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OL 怀个宝宝上班去
如果你想职位孩子两者兼得,那么怀上孩子后,你可得注意以下的有关事项.何时请产假有些孕妇在即将临盆前才请产假,然而大部分医生认为,大龄孕妇自妊娠32周以后就不宜再工作.因为这个时候,孕妇的心脏、肺脏及其他重要器官都必须更辛苦地工作,且对脊柱、关节和肌肉形成沉重的负担,所以此时,应尽可能让身体休息.
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毒素清对老龄大鼠大肠杆菌肺炎急性反应蛋白的影响
目的研究复方中药制剂毒素清对肺炎老龄大鼠的防治作用.方法复制大鼠大肠杆菌肺炎模型,分为青年及老龄对照组和模型组、毒素清高剂量、低剂量组及氟哌酸组.观察肺组织病理改变和肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞计数和血清C-反应蛋白(CRP)、铜蓝蛋白(CP).结果肺炎致肺组织损伤以老龄大鼠较青年大鼠严重;青年模型组和老龄模型组肺组织含水量、肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均高于青年对照组和老龄对照组;毒素清高、低剂量组肺组织病理改变和含水量增高明显改善,肺泡灌洗液中性粒细胞数、血清CRP及CP水平均低于老龄模型组.结论肺脏中性粒细胞和血清中急性反应蛋白参与肺炎的发生发展.毒素清对老龄大鼠肺炎的治疗作用明显,其机制与降低中性粒细胞数量和急性反应蛋白含量有关.
关键词： 肺炎 老龄大鼠 肺脏 急性反应蛋白 中性粒细胞复方中药制剂毒素清 -
妊娠期胆汁淤积症对胎儿影响的研究进展
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)是一种特发于妊娠中、晚期特发的疾病,其病因及发病机制迄今不明.它以妊娠期出现皮肤瘙痒及肝内胆汁淤积的血液学生化指标异常为特点,发病率为0.8％～12.0％,有明显的种族和地域差异[1].
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实验性肝硬化大鼠肺脏血红素氧合酶的表达与定位
目的观察肝硬化大鼠肺脏中血红素氧合酶(HO)的表达与定位,探讨血红素氧合酶-内源性一氧化碳在肝硬化时肺脏病变的作用. 方法建立四氯化碳肝硬化模型,应用免疫组织化学法和免疫印迹法对肝硬化大鼠和正常对照大鼠肺脏中血红素氧合酶的表达与定位进行比较. 结果肝硬化模型制备成功.正常对照组大鼠HO-1在肺组织的表达较低,而肝硬化组大鼠的肺组织中HO-1蛋白表达明显增高(0.06 2±0.021与0.1 85±0.044,t=11.24,P＜0.01;0与5 294.92±46.02,t=11.45,P＜0.01),主要在血管和支气管的平滑肌细胞、内皮细胞及气道上皮细胞的胞浆内,而H O 2在两组大鼠的肺组织中表达差异无显著性(0.21 8±0.048与0.238±0.079,t=0.99,P＞0.05;5 984.17±35.64与6 040.75±42.43,t=0.02,P＞0.05).结论血红素氧合酶-内源性一氧化碳途径可能在肝硬化肺脏病变的发生机制中起一定的作用.
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前列腺素E1治疗哮喘30例
前列腺素(PG)存在于人体的所有组织中,它具有广泛的生理活性和作用,肺脏是前列腺素的一个重要代谢器官,肺脏、支气管含有多种前列腺素.
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重症急性胰腺炎大鼠肺脏iNOS mRNA表达及丹参的干预效应
目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达及其与肺组织损伤的关系和丹参的治疗效应.方法45只Wistar大鼠随机分为3组.SAP模型组、丹参组均以5%牛磺胆酸钠经胰管内逆行注射(1 mL/kg)复制SAP模型,丹参组则在制模后立即肌肉注射丹参(2 ml·kg-1·d-1),每6 h 1次,共给药4次.对照组仅行假手术.各组动物在术后24h测血一氧化氮(NO)、淀粉酶(AMY)和腹水量.使用原位杂交和图像分析检测肺iNOS mRNA的表达强度,并观察其病理变化.结果AP模型组血中NO、AMY、腹水量和肺脏iNOS mRNA表达显著高于丹参组和对照组(P＜0.05,P＜0.01);丹参组病理改变较模型组减轻.结论SAP时肺组织iNOS mRNA高表达导致NO过度生成并与肺脏损伤有关;丹参能抑制肺组织iNOS mRNA的过度表达,从而对肺组织起保护作用.
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内皮素和一氧化氮在烧冲复合伤肺损伤中的作用
目的探讨内皮素(Endothelin, ET)和一氧化氮(NO)在烧冲复合伤肺损伤中的作用及可能机制.方法制作大鼠烧冲复合伤模型,用 99Tcm-人聚巨蛋白(99Tcm-macro-aggregated albumin,99Tcm-MAA)标记方法观察肺部血液循环状况和肺血管通透性,并检测血液流变学和动脉血气变化;分别用ET受体(ETR)拮抗剂PD-142893和NO合酶(NOS)抑制剂硝基左旋精氨甲酯(Nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)干预,观察其对上述与肺损伤密切相关的指标变化.结果烧冲复合伤大鼠全血粘度、动脉血气分析、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid, BALF)放射性活性和肺部血液循环状况均出现了显著变化(P<0.05),给予PD-142893和L-NAME分别可减轻和加重这些指标的变化(P<0.05).结论烧冲复合伤大鼠可出现明显肺损伤,ET和NO通过多种途径影响烧冲复合伤肺损伤的发生和发展.
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大鼠半胸照射致肺纤维化模型的病理学观察
目的观察辐射致鼠肺纤维化病变发生过程的病理特征及其规律.方法35只雄性SD大鼠分为实验组21只和对照组14只.实验组用8MV直线加速器给予大鼠右半胸20 Gy单次照射,对照组佯装照射.在照射后1、3、7、14、28、84、164 d共7个时相点,分批活杀大鼠(照射组3只,对照组2只),观察其全肺大体形态改变,取右肺中叶组织进行光镜及电镜病理组织形态观察.结果照射后1、3、7 d可见肺实质细胞的损伤,内皮细胞核损伤出现早;照射后14、28 d肺泡间隔渐加宽,并有胶原和成纤维细胞的增生;照射后84、164 d出现典型的肺纤维化病灶,肺实变区域有新生的血管内皮细胞和较多的肺泡Ⅱ型上皮细胞,肺泡腔内可见大量吞噬细胞.结论血管内皮细胞可能为辐射损伤敏感的肺实质细胞.
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疑难恶性血液病肺部表现的诊断体会
为了提高对恶性血液系统疾病与肺脏关系的认识,我们回顾性分析一组疑难恶性血液病的肺部表现,供临床参考.
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创伤性膈疝并发两次心跳骤停患者的抢救及护理
创伤性膈疝是指暴力、创伤,如车祸、高空坠落和挤压等,使横膈破裂,腹腔脏器疝人胸腔,可致肺脏萎缩及心肺移位.我院2006年1月收治1例创伤性膈疝术后并发心跳骤停的患者,经积极抢救护理,患者恢复良好,现报道如下.
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温阳破阴治久咳62例
根据<国标:中医内科疾病诊疗常规>(以下简称<国标>)规定:"久咳指肺咳时日已久,或反复发作者.多由暴咳迁延不愈或反复发作,以长期咳嗽、咯痰为主症的肺脏慢性非特异性疾病."并以"痰湿阻肺"、"寒饮停肺"、"痰热壅肺"、"肺气亏虚"、"肺脾气虚"五种证候分证论治.
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探讨藏羚羊在高寒低氧环境肺脏的光镜结构
[目的]探讨久居高海拔地区藏羚羊在高寒低氧环境肺脏的光镜结构.[方法]对两只藏羚羊肺脏光镜结构进行观察、研究.[结果]该动物肺内,高倍镜下小支气管的黏膜上皮为假复层纤毛柱状上皮,杯状细胞明显,纤毛清晰可见.部分小支气管的外膜中,存在一层完整的、较厚的纵行平滑肌层,透明软骨明显.[结论]在低氧环境下,高原土生动物细胞、组织结构的改变,以主动适应高原环境及繁衍的生存机制.
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2型糖尿病肺脏超微结构变化及TLR2/4表达的实验研究
目的 观察2型糖尿病大鼠早期肺脏超微结构变化及TLR2/4样受体表达状况,探讨糖尿病易并发呼吸道感染的机制.方法 采用电子显微镜、免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法,观察2型糖尿病大鼠早期肺脏超微结构变化及TLR2/4样受体表达.结果 2型糖尿病大鼠2周时见肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞间基板轻度增厚；4周时见粗面内质网轻度扩张,8周时较多Ⅱ型肺泡上皮细胞核同缩、线粒体和板层小体空泡化、粗面内质网扩张明显.糖尿病大鼠2周时,TLR4在支气管纤毛上皮、血管内皮细胞和平滑肌细胞表达,8周时在细支气管肺泡上皮、肺泡上皮及血管平滑肌细胞均有表达,糖尿病2周起肺组织TLR4及mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05).糖尿病大鼠4周时,TLR2在大鼠肺细支气管肺泡上皮表达,8周时在血管内皮细胞明显表达,糖尿病6周起肺组织TLR2及mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 早期2型糖尿病大鼠肺脏存在超微结构改变和TLR2/4样受体表达异常,可能与2型糖尿病易并发呼吸道感染有关.
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肺脏树突状细胞表面共刺激分子在小鼠哮喘模型中的表达
目的 通过检测哮喘小鼠肺组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)表面共刺激分子的表达以及细胞因子分泌的能力,探讨哮喘发生免疫耐受缺陷的原因.方法 Balb/c小鼠60只,分为3组(每组20只):哮喘组、磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、健康对照组.对3组小鼠取肺组织做病理观察,行支气管肺泡灌洗液(BALF)计数细胞并分类,ELISA检测血清特异性IgE(sIgE)及BALF中细胞因子的水平.分离、培养肺脏DC,用流式细胞仪(FACS)测CD11c表达,并进一步用FACS分析哮喘小鼠DC表面共刺激分子CD11cCD80、CD11cCD86表达的变化.结果 哮喘小鼠肺组织表现为以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的炎症改变,BALF中嗜酸性粒细胞计数显著增加(P＜0.01),血清sIgE水平显著升高(P＜0.01).与PBS对照组比较,哮喘小鼠CD11cCD80、CD11cCD86表达上调(P＜0.01),其分泌IL-10细胞因子的水平明显下降.结论 肺脏DC可能通过上调CD11cCD80、CD11cCD86在哮喘的免疫耐受缺陷中发挥作用.
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油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征过程心肌肿瘤坏死因子α、Bax、Bcl-2动态变化及山莨菪碱的作用
临床研究证实在多器官功能障碍综合征(MODS)的发生发展过程中,肺脏是易受损伤的靶器官,肺功能损害可导致机体其他器官相继发生功能障碍.据报道,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是引起心脏在内的其他器官功能障碍的重要原因之一[1],由于心功能障碍在MODS发展过程中占有重要地位,是MODS预后不良的重要标志[2].
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以间质性肺疾病为首发表现的类风湿关节炎一例
类风湿关节炎(RA)是以慢性关节炎为特征的自身免疫性疾病,常累及肺脏引起RA相关间质性肺疾病(ILD).RA相关性ILD多发生于RA之后,发生在RA之前者较少见,且易误诊.本文报道1例发生在RA之前的ILD,误诊为特发性间质性肺炎长达5年.
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原发性肺隐球菌病一例报告并文献复习
肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis)是由新型隐球菌(Cryptococcus neoformans)感染引起的一种少见的肺部真菌病.隐球菌仅侵犯肺脏或者首先累及肺脏称之为原发性肺隐球菌病.近年来该病发病率呈上升趋势[1,2],但由于其临床表现和影像学表现缺乏特异性[3～5],诊断仍存在一定难度,部分患者因未能及时诊断、治疗发生隐球菌脑病而死亡[6,7],因而在临床工作中必须予以重视.本文就我院近期诊断的1例原发性肺隐球菌病患者的资料,并结合通过中国医院数字图书馆系统检索的1994年1月～2006年6月国内61篇文献报道的228例肺隐球菌病综合分析后,报告如下.
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继发性抗磷脂抗体综合征合并肺栓塞一例
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是指由抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,APL)引起的一组临床征象的总称.临床表现主要为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等.APS可分为原发性和继发性[1].如伴发系统性红斑狼疮或其他自身免疫性疾病,称为继发性抗磷脂抗体综合征(secondary APS,SAPS);如单独出现则称原发性抗磷脂抗体综合征(primary APS,PAPS).肺脏是APS的主要受累器官,可引起肺栓塞(pulmonary embolism,PE)等严重并发症.现将我院收治的1例SAPS合并PE病例报告如下.
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性别差异对内毒素血症大鼠肺脏组织核因子-κB活化的影响
目的 探讨性别差异对内毒素血症大鼠肺脏组织核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法 取40只清洁级Wistar大鼠,雌、雄各半,分为对照组(雌、雄各10只)和内毒素血症组(雌、雄各10只),采用腹腔注射内毒素5 mg/kg制作动物模型,无菌留取肺脏组织标本,用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测NF-κB的活化情况,同时检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及雌二醇(E2)含量.结果 对照组雌、雄性大鼠肺脏组织有NF-κB微弱活化,分别为1.33±0.24和1.47±0.40,同时血清中TNF-α含量较少,分别为(0.75±0.16)ng/ml和(0.82±0.12)ng/ml,各项指标在雌、雄性大鼠间差异无统计学意义(P＞0.05);注射内毒素后雌、雄性大鼠的NF-κB值分别为12.10±2.89和19.53± 2.12,TNF-α值分别为(4.10±0.72)ng/ml和(6.37±1.29)ng/ml,较对照组明显升高(P＜0.01),但是雌性大鼠各项指标的变化明显低于雄性大鼠(P＜0.01).对照组雌、雄性大鼠血清E2水平分别为(5.94±1.03)ng/L和(0.93±0.30)ng/L,注射内毒素后相应值为(6.13±1.31)ng/L和(1.06±0.26)ng/L,但两组间差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析表明,雌、雄性内毒素血症大鼠肺脏组织NF-κB的活化与血清中TNF-α含量呈正相关(r=0.921 1,P=0.013;r=0.907 2,P=0.017),与E2含量呈负相关(r=一0.887 5,P=0.017;r=一0.872 3,P=0.022).结论 内毒素血症大鼠肺脏组织NF-κB的活化及血清中TNF-α的含量存在性别差异,内源性雌激素可能通过抑制NF-κB的活化介导了对雌性内毒素血症大鼠肺脏的保护作用.
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大剂量辣椒素耗竭初级感觉传入神经对兔肺缺血再灌注损伤氧化应激的影响
目的 运用化学去神经法阻断辣椒素敏感的C类神经纤维(CapsCF),观察对肺缺血再灌注损伤(1R)的影响,并探讨氧化应激反应在其中的作用.方法 新西兰大白兔32只随机分为4组:假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(IR组)、辣椒素组(CS组)、辣椒素肺缺血再灌注组(CIR组).分别予以辣椒素(100 mg/kg)或其载液皮下注射,5d后建立肺IR模型.实验终末检测血气分析,氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]、肺组织湿干比,HE染色观察肺组织病理学改变.结果 与S组和CS组比,IR组和CIR组动脉血氧分压降低(P＜o.05),肺泡动脉氧分压差升高(P＜0.05),肺组织湿干比升高,氧化应激反应加重(P均＜0.05),病理学损伤加重.CIR组指标改变均较IR组加重(血气学指标除外).结论 化学去神经法阻断CapsCF,加重肺IR损伤,其机制可能与加重氧化应激反应有关.
关键词： 缺血再灌注 肺脏 辣椒素敏感的C类神经纤维 氧化应激
