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顽固性咳嗽的中医护理体会
顽固性咳嗽是指咳嗽反复发作超过3个月而未愈者,治疗护理颇为棘手者.咳嗽因邪客肺系,肺失宣肃而致.1 病因病机顽固性咳嗽由脏腑功能失调,内邪于肺所致.可分为其他脏腑病变涉及于肺和肺脏自病两种,脏及肺的咳嗽可因情志刺激、肝失条达.气郁化火,气火循经上逆犯肺所致或由饮食不当,嗜烟好酒,熏灼肺胃,过食肥厚辛辣或脾失健运,痰浊内生,上升于肺致咳,因肺脏病者常由肺系多种疾病迁延不愈,肺脏虚弱,阴伤气耗,肺的主气功能失常,肃降无效,而致为咳.
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SARS患者康复期的调养指导
非典型肺炎,世界卫生织织暂命名为严重急性呼吸综合征(Severe Acute Resperatory Syndrome,SARS).SARS作为一种新的传染病,对其各方面的认识尚属初步阶段,在广大医护人员的努力下,我国后一批SARS患者均已治愈出院.SARS是一种以侵犯肺脏和免疫系统为主的严重传染病,尽管这些患者已达到临床痊愈的标准,但仍需要一段时间的调养才会完全康复,因此,护士对患者出院后在家中的调养指导是非常重要的.
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ICU患者肺部感染原因分析及护理对策
回顾性总结分析28例ICU患者肺部感染的原因、细菌种类及分布情况.从防止交叉感染、清理呼吸道、减少口腔定植菌、胃肠营养等几方面制定相应的预防护理措施.
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儿童韦格纳肉芽肿并肺损害2例报告并文献复习
韦格纳肉芽肿以侵犯多系统的肉芽肿性血管炎为特征,肺脏常受累.我院自2002年共收治韦格纳肉芽肿并肺损害2例,结合文献报告如下.
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不同发育阶段大鼠肺水通道蛋白表达的变化
目的 近年来研究发现组织发育与液体转运密切相关,水通道蛋白(AQPs)是一组与水主动转运有关的细胞膜转运蛋白,该文通过对AQPs在不同发育阶段大鼠肺脏表达变化的研究,探讨了AQPs在肺发育中的意义.方法 将Wistar大鼠分为4组:胎鼠组、新生鼠组、幼鼠组和成年鼠组,采用逆转录-聚合酶链反应(RT·PCR)和免疫组化(SABC)方法分别检测AQP1,AQP3,AQP4和AQP5 mRNA及其蛋白在肺细胞膜上的表达变化和分布;同时对肺发育相关指标进行对比分析.结果 大鼠肺发育连续不断,从胎鼠至新生鼠期增长快,以后增速.减慢,为一个动态的连续过程.肺AQPsmRNA在胎鼠时即有微量表达,出生后AQPsmRNA及蛋白含量迅速增加,呈增量表达至成年期;AQPs在肺组织的分布互不重迭,各有其独特的分布区域.AQPs变化与肺发育指标相关性分析显示它们间存在正相关(P＜0.05).结论 AQPs不仅涉及肺上皮的水转运,而且可能与肺组织发育有关.
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血清阴性脊柱关节病并发周围神经损害1例报告
血清阴性脊柱关节病(seronegative spondyloarthropathies)简称脊柱关节病(spondyloarthropath, SPA),是指一组以中轴和(或)外周关节受累、具家族聚集倾向、血清类风湿因子阴性以及与HLA-B27相关为特点的多系统的炎性疾病[1],可伴有各种特征性关节外表现,如肌腱端炎、眼色素膜炎以及心脏、肺脏 、肾脏等器官的损害,但合并周围神经损害者尚未见相关报道.
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缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl-2表达的影响
目的:通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察,以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡,以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡调控基因bcl-2蛋白表达的影响.方法:选择16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组,每组8例.预处理采用阻断5min,开放5min两周期的缺血预处理方式,对照组则无预处理过程,余同预处理组.分别于缺血前,缺血30min,再灌30min和再灌60min取余肺组织少许,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,用免疫组织化学法检测bcl-2蛋白表达水平.结果:TUNEL检测显示对照组中再灌30min后与再灌60min后较术前细胞凋亡指数显著增加(P<0.05),随着再灌时间延长,凋亡细胞指数也呈显著增加趋势(P<0.05).缺血预处理组较对照组的细胞凋亡指数在再灌30min与再灌60min显著降低(P<0.05).免疫组化显示,缺血预处理组bcl-2蛋白表达较对照组显著增加(P<0.05),对照组中各时间点其表达水平并无差异(P>0.05).结论:①缺血再灌注能促进人在体肺组织细胞凋亡.②缺血预处理可能通过上调bcl-2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡.
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偏钒酸铵对SD大鼠心、肺组织结构的影响
为研究不同剂量偏钒酸铵对SD大鼠心、肺生长及组织结构的影响,将150只SD大鼠随机分成5组,雌雄各半,在饮水中添加不同剂量的偏钒酸铵10,20,40,60 mg/L,对照组饲饮蒸馏水.于饮饲后第2,4,6,8,10周时断脊处死,取心、肺脏标本称质量并用Bouin液固定,制作石蜡切片,HE染色,显微观察并摄影.结果表明,饮饲10,20,40 mg/L偏钒酸铵,随周龄增加,大鼠肺脏较同一对照组质量增加,其中以20 mg/L组肺脏增质量极显著(P<0.01);显微观察可见10,20,40 mg/L组肺脏支气管气管腺增大,细支气管和终末支气管的平滑肌相对增多,平滑肌层明显增厚,以10 mg/L组和20 mg/L组为显著.60 mg/L组肺脏质量与同一周龄其他各剂量组相比较轻,有出血现象.10,20 mg/L组心肌纤维无明显变化,40,60 mg/L组心脏心肌纤维出现分离,部分断裂,心肌组织结构受到明显损伤.提示大鼠饮饲20 mg/L钒对肺脏生长有促进作用,饮饲60 mg/L钒对大鼠肺脏生长具有抑制作用并损伤心肌组织结构.
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黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤保护作用的比较
目的比较黄芪与山莨菪碱对失血性休克兔肺缺血再灌注损伤的保护作用.方法新西兰大白兔24只.随机分为三组,H组(n=8):10g/kg黄芪注射液治疗组;S组(n=8):2.5 mg/kg山莨菪碱注射液治疗组;C组(n=8):生理盐水对照组.复制失血性休克模型,观察肺湿干重比(W/D)、肺组织损伤评分,测定血浆超氧化物歧化酶和丙二醛.结果光学显微镜下可以观察到,C组肺脏呈重度或极重度损伤;H组和S组肺脏呈轻度或中度损伤.C组D/W值及肺损伤评分明显大于H、S组(P＜0.01),H、S两组间比较差异无显著性(P＞0.05).C组血浆超氧化物歧化酶明显低于其它两组,丙二醛明显高于其它两组(P＜0.01或P＜0.05);H组血浆超氧化物歧化酶明显高于其它两组,丙二醛明显低于其它两组(P＜0.01或P＜0.051).结论对于失血性休克兔肺组织中,黄芪比山莨菪碱具有更强的清除氧自由基作用,但两者对肺缺血再灌注损伤有相似的保护作用.
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锰对小鼠肺脏和睾丸的急性毒作用
目的 探讨锰对小鼠肺脏和睾丸的急性致毒作用,防治锰中毒.方法 测定锰染毒1、2、4、7 d后小鼠的乳酸脱氢酶(LDH)活力、肺脏与睾丸脂质过氧化物(LPO)值和组织中锰、钙、锌、铁等浓度.结果 染锰1 d后小鼠血清LDH活力、肺脏和睾丸中LPO值和锰的浓度均达峰值,而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、睾丸中钙浓度达到峰值且明显高于对照组,而铁、锌浓度明显低于对照组,提示锰具有明显的肺脏、睾丸毒性.结论 脂质过氧化及钙等代谢障碍可能是锰引起肺脏和睾丸损害的重要机制.
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双乙烯酮对肝脏和肺脏毒性作用的实验研究
目的探讨双乙烯酮对肝脏和肺脏的毒作用机制.方法对大鼠进行吸入染毒6周,然后测定血中丙二醛(MDA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、还原性谷胱甘肽(GSH),以及对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)成分进行测定,并对肝脏和肺脏组织进行病理学观察.结果双乙烯酮染毒大鼠血中MDA含量和ALT活力明显升高,GSH含量明显降低.BALF中肺巨噬细胞(PAM)总数、PAM死亡率、RBC总数、蛋白含量、MDA含量、乳酸脱氢酶(LDH)活力明显升高,磷脂含量明显降低(P＜0.05).肝脏和肺脏组织也见明显的病理学改变.结论双乙烯酮具有明显的肝脏和肺脏毒性.
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经皮胸腔穿刺置管术治疗自发性气胸32例效果观察
自发性气胸是肺组织及脏层胸膜自发破裂,空气进入胸膜腔,使胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍[1].现将近10年来我院以胸腔闭式引流治疗自发性气胸32例临床观察如下.
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严重创伤合并感染后肝肺组织巨噬细胞CD14和清道夫受体的表达及意义
为了研究创伤感染后CD14和清道夫受体(scavenger receptor,SR)的表达变化在失控性炎症反应中的作用.本研究选取健康昆明种小鼠84只,雌雄不限,体重18-22 g,随机分为正常对照组、创伤组、创伤感染组.创伤组及创伤感染组又分为创伤后2、4、6、9、13 h组,每组4只.创伤组小鼠采用乙醚吸入法麻醉完全后,以自制折骨器在小鼠膝关节上1 cm处夹断双侧股骨,伴软组织损伤及少量血肿形成.创伤感染组动物于骨折后l h,经尾静脉以5 mg / kg剂量注射内毒素(E.coli 026: B6).至相应时间点活杀动物取肝、肺组织,采用免疫组化 SP法和常规病理HE染色法,观察了骨折及骨折合并内毒素血症小鼠肝、肺组织巨噬细胞CD14 和SR在伤后2,4,6,9,13 h的动态变化.结果显示:肝、肺组织巨噬细胞CD14和SR在创伤后分别呈上调和下调趋势,创伤合并感染后,CD14表达上调和SR表达下调与正常对照组、创伤组相比更加显著(P＜0.01),并与肝、肺组织病变进行性加重及死亡率递增呈平行关系 ,相关分析显示CD14和SR表达呈显著负相关关系,而且创伤感染组肺脏CD14IOD值在伤后9 h 高于肝脏CD14 IOD值(P＜0.05),而肺脏SR IOD值在伤后显著低于肝脏SR IOD值(P ＜0.01), 这表明肝脏枯否细胞释放的大量细胞因子和炎症介质,经过肝静脉回流至肺,与肺脏巨噬细胞释放大量炎症介质共同上调CD14的表达及下调SR的表达,肝脏炎症反应级联在肺脏得以放大,肺脏因此成为受损重的靶器官,多脏器功能障碍综合症发生过程中,肺脏往往先受累,表现为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症可能与此有关.研究结果表明:创伤后,一定程度的CD14上调和SR下调可能是自限性炎症反应的表现.细菌内毒素的继发感染引起炎症反应级联迅速扩大,导致CD14的显著上调、SR的显著下调,表明以巨噬细胞CD14和SR双向调变为标志的炎症反应渐由"自限性防御阶段”转化为"失控性效应阶段”.因此,有效桔抗CD 14和SR的双向调变策略对于脓毒症的治疗具有重要意义.
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CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成
目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法:使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CC K-8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果:CCK-8逆转 LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3 566.92±686.95 pg/mL vs l28.49±22.06 pg/mL,P＜0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(27 6.71±8 6.43 pg/mL vs 检测不到和43.19±9.41 pg/mL vs 检测不到,P＜0.01) ,但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5 183.56±84.91 pg/mL vs 1 047.40±21.37 pg/mL和4 04 9.91±613.79 pg/mL vs检测不到,P＜0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CC K-8抑制LP S诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论: TNF-α、IL-1β和I L-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8 可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.
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CCK-8对内毒素休克大鼠TNF-α表达的影响及其受体机制
目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏的TNF-α基因表达的影响,进一步探讨CCK-8的受体作用机制.方法:尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/ kg iv)、单独注入 CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠分别于LPS注入后30 min、2 h和6 h 取脾脏和肺脏进行RT-PCR检测TNF-α mRNA表达.LPS注入后2 h、6 h和12 h取脾脏进行R T-PCR检测CCKA/B受体mRNA表达.结果:CCK-8可抑制LPS注入后30 min和2 h引起的脾脏和肺脏TNF-α mRNA表达的上调,注入LPS后6 h TNF-α mRNA的表达与对照组比较没有显著差异.LPS注入后2 h、6 h和12 h ES大鼠脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用为显著.讨论和结论: TNF-α是一个早期的重要炎症介质,由于TNF-α能促进IL-1和IL-6等炎症介质的产生,而引起级链式的炎症反应,引起持续损害,LPS组6 h尽管TNF-α下降,但病理损害仍比2 h明显加重.我室以往研究已证实CCK-8有抗ES的作用.脾脏和肺脏是产生 TNF-α的重要器官,CCK-8能抑制TNF-α的产生,可能通过抑制其转录而起作用.LPS诱导脾脏CCK受体表达增加,属疾病状态下的受体、配体间的正向调节.LPS致机体损伤的同时也启动了机体的保护机制,CCKA/B受体表达增加,是该保护机制之一.这些发现提示CCK-8逆转 ES可能与其抑制TNF-α基因表达的作用有关;LPS可上调脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.
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过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用
本研究发现:1. 在内毒素休克发病早期,大鼠肺组织和肺动脉肌层有内源性过氧亚硝基阴离子(ONOO-)生成;外源性ONOO-可导致大鼠肺微血管壁通透性增高和严重肺脏病理变化以及肺组织脂质过氧化产物MDA含量明显增高,提示ONOO-在肺内生成增多时可能参与介导内毒素引起的急性肺损伤发生.
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克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠β-防御素-4基因表达及其信号转导
目的:从整体水平上探讨克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠肺脏表达β-防御素的信号转导.方法:分别给予Toll受体蛋白-4基因发生点突变的小鼠C3H/HeJ及其野生型C3H/HeN腹腔注射LPS(4 mg/kg),于不同时间点采取气管、肺、肾等组织提取总RNA,用RT-PCR检测各组织β-防御素-3和/或β-防御素-4 mRNA表达,并对扩增出的cDNA片段进行测序;同步用Western blot法检测该两系小鼠肺脏I-κBα磷酸化状况(p-IκBα)和I-κBα的含量.结果:经LPS处理24 h后的C3H/HeN小鼠,其肺脏表达β-防御素-4 mRNA,而C3H/HeJ小鼠在相同条件下未见表达;与未给予LPS处理小鼠比较,经LPS处理4 h后,C3H/HeN小鼠肺组织p-IκBα含量明显增高;LPS处理后8 h,p-IκBα以及IκBα含量均呈减少趋势;至第24 h,p-IκBα和IκBα含量均明显减少,提示转录因子NF-κB活化.而在相同条件下,C3H/HeJ小鼠肺组织p-IκBα及IκBα含量均未见相应变化,提示克雷伯氏肺炎杆菌内毒素不能诱导TLR-4基因突变小鼠NF-κB和β-防御素基因的表达.结论:Toll/NF-κB信号转导通路介导克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠肺脏表达β-防御素-4基因.
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重型颅脑损伤患者术后肺部感染的原因分析与护理
目的分析重型颅脑损伤患者术后肺部并发感染的原因,以便提出有效的护理对策.方法分别于患者术后第1d、3d、5d取呼吸道分泌物进行培养,并分析肺部感染因素.结果①肺部感染情况:绿脓杆菌感染29例(48.3%),肺炎克雷伯杆菌感染17例(28.3%),白色念珠菌感染14例(23.3%).②肺部感染原因:患者病情重,发病后机体防御机能降低;患者由于意识障碍,咳嗽反射迟钝,呕吐物或颅底骨折所致的出血、漏出的脑脊液、口咽部及气管分泌物不能完全排出;患者有不同程度的吞咽困难,易引起误吸;各种侵入性操作相对较多使细菌带入体内的机会增多等.结论加强重症监护病房的管理、保持呼吸道通畅、湿化呼吸道、做好吸痰及气管切开等护理能有效预防重型颅脑术后肺部感染发生.
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肺脏在MODS中的地位及ARDS与MODS的关系
多器官功能障碍综合征(MODS)是临床死亡的主要原因,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是MODS的重要组成部分和启动环节,全身炎症反应综合征(SIRS)是两者共同的病理生理基础.在这一动态过程中全身炎症反应贯穿始终,肺脏是这一病理过程中易受损伤的首位靶器官,在MODS发生发展中起着重要的作用.
关键词： 肺脏 全身炎症反应综合征 急性呼吸窘迫综合征 多器官功能障碍综合征 -
巨噬细胞移动抑制因子与肺部疾病
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种独特的细胞因子,它可作为垂体激素和巨噬细胞/T细胞的趋化性细胞因子控制宿主应激应答和炎症性应答,它也是内毒素败血症的重要炎症介质.MIF参与了多种肺部疾病如急性呼吸窘迫综合征、哮喘、肺腺癌的发病机制.开发MIF拮抗剂具有广阔的临床应用前景.
关键词： 巨噬细胞移动抑制因子 肺脏
