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卡托普利与波依定逆转高血压左室肥厚的疗效观察
高血压是常见的心血管疾病,长期的高血压使左室负荷过重,左室肥厚(LVH)[1,2].目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已作为治疗高血压并逆转左室肥厚的有效药物广泛应用于临床.而钙拮抗剂对高血压有明确疗效,但对左室肥厚的影响作用研究报告尚少.本文就卡托普利治疗高血压及左室肥厚的作用与钙拮抗剂波依定作了观察比较,报告如下.
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运动对老年高血压患者左室重量指数的影响
原发性高血压的危害是其对重要靶器官的结构和功能的损害,左室肥厚是高血压病患者常见的心脏改变[1].因此,高血压的治疗不仅要控制血压,还要控制、逆转左室肥厚,降低心血管意外的发生率和死亡率.关于血管紧张素转换酶抑制剂能逆转左室肥厚在国内外已有较多报道.本文通过对40例规则运动1年的原发性高血压患者血压和左室结构的观察,旨在探讨运动对左室重量指数的影响.
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老年人降血压要缓降、慎重、小心21届国际高血压学会福岗学术会议有些新见解
2006年10月15日至19日在日本福岗召开的21届国际高血压学会(ISH)学术会议有些新见解.日本老年高血压病人佳收缩压评估(JATOS)研究认为老年人降血压应当缓慢、慎重,过于积极地降压反而有害处.另一个日本坎地沙坦(ARB)降压治疗对生存率评估研究(CASE-J)认为坎地沙坦虽然在减少心血管事件上与氨氯地平无区别,但在减少新发糖尿病,逆转左室肥厚以及对肥胖、并有肾病的高血压病人效果较好.
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血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的异同性
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)的共同点有:(1)都是通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)来实现其临床效应的.ACEI是通过抑制血管紧张素转化酶(ACE),使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成降低;而ARB则是通过阻止AngⅡ与血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)结合,从而拮抗了AngⅡ的作用.(2)两者均能发挥良好的降压作用,作用效果大致相仿.(3)两者均能通过阻断全身循环和局部的RAAS作用,促进血管内皮细胞分泌扩血管,抗增殖的活性因子,抑制缩血管促增殖的活性因子,从而改善血管内皮功能,防止或延缓甚至逆转动脉硬化的进程.(4)两者均有良好的靶器官保护作用,可以防止和逆转左室肥厚(LVH)以及心力衰竭(HF)的发生.不仅可以通过降压减轻高血压早期的肾脏缺血性损伤,而且可以对抗AngⅡ诱导的肾小球出球动脉收缩所致的"三高"状态,保护肾功能.(5)两者对代谢均无不良作用,尚可提高胰岛素敏感性.(6)均有良好的抗HF作用.目前尚无充分证据表明,在慢性心力衰竭(CHF)的治疗中ARB优于ACEI,或ARB必须与ACEI联用的价值.但ACEI是治疗CHF的基石,也是治疗CHF的首选药物.
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氯沙坦心血管保护作用的分子机制
氯沙坦干预高血压患者生存(LIFE)研究显示,以氯沙坦为基础的治疗与以阿替洛尔为基础的治疗相比,在降压幅度相似的情况下,氯沙坦更有效地降低心血管死亡、心肌梗死和脑卒中的主要复合终点,更有效地逆转左室肥厚和预防房颤,提示氯沙坦可能存在降压以外的作用.
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吲哒帕胺与福辛普利联用治疗高血压病逆转左室肥厚的疗效观察
我科自1999年以来用吲哒帕胺与福辛普利联用治疗48例原发性高血压病患者,观察治疗前后的血压及左室肥厚的变化.现报告如下:
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卡托普利逆转左室肥厚的临床研究/高血压并心律失常1236例临床分析
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氯沙坦治疗高血压病逆转左室肥厚的疗效观察
目的 探讨氯沙坦对高血压的降血压效果及其对左心室肥厚的逆转作用.方法 选择2008年3月~2011年3月在镇江市丹徒区人民医院检测发现患高血压左室肥厚患者65例,随机将其分为治疗组(30例)和对照组(35例).对照组未口服氯沙坦,治疗组服用氯沙坦50~100mg/次,每日1次,治疗6个月.6个月后测定患者治疗前后血压和血脂的变化及不良反应,应用彩色多谱勒心动仪测定左心室肥厚指标及心肌舒张功能.结果 服用氯沙坦后LVH患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血浆总胆固醇(TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)分别为(159.7±12.1)mmHg、(98.7±6.1)mmHg、(6.8±0.9)mmol/L、(3.8±1.0)mmol/L较治疗前和同对照组比较显著降低(P<0.05).左室结构参数LVDd、LVST、PWT以及LVMI等较治疗前均显著减低(P<0.05),与对照组比较差异也均达到显著水平(P<0.05).结论 长期口服氯沙坦对降低高血压患者的血压,可逆转左心室肥厚疗效显著,是一种安全有效的改变左心室重塑的药物.
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卡托普利致高血钾2例分析
卡托普利是近几年来非常受重视的肾素-血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物,这类药物在稳定降压的同时,还有扩张血管、降低外周阻力、减少水钠潴留,同时可以改善心室收缩和舒张功能,保护缺血心肌,逆转左室肥厚、增加冠脉储备,对减少心血管并发症及代谢紊乱,改善症状和运动耐量,提高患者生活质量有重要意义.笔者在临床应用中遇到致高血钾的病例,现报告如下.
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原发性高血压患者治疗后血压下降与左室重量指数下降的相关性研究
原发性高血压患者合并左室肥厚是导致心力衰竭,心律失常及猝死的重要因素[1],是有预后的危险因子[2],超声检出率为30%~50%.已证明血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂和β受体阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有逆转左室肥厚的作用,而肼苯达嗪类降压药物虽能有效降压,却不具有逆转左室肥厚的作用.
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依那普利治疗高血压左室重构的疗效观察
依那普利是第二代血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),早已应用于原发性高血压(EH)治疗,降压疗效满意,并能逆转左室肥厚.我们采用彩色多普勒超声心动图(UCG)观察依那普利对 66例向心性肥厚型 EH 患者左室重构的影响,报告如下.
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氨氯地平抗高血压及逆转左室肥厚作用的临床研究
氨氯地平作为一种长效、新型的二氢吡啶类钙拮抗剂已广泛应用于临床.我们应用24h动态血压监测和超声心动图技术,对氨氯地平的抗高血压疗效及对左心室肥厚的逆转作用进行了观察,结果报告如下.
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氯沙坦、贝那普利治疗高血压左室肥厚患者的疗效及耐受性比较
高血压引起的左室肥厚(LVH)已被公认是与死亡率密切相关的独立危险因素,在控制血压的同时逆转心室的肥厚,对改善心功能具有重要的临床意义,诸多研究表明,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂具有良好的降压疗效及逆转左室肥厚的作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为新的抗高血压一线药物,目前在该方面的临床报道尚少,为比较二者对高血压左室肥厚的疗效及耐受性,现将研究所得总结如下.
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非洛地平缓释片逆转左室肥厚及对舒张功能的影响
非洛地平缓释片(波依定)具有良好的降压及稳定24小时血压作用.其降压谷峰比值均达到了美国FDA的标准[1],已被国内广泛应用.但是临床治疗高血压的目的不仅仅是降低血压,更重要的是保护靶器官功能,降低心脑血管事件的发生率.本文报道应用超声心动图技术来评价波依定逆转左室肥厚及对舒张功能的影响.
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左心室肥厚逆转的药物治疗近况
左心室肥厚(LVH)是心脏对慢性压力和容量负荷过重的适应性反应,以心脏的质量、形状,心肌数量和质量以及室壁细胞排列发生改变为特征的心室重构,是高血压的常见并发症.长期左心室肥厚可引起心肌缺血,终致心力衰竭和心律失常.防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目标,也是评价降压药物疗效的重要指标.
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贝那普利与硝苯地平控释片联合应用治疗高血压伴左室肥厚疗效观察
钙结抗剂(CaA)与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)均能有效降低血压,并同时能逆转左室肥厚;而逆转左室肥厚是防止高血压患者发生心功能不全、心律失常的有效措施之一.本文观察贝那普利与硝苯地平控释片对高血压病伴左室肥厚的逆转作用,以探讨评价联合用药的效果.
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逆转高血压左心室肥厚对QT间期离散度的影响
目的:研究左心室肥厚与QT间期离散度相互关系.方法:46例服卡托普利25~50mg/d,2/d,平均21个月.结果:用药后室间隔、左室后壁厚度变薄,左室重量指数明显下降;QTc离散度明显减小.结论:高血压病左室肥厚的逆转,可明显缩短QT离散度,减少心血管事件的发生率和病死率.
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氯沙坦、贝那普利治疗老年高血压左室肥厚患者的疗效及耐受性比较
高血压引起的左室肥厚已被公认是与死亡率密切相关的独立危险因素,在控制血压的同时逆转心室的肥厚,对改善心功能具有重要的临床意义.诸多研究表明,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂具有良好的降压疗效及逆转左室肥厚的作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为新的抗高血压一线药物,目前在该方面已有些临床报道,为比较二者对高血压左室肥厚的疗效及其耐受性,现将研究结果报告如下.
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Ramipril通过逆转左室肥厚可降低心血管事件危险性
方法 该研究(HOPE study)为一双盲、安慰剂对照的全球多中心临床试验。1993年12月至1995年6月间,选择年龄>55岁,存在心血管不良事件高危因素的病人随机分入ramipril组(ramipril 10mg/d)或安慰剂组(维生素E),平均……
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氯沙坦与厄贝沙坦对高血压伴糖尿病患者的疗效观察
理想的降压药既有明确的降压作用,还有逆转靶器官损害和改善糖代谢异常.氯沙坦的降压、逆转左室肥厚及改善高胰岛素血症作用已被临床认可,本文采用氯沙坦(商品名:科素亚)与厄贝沙坦(商品名:安来)分别治疗高血压合并糖尿病患者,观察二者对血压、左室肥厚、血糖及胰岛素的影响,以评价厄贝沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中的临床效果.