车祸致头颈部外伤入院.既往9岁时患双肺结核,后间断治疗,无手术史及食物、药物过敏史,无其他相关的肺部慢性病史,此次车祸前身体状态良好,无胸闷、气短等不适.查体:两侧胸廓不对称,左胸稍下陷,气管、心脏左移,左胸无明显呼吸音.行CT检查发现左肺缺如,左侧胸膜增厚伴钙化,右肺尖斑点样增殖灶,右侧肺气肿(见图1),肝左叶内侧段小囊肿,胆囊多发结石,右肾小结石.
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右主支气管完全断裂吻合术1例麻醉处理
1 病例报告患者男,45岁.2006年8月4日因外伤出现严重呼吸困难,拍胸片后发现右肺萎缩并下垂,诊断为右侧血气胸,立即行右侧胸腔闭式引流,随呼吸运动引流瓶内出现大量气泡,伤后13小时送入我院.
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高原复张性肺水肿1例
患者,男,33岁.因突发胸闷、呼吸困难3 d入院.入院后经胸片及胸腔穿刺证实为:右侧自发性血气胸,行胸腔闭式引流后连续3 h,每小时引流血＞200 ml,Hb由70g/L降至50g/L考虑有活动性出血.立即在气管插管全麻下行开胸探查止血.
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固尔苏治疗早产儿呼吸窘迫综合征临床分析
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)主要由肺表面活性物质(PS)缺乏引起,多发生在早产儿,是造成早产儿死亡的主要原因.固尔苏是从猪肺中分离出来的天然肺表面活性物质制剂,具有降低肺泡表面张力防止肺萎缩的功能.我院2004年开始应用进口肺表面活性物质固尔苏(Curosurf)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(RDS)取得了显著的疗效.现总结如下.
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23例自发性气胸患者的护理体会
自发性气胸是临床上较为常见的一种呼吸系统疾病.多见于20岁～40岁的青壮年.指在没有外伤或人为因素作用下,因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜突然自发破裂,或因靠近肺表面的肺大泡,细小肺泡自发破裂,肺支气管内空气进入胸膜腔,造成胸膜腔积气和肺萎缩.若治疗和护理不及时,会造成严重的后果.本院2009年5月～2009年11月共收治23例自发性气胸患者,愈后良好.先将护理体会报告如下.
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机械通气肺生物性损伤机制及防治
机械通气是运用肌松药全麻患者维持生命的必要手段,同时作为呼吸支持治疗的重要措施,挽救了无数呼吸功能严重受损的患者。然而,机械通气作为一种损伤因素可导致或加重肺损伤,即机械通气肺损伤(ventilator-induced lung in-jury,VILI)[1]。VILI 是一种肺部弥漫性肺泡-血管膜损伤和通透性增加综合征,包括气压伤、容积伤、肺萎缩伤和生物伤四类。气压伤、容积伤、肺萎缩伤在临床呼吸机的运用中比较常见,目前关于生物伤的确切机制尚未明确。有关机械通气肺生物伤的研究越来越受到大家的关注,机械通气的机械伤与生物伤是相互关联的,机械伤可以导致生物伤,生物伤也加重机械伤造成的肺损伤。肺过度牵张引起的机械性刺激能被某些细胞感受器所感受,并将这种刺激转导成生物化学信号,通过某些通路传入细胞内,导致肺内炎性细胞的激活,引起细胞因子和炎性介质的大量释放,终导致肺泡水增加、肺细胞凋亡等一系列炎性损伤,即生物伤。近年来关于 VILI 生物伤机制的研究越来越多,信号通路、蛋白家族与炎症因子家族、细胞氧化应激与凋亡都参与了 VILI 的发生与发展。本文将着重对 VILI 生物伤与以上几个因素之间的关系以及防治予以综述。
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双腔支气管导管选择
肺隔离术是胸外科手术常用的呼吸管理方法,其将左、右两侧肺通气径路分隔开,可选择性进行单肺通气,防止病侧肺的血、痰液流入健侧,同时术侧肺萎缩可为术者提供良好的暴露.随着医学的进步,支气管肺灌洗术、现代微创胸部外科、肺移植术均要求能有效地实施单肺通气.肺隔离方法包括支气管堵塞、单腔支气管导管、Univent管、双腔支气管导管(以下简称双腔管)等.这些方法中,双腔支气管插管操作简单,双侧气道的可控性强,仍是目前实施单肺通气的主要方法.
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胸部手术麻醉中RO-DLT的应用体会
双腔支气管导管(简称DLT)插管后可将左、右肺分别通气,使术侧肺萎缩而方便手术操作,缩短手术时间,故被广泛应用于临床.近年来,我们对70例行胸部手术患者于麻醉中应用Robertshaw-DLT(简称RO-DLT),效果较满意,现报告如下.
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肋骨骨折致气胸心电图分析
肋骨骨折引起闭合性气胸在胸部损伤中较为常见,多为肋骨骨折端刺破肺表面引起气胸,使胸腔内的负压降低,甚至转为正压,导致肺萎缩.当气体达到一定量时可直接或间接地对心脏产生影响,引起心电活动异常,出现各种心电图改变.
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胸腔闭式引流并注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的护理
结核性胸腔积液是我国常见的胸腔积液,约占渗出性胸腔积液的54.8%[1].如果处理不及时,胸腔中大量纤维蛋白沉着于胸腔的脏层和壁层,导致胸膜粘连,形成多层性包裹性胸腔积液[2].可发展为包裹性脓胸,出现广泛胸膜增厚致肺萎缩.我院对结核性纤维分隔型包裹性胸腔积液采用了全身抗结核治疗联合胸腔闭式引流并注入尿激酶,取得了满意的效果.现将护理报告如下.
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复张性肺水肿12例
复张性肺水肿是继发于各种原因引起的肺萎缩快速复张后的一种并发症,较为少见,本症可因呼吸循环衰竭致命,且其发生的潜在危险性在肺复张前不可能预测[1].
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10例先天性膈疝修补术的麻醉体会
先天性膈疝的发生率是1/4000～1/5000,男女之比为2:1.先天性膈疝是由于腹腔内脏器疝入胸腔,使胸腔容积变小,肺萎缩及纵隔摆动,影响气体交换,可出现不同程度呼吸困难和缺氧,麻醉及手术死亡率高达23%.适时手术是处理先天性膈疝主要措施,而先天性膈疝病理生理改变给麻醉处理带来了极大的困难,现就我院自1995年以来10例先天性膈疝修补术麻醉体会报告如下:
