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肺结核继发局限性张力性气胸45例救治体会
肺结核继发局限性张力性气胸是肺科常见急症,虽然肺脏受压迫的体积可不大,但由于胸膜腔内高压的形成,如患者原有心肺功能不全存在,仍可出现急性或慢性呼吸、循环衰竭而危及生命.1992~1999年本院救治肺结核继发局限性张力性气胸45例,总结如下.
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介绍一种针对恢复期SARS患者的呼吸操
严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS,即传染性非典型肺炎)是由一种冠状病毒亚种引起的传染性呼吸系统疾病.全身多器官受累,肺脏和免疫系统是主要的靶器官,部分患者恢复期遗留肺间质病变、肺弥散功能减退、体力下降等问题.针对这些问题,我们设计了一套呼吸操,旨在改善恢复期SARS患者的肺功能和体力,现将设计思路、呼吸操要点及方法介绍如下.
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急性胰腺炎肾损害的发病机制研究概况
急性胰腺炎(acute:pancreatitis,AP)是内科常见的急危重症疾病,近年来发病趋势明显上升.临床上发现AP常可导致多器官损伤,可累及心血管系统、肺脏、肝脏以及肾脏等,其中肾脏损害特别是急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)常常是AP的一种致死性并发症.
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补阳还五汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期肝损害38例
慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary diseases, C0PD)是一种慢性气道炎症性疾病,临床常见、多发,病死率高,主要累及肺脏,但也常引起肺外各脏器损害,肝脏是易受累器官之一。 COPD合并肝损害,往往加重病情,增加治疗难度,影响患者预后。笔者采用补阳还五汤加减治疗COPD急性加重期肝损害,取得满意疗效,现报道如下。
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肝移植免疫抑制的进展
经过40多年发展,肝移植已成为终末期肝病的有效治疗手段,目前1年的生存率达80%以上[1].相对肺脏、心脏和小肠等器官而言,移植的肝脏不易被受者免疫系统攻击.然而,免疫排斥依然是肝移植的主要并发症,免疫抑制剂的应用仍是肝移植成败的关键.
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肺移植术后发生急性排斥反应者和感染者的外周血T淋巴细胞亚群检测
肺移植是目前治疗终末期肺病的惟一方法[1].同其它器官移植一样,预防急、慢性排斥反应是肺移植术后治疗的重点,但由于肺脏是一个开放的系统,感染随时可能发生,而感染与排斥反应的治疗方案却完全相悖,因此术后的患者管理和免疫抑制治疗具有很大难度.
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心肺联合移植后曲菌性败血症全身播散一例
2000年4月9日,我院为1例扩张型心肌病、肺动脉高压患者进行了心肺联合移植手术(CHLT),术后第14 d死亡.尸检发现心脏、肺脏、肝脏、胆囊、胃等器官有大量的曲菌菌团及菌丝.报告如下.
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肺移植术后的曲霉菌感染
近20年来,随着器官移植的普及,器官移植病例数的增加,曲霉菌病的发病率逐年上升[1].尤其是肺移植,由于原有疾病的致病菌和肺脏解剖结构的原因,移植肺与外界相通,其潜在的致病菌也使肺移植受者易患上侵袭性的曲霉菌病.
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一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤的作用及其机制
目的 研究一氧化氮(NO)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的机制.方法 采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射制造SAP大鼠模型.动物分为假手术组、胰腺炎组、L-精氨酸(L-Arg)治疗组和氯喹(CQ)治疗组.硝酸还原酶法检测肺组织NO的浓度变化,实时定量PCR(RT-PCR)检测肺组织TLR(Toll-like receptor)2/4mRNA表达变化.结果 与假手术组比较,SAP大鼠肺组织NO浓度降低,肺损伤加重;肺组织TLR2/4 mRNA表达增高,肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高(P<0.05).给予不同剂量L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,肺损伤程度减轻;TLR2/4mRNA表达降低,肺组织TNF-α表达降低(P<0.05).给予CQ抑制肺组织TLR2/4 mRNA表达后,肺组织内NO浓度升高,肺损伤减轻,TNF-α表达降低(P<0.05).结论 NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2/4 mRNA的表达,减少细胞因子的合成及释放,从而减轻肺组织损伤.
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腹内压升高导致肺损伤的研究
腹内压(IAP)的升高可广泛影响呼吸、心血管、肾脏、中枢神经系统等多器官系统的生理功能.在所有这些影响中,IAP升高对呼吸系统的影响表现早,可作为腹腔室隔综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的早期诊断标准[1].本实验就IAP升高(IAH)对肺脏病理损害的形态学变化进行研究.
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急性出血坏死性胰腺炎时中性粒细胞对肺实质细胞的损伤作用
本研究旨在观察急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肺实质细胞损伤的病理改变,及其与中性粒细胞(PMN)肺脏聚集的关系.
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山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎肺损伤的治疗作用
我们以牛磺胆酸钠诱导大鼠,观察山莨菪碱对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺脏形态和功能变化的影响以及对炎症介质的调节作用.
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脑死亡状态下肺脏损伤的作用机制
目的 观察脑死亡后不同时间点肺脏形态学与功能学的改变,并探讨其作用机制.方法 采用改进的缓慢颅内加压法建立脑死亡模型,同时设立对照组及假手术组.分别于脑死亡后2、4、6、8h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察肺脏形态学的变化;用原位末端标记法(TUNEL)检测肺脏细胞的凋亡;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测蛋白激酶Cα(PKCα)mRNA的变化;免疫组织化学法检测PKCα蛋白质的表达水平.结果 脑死亡各组诱导前平均动脉压(MAP)分别为(197.37±11.46)mmHg(2 h,1mm Hg=0.133 kPa)、(201.99土21.52)mmHg(4 h)、(208.23±25.01)mmHg(6 h)、(192.63±12.55)mmHg(8 h),诱导后2、4、6、8h MAP峰值分别为(381.20±32.38)、(407.39±36.93)、(396.83±27.34)、(377.47±21.88)mmHg,谷值分别为(77.53±9.32)、(82.67±11.22)、(89.29±14.94)、(72.76士10.55)mmHg,与诱导前比较,差异有统计学意义(P<0.05).脑死亡后2、4、6、8h细胞因子IL-1β水平分别为(33.00±4.20)、(40.15±5.32)、(46.25±5.92)、(55.75±4.45)μg/ml;IL-6水平分别为(16.12±2.05)、(23.15±2.95)、(30.25±3.45)、(35.26±5.12)μg/ml;IL-8水平分别为(39.56±4.85)、(56.21±6.24)、(67.47±8.66)、(80.25±7.71)μg/ml;TNF-α水平分别为(25.35±2.40)、(35.25±3.73)、(42.50±5.37)、(49.25±4.96)μg/ml.随脑死亡时间的延长,各细胞因子水平不断升高,后一时间点血清中细胞因子的水平均比前一时间点增加,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色和TUNEL结果均提示,随着脑死亡时间的延长,肺脏损伤有所增加.同时,肺脏组织中PKCαmRNA、蛋白的表达也随脑死亡时间的延长不断增加,脑死亡后6h组[mRNA:0.41±0.06,蛋白:(25.40±4.70)%]与4h组[mRNA:0.26±0.05,蛋白:(22.35±3.05)%]相比,脑死亡后8h组[mRNA:0.54±0.05,蛋白:(33.50±3.25)%]与6h组[mRNA:0.41±0.06,蛋白:(25.40±4.70)%]比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脑死亡状态可以导致肺脏功能学及形态学的改变,且随时间延长而逐渐加重,这可能与PKCα的激活、炎性因子的释放有关.
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一氧化氮对重症急性胰腺炎肺损伤Toll样受体2/4表达的影响
目的 观察一氧化氮(NO)对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤Toll样受体(TLR)表达的影响.方法 动物分为假手术组、胰腺炎组、氯喹(CQ)治疗组和L-精氨酸(L-Arg)治疗组;实时荧光逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TLR2/4 mRNA表达.结果 SAP大鼠肺组织TLR2/4表达明显增高(3 h:0.787±0.751、1.512±1.794 E-2;6 h:1.086±1.738、2.097±3.735 E-2;12 h:1.113±6.141、2.957±2.620 E-2),肺损伤加重(P<0.05或P<0.01).以CQ抑制肺组织中TLR2/4表达后(3 h:0.313±5.491 E-2,0.005±1.419 E-3;6 h:0.488±7.442 E-2,0.010±1.518E-3;12 h:0.883±8.911 E-2,0.024±2.760 E-3),肺损伤减轻(P<0.05或P<0.01).给予L-Arg治疗后,肺组织NO浓度明显升高,TLR2/4表达降低(0.656±3.972 E-2,1.501±6.111 E-2;0.260±0.891 E-2,0.732±5.135E-2;0.126±0.914E-2,0.414±1.678 E-2),肺损伤程度减轻(P<0.05或P<0.01).结论 肺组织内TLR2/4表达在SAP肺损伤中明显上调,肺组织损伤加重;NO可以明显抑制SAP肺组织TLR2/4表达从而减轻肺组织损伤.
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小儿肺包虫病应用胸腔镜治疗体会
包虫病系青海省等西北边远牧区的多发性疾病,随着内地省份畜牧业的发展和城市宠物的增加,易感人群不断扩大,小儿尤为易感.包虫病可累及全身各个器官,其中肺脏是好发部位之一,目前该病的治疗方法较多,包括药物治疗、注射硬化剂和手术治疗,其中以手术治疗的效果为好.
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成人非外伤性膈疝的X线表现四例
膈疝是指腹腔脏器通过膈肌的缺损裂口直接疝入胸腔.一般认为,疝囊进入胸腔以后,若疝入物较多,量较大,常挤压心脏、肺脏、胃肠,引起恶心呕吐、呼吸困难及胸骨后疼痛等一系列症状.但是,我们在临床工作中却发现很多为成人非外伤性膈疝,尽管疝囊高度在腋部已经达第3前肋(图1),却无明显自觉症状,本文选择4例报道如下.
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肺Wegener肉芽肿1例并文献复习
韦格纳肉芽肿(Wegener's granulomatosis,WG)是一种以主要累及上、下呼吸道及肾脏为特点的血管炎性疾病.其临床表现形式多样,常有多系统受累,实验室检查与病理缺乏特异性,容易误诊、漏诊.我科近期成功诊治肺Wegener肉芽肿1例,报告如下.
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如何避免雾霾如何避免雾霾的伤害
雾霾把肺变成"吸尘器"如果用一个关键词来总结这个冬天,除了"冷"之外,恰当的恐怕就是"雾霾"了,而雾霾直接把我们的肺脏,变成了"吸尘器".在浓重的雾霾空气中停留一会儿,就觉得胸口发痒,想咳嗽.雾霾天对身体的第一个伤害,就是造成急性呼吸道疾病的高发.对于哮喘、慢性支气管炎、慢性肺炎,这些慢性呼吸道疾病的患者来说,更是"雪上加霜",只能尽量避免户外活动.可是,雾霾天气的伤害,还远不止于此.空气中的细微污染颗粒,也就是现在新闻中常常会提到的PM2.5 ---直径小于2.5 微米的小颗粒污染物,是能够跟随呼吸入侵人体肺脏的.
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为什么人吸进氧气,呼出时变成了二氧化碳
人体中有一个专门负责气体交换的器官,它就是肺脏。当氧气被鼻孔吸入便进入到气管。气管笔直向下,然后分为左右两根支气管,分别埋藏在左右两肺之中。支气管会不断地细分,产生无数极细微的分支,每一根细支气管末端都连接着几个肺泡。肺脏就是由重重叠叠的细支气管和肺泡组成的。肺泡表面布满了毛细血管。吸进的新鲜氧气就在这儿扩散到毛细血管中,随着血液流动到达人体的四面八方。与此同时,人体中产生的二氧化碳废气也来到这儿的毛细血管中,通过气体交换进入到肺泡内部,再从支气管汇集到气管处,后随呼气排出体外。吸入的新鲜氧气就是通过这样一连串过程,才变成二氧化碳废气的。
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天冷注意防"老慢支"复发
老年慢性支气管炎以反复发作性咳嗽、略痰、喘息、气促、胸闷,甚则张口抬肩、鼻翼煽动、不能平卧为主要临床表现.秋季气候干燥,气温下降,中医认为,五脏当中肺脏为娇气,且容易受寒、燥侵袭而致肺主呼吸功能失调,所以秋季"老慢支"易复发.患者要积极预防上呼吸道感染,加强肺功能锻炼,为顺利过冬打下基础.