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植物性神经对大鼠肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响
我们建立了完全去除植物性神经的肝郁气滞动物模型,并应用抗囊泡乙酰胆碱载体蛋白(VAChT)单克隆抗体和免疫组化技术建立了神经去除程度的评价方法,从形态学上观测肝脏神经的去除程度,并在实验期间观察神经有否再生现象.在此基础上,测定大鼠空腹及进食后去神经支配肝脏的糖原含量及肝纤维化4项指标,以探讨植物性神经对肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响.
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离体脊髓超薄切片生物活性的评定
目的 探讨离体脊髓超薄切片的生物活性以及具有生物活性脊髓片的生存时间窗.方法 选取Wister大鼠(6～7周)24只,用微型切片机制备胸段脊髓横切片(厚400 μm).脊髓片在自制双聚苯乙烯孵化箱内采用5％ 02/5％ C02持续灌注的克-林氏液(36℃)中进行孵化,采用正电子放射自显影法(dPAT),测量脊髓组织区域葡萄糖代谢率(MRglc)变化为参考指标,考察离体脊髓片的生物活性及具有生物活性脊髓片的生存时间窗.结果 在离体后6h内脊髓组织氟代脱氧葡萄糖([18 F]FDG)吸收曲线具有很好的线性拟合(r=0.99),[18F] FDG的相对吸收值即MRglc保持恒定(K =7.49±1.27),缺氧、河豚毒素、高K+ (50 mmol/L)溶液等能明确诱发出与脊髓神经元的功能改变相关的MRglc变化,K值分别为:-0.09(45 min)、6.17、11.17,表明离体后6h内脊髓片具有的神经活动依赖性代谢.结论 脊髓片在离体后6h内仍保存了脊髓神经元的生理功能以及神经活动依赖性代谢,脊髓横切片(厚400 μm)是进行离体脊髓保护及电生理等实验可利用模型.
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前列腺癌与糖代谢异常的研究进展
前列腺癌是欧美常见泌尿系肿瘤,近年来在我国的发病率也逐渐升高,肿瘤细胞具有独特的葡萄糖代谢特点并与其生物学行为密切相关.多种糖代谢相关基因已被证实在前列腺癌的发生、侵袭和转移过程中发挥了重要作用.本文将代谢综合征和细胞糖代谢异常在前列腺癌中的研究进展作以下综述.
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局灶性难治性颞叶癫痫全脑葡萄糖代谢特点
目的 探讨局灶性难治性颞叶癫痫全脑葡萄糖代谢特点.方法 回顾性分析2017年1～12月行发作间期18FDG-PET/CT检查的23例局灶性难治性颞叶癫痫的影像学资料.将PET图像导入MIM neuro软件,软件自动分析癫痫病人葡萄糖代谢水平与正常人群葡萄糖代谢的差异,各脑区差异结果以Z-Score值显示,分析颞叶癫痫病人全脑葡萄糖代谢特点.结果 术后病理为脑皮质发育不良22例,节细胞胶质瘤1例;病灶位于左侧颞叶16例,右侧颞叶7例.除颞叶呈葡萄糖低代谢改变外,还存在同侧海马、海马旁回、岛叶、杏仁核、颞叶岛盖以及双侧小脑半球葡萄糖代谢不同程度减低;对侧颞叶、额叶、顶叶、顶上小叶以及角回葡萄糖代谢不同程度增高.结论 颞叶癫痫具有一定葡萄糖代谢特点,其特定的葡萄糖代谢特点有助于更加精准的癫痫术前定位及其病理特征的分析.
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甲状腺功能异常大鼠大脑皮层Alzheimer病样tau蛋白异常修饰
目的 探讨甲状腺功能亢进及减低状态大鼠大脑皮层tau蛋白部分位点磷酸化水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠分别以甲状腺片及丙基硫氧嘧啶片灌胃4周造模成甲状腺机能亢进组(甲亢组)及甲状腺机能减低组(甲减组),温度计记录大鼠直肠温度,葡萄糖氧化酶法检测血糖,放免法检测血浆游离T3(FT3)、游离T4(FT4)及促甲状腺激素(TSH).Western blot法分析大脑皮层内总tau蛋白、tau蛋白上部分位点(Ser199、Thr205、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422)的磷酸化水平,免疫组化SP法分析tau蛋白Ser396/404位点上磷酸化水平.结果 甲亢组大鼠直肠温度显著高于对照组,而甲减组显著低于对照组.甲亢组血糖水平显著高于对照组,而甲减组与对照组比较则显著下降.3组大鼠海马回总tau蛋白无差异,但在检测磷酸化位点Ser199、Thr212、Ser214、Ser396及Ser422的磷酸化程度上甲减组都显著高于甲亢组及对照组,而后两组磷酸化水平无显著差异.tau蛋白在Ser396/404位点上免疫组化检测结果显示甲减组大鼠海马CA3区大量阳性表达细胞,而其他两组在此区呈弱阳性表达.结论 ①甲状腺功能减低大鼠大脑皮层tau蛋白呈Alzheimer样过度磷酸化改变.②低代谢可能参与了甲状腺功能减低大鼠tau过度磷酸化的形成.③甲状腺功能亢进时虽代谢率及体温都升高,但不影响大脑皮层tau蛋白磷酸化状态.
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胰岛素抵抗与血脂异常的代谢关系
胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是一种常见的病理生理现象,与脂质异常血症或脂蛋白异常血症的发生有密切关系.常见的血脂异常或脂蛋白异常是甘油三酯(TG),富含甘油三酯的脂蛋白(TRL),如极低密度脂蛋白(VLDL),中间密度脂蛋白(IDL)水平升高;低密度脂蛋白(LDL)水平虽然升高不明显,但易形成体积小而密度高的B型LDL;高密度脂蛋白(HDL)水平降低.而胰岛素抵抗与这些脂质和脂蛋白的异常的关系尚不完全清楚,但已知涉及到胰岛素抵抗时脂肪细胞代谢、脂蛋白代谢的有关酶活性、脂肪酸与葡萄糖代谢关系等方面的异常[1].
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葡萄糖代谢的时空模型
葡萄糖代谢的动力学三房室模型是对葡萄糖浓度随时间变化情况的描述,没有包含空间分布,而FDG PET图像展示了FDG浓度具有三维空间分布,为了使模型和FDG PET图像更好的对应,基于FDG 动力学三房室模型提出了新的时空模型,把浓度的空间分布考虑进去,消除传统三室模型未考虑到空间位置分布的缺点.对有限区域求平均密度,新的模型还原到了已有三室模型,从理论上验证了新模型的正确性.
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针刺改善脑缺血后葡萄糖代谢研究进展
能量代谢紊乱是脑缺血后继发脑损伤的主要病理机制之一.葡萄糖是脑内能量代谢的主要能源物质,针刺可改善脑缺血后的病理状态,其作用机制与改善脑内葡萄糖代谢障碍有关.对针刺改善脑缺血后葡萄糖代谢障碍的作用机制研究进行综述.
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下丘脑黑皮质素系统对机体能量代谢的调控
下丘脑黑皮质素系统是中枢神经系统调控机体能量代谢的关键神经环路。既往研究证实其在调控机体摄食行为中发挥重要的作用，近几年的研究进一步阐明其在调控机体糖脂代谢中的作用和机制。新的研究发现黑皮质素系统通过交感神经系统，调控棕色脂肪组织的产热以及白色脂肪米色化，在促进机体能量消耗的过程中发挥重要的作用。本文将主要对下丘脑黑皮质素系统及其相关的神经环路在调控机体能量代谢中的作用和机制对新的研究进展做一综述，同时讨论临床抗肥胖和降糖药物的中枢作用机制，为对抗肥胖和糖尿病提供新思路。
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静脉滴注FDP注射液的不良反应及其防治
1,6-二磷酸果糖(FDP)是存在于人体内的细胞代谢中间产物,能调节葡萄糖代谢中多种酶系的活性,用于治疗心血管疾病,缓解心绞痛,改善心肌代谢、抗心律失常,保护与改善重要脏器和器官的功能.随着应用的扩大,一些不良反应也应引起临床重视并注意防治.
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氢气对心搏骤停兔心肌糖代谢的PET显像的影响
目的:通过18F-氟-2-脱氧葡萄糖(18F-fluroro-2-deoxyglucose,18F-FDG)正电子发射断层成像(positron emission tomography,PET)了解心搏骤停兔心肌糖代谢的变化规律及氢气干预对其影响.方法:雄性新西兰大白兔15只,分为3组:氢气组6只,对照组6只,假手术组3只.通过静脉注射氯化钾诱导心搏骤停兔模型,在心搏骤停5 min后开始行心肺复苏.氢气组与对照组开始复苏时分别予以4％氢气+96％氧气和纯氧吸入,持续30 min,假手术组麻醉、气管插管后予以肾上腺素注射+氯化钾缓慢注射,但未诱导心搏骤停.记录各组动物基础及复苏后30 min生命体征和复苏相关参数.3组均于基础状态及复苏后2和24h利用PET测定左心室心肌18F-FDG大标准化摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax).结果:3组基础体重、生命体征及行PET检查前血糖水平差异均无统计学意义(均P＞0.05).假手术组3次左心室18F-FDG SUVmax值无显著变化.氢气组及对照组复苏后2h左心室18F-FDG SUVmax较基础值明显升高(分别为1.89±0.47 vs 3.47±1.24及1.90±0.36 vs 4.26±0.80,P＜0.01),与对照组相比,氢气组升高幅度较低,24h后均明显回降(氢气组2.02±0.64,对照组2.07±0.61),与基础值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:心搏骤停复苏后兔心肌糖代谢存在明显增强过程,氢气干预可降低糖代谢增强的程度.
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辛伐他汀影响2型糖尿病合并肾病葡萄糖代谢的研究
目的 探讨辛伐他汀对2型糖尿病合并肾病葡萄糖代谢、胰岛素敏感性以及胰岛素抵抗的影响.方法 从2013年4月到2014年1月,选取我院的96例2型糖尿病合并肾病患者进行回顾性分析,进行辛伐他汀治疗3个月,分析治疗前后空腹血糖(FBG)、C肽(CRP)、糖基化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(FINS)水平、胰岛素敏感指数、胰岛素/葡萄糖比率(IGR)、HOMA-IR、脂联素(APN)以及游离脂肪酸水平等变化,以评价辛伐他汀对2型糖尿病合并肾病患者的治疗效果.结果 患者进行辛伐他汀治疗3个月后进行OGTT试验,各时点血糖水平较治疗前均显著下降(P＜0.05),而胰岛素与C肽在口服葡萄糖后0 min和30 min时较治疗前显著下降(P＜0.05);FBG、HbA1c、CRP的水平在治疗后均有显著下降(P＜0.05),UAER明显下降(P＜0.05),血糖AUC和胰岛素AUC在治疗后显著下降(P＜0.05),而C肽AUC则显著上升(P＜0.05);FINS及ISI在辛伐他汀治疗后明显降低(P＜0.05),IGR及CIR无显著变化(P＞0.05);FFA明显降低(P＜0.05),APN后显著上升(P＜0.05),HOMA-IR在治疗后显著降低(p＜0.05).结论 辛伐他汀治疗可以显著降低血糖,提高患者对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,从而改善2型糖尿病合并肾病患者的糖代谢,值得临床进一步推广.
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头针对正常人和抑郁症患者丘脑葡萄糖代谢的影响
目的:运用PET技术观察头针对正常人和抑郁症患者丘脑葡萄糖代谢的影响.方法:12例抑郁症患者和5例健康自愿者均接受顶中线(MS5)、额中线(MS1)、双侧额旁1线(MS2)的电针治疗,治疗前后分别接受脑部PET检测,并以丘脑作为感兴趣区分析葡萄糖代谢水平.结果:健康自愿者头针刺激后,左侧丘脑葡萄糖代谢有增高趋势,右侧则无明显改变;抑郁症患者左右两侧丘脑的葡萄糖代谢较健康人相对增高.头针治疗后,左右两侧丘脑葡萄糖代谢均有显著降低.结论:头针对健康自愿者和抑郁症患者丘脑葡萄糖代谢的影响不同.
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骨钙素调节糖代谢的研究进展
骨钙素(osteocalcin,OCN)作为骨细胞外基质的重要成分,现已被广泛视为一种能反映骨转换过程的特异性标志物[1].经γ-谷酰基羧化酶介导,OCN可通过依赖于维生素K和二氧化碳的γ-羧化对其所含的3个谷氨酸残基行翻译后修饰,从而增加其与游离钙离子及羟基磷灰石的亲附性并大量聚集在骨基质中,少量OCN则进入血液循环中,因此OCN也被称为骨γ-羧基谷氨酸蛋白(bone γ-carboxyglutamic acid protein,BGP) [2-3].实验表明,未羧化OCN(uncarboxylated osteocalcin,OCuc)及羧化不全OCN(undercarboxylated osteocalcin,ucOC)具有一定的生物活性,两者存在于血液循环中可参与调节血糖代谢,且整体呈现为正性调控的作用,完全羧化OCN(carboxylated osteocalcin,cOC)则处于失活状态并影响着骨质形成、吸收及矿化[4-5].
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18F-FDG PET检测阿尔茨海默病的脑葡萄糖代谢
目的观察阿尔茨海默病(AD)患者脑的葡萄糖代谢情况及在正电子发射计算机断层扫描(PET)的影像表现。方法用18F-FDG PET对15例AD患者的脑葡萄糖代谢变化进行了放射性计数测量，并与病人的神经心理测验得分进行相关分析。结果 AD组双侧的顶/小脑、额/小脑比及颞/小脑比的比值均较正常对照组明显减低；并与神经心理测验得分有相关关系。结论 AD患者大脑的葡萄糖代谢与正常老年人不同，顶/小脑、额/小脑比及颞/小脑比是一个较敏感的指标；其减低的程度与认知功能损害的程度成正比。
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PET/CT观察首发与复发抑郁症患者神经细胞18F-FDG摄取代谢的差异
目的 通过PET/CT观察并测量首发与复发抑郁症患者各脑区神经细胞18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)摄取及代谢的差异,以探讨这两种抑郁症潜在发病机制的区别. 方法 对自2014年1月至2016年1月江苏大学附属医院精神科门诊的35例首发抑郁症患者(首发抑郁组)、35例复发抑郁症患者(复发抑郁组)及35例健康志愿者(正常组),静脉注射18F-FDG后经PET/CT采集各脑区葡萄糖摄取数据,通过统计参数图(SPM)软件分析出存在摄取差异的脑区,确定这两种抑郁症重叠的摄取差异脑区后再测量葡萄糖的动态代谢清除率并进行对比. 结果 与正常组对比,首发抑郁组双侧额叶扣带回、左侧纹状体、双侧海马、右侧丘脑、左侧额中回、左侧颞中回及右侧颞上回的葡萄糖摄取减低;与正常组对比,复发抑郁组双侧额叶扣带回、双侧纹状体、双侧海马、右侧丘脑、左侧额上回、右侧颞中回、左侧颞下回及右侧舌回的葡萄糖摄取减低.在重叠的摄取差异脑区中,与首发抑郁症组对比,复发抑郁症组左侧额叶扣带回及左侧海马的60～80 min、60～100 min葡萄糖代谢清除率明显减低,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 首发与复发抑郁症患者多个脑区都出现了18F-FDG摄取障碍,这两种抑郁症存在重叠的摄取差异脑区,其中复发抑郁症出现了左侧额叶扣带回及左侧海马18F-FDG代谢减缓,而这种神经细胞对葡萄糖能量运用的障碍可能就是这两种抑郁症潜在发病机制的区别之一.
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健脾益气中药对脾气虚证2型糖尿病大鼠胰岛素介体的影响
目的观察健脾益气中药对脾气虚证2型糖尿病大鼠肝细胞膜胰岛素介体的影响.方法采用中剂量链脲佐菌素(30mg/kg,qd×3)腹腔内注射与过度劳倦、饥饱失常及肥甘饮食的方法造成2型糖尿病病证结合(脾气虚证)大鼠模型,设中药治疗组、模型组及正常对照组,治疗前及治疗3周后检测空腹血糖、血浆胰岛素,并于治疗结束后检测肝细胞膜胰岛素介体释放量.结果中药治疗组与模型组比较,肝细胞膜介体释放量显著增加(P<0.05),中药治疗前后比较,空腹血糖明显下降(P<0.05),胰岛素敏感性显著上升(P<0.05).结论健脾益气中药能增加肝细胞膜释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量,改善高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性.
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针刺百会、水沟、神门穴对血管性痴呆患者豆状核葡萄糖代谢的影响
目的观察针刺后百会、水沟、神门血管性痴呆(VD)患者豆状核葡萄糖代谢的变化,探讨该穴组对豆状核功能的影响.方法将10例VD病人随机均分为2组.对照组治以针对偏瘫的常规穴位(手足三阳经为主),治疗组加用百会、水沟、神门.治疗前后所有病人均接受正电子发射型计算机断层显像(PET)检测葡萄糖代谢水平.以VD患者双侧豆状核为感兴趣区,检测其治疗前后葡萄糖代谢水平并进行比较.结果治疗组健脑豆状核葡萄糖代谢有显著提高;对照组双侧豆状核葡萄糖代谢均无明显变化.结论针刺百会、水沟、神门治疗VD的机制与其提高豆状核葡萄糖代谢有关.
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生脉散对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制
目的 探讨生脉散对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制.方法 建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,分别用葡萄糖氧化酶法、RT-PCR、Western blot检测生脉散对HepG2细胞葡萄糖代谢、PPARγ表达的影响.结果 与模型组和吡格列酮组比较,生脉散组HepG2细胞上清液中葡萄糖含量降低,细胞内糖原含量增高(P＜0.01或0.05).吡格列酮组和生脉散组PPARγ表达高于模型组(P＜0.01),但高剂量生脉散组与吡格列酮组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 生脉散可改善胰岛素抵抗HepG2细胞的糖代谢,其机制可能与上调PPARγ表达有关.
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针刺百会、人中穴对急性脑缺血大鼠模型葡萄糖转运蛋白1、3的影响
[目的]探讨早期针刺治疗对脑缺血模型大鼠局部葡萄糖代谢的调节作用.[方法]将80只3个月龄的SD大鼠随机分为正常组、模型组、2 h针刺组和24 h针刺组4组,每组20只.采用开颅法复制急性脑缺血模型.针刺治疗取百会、人中穴,采用泻法,针刺行针捻转频率120次/min,每隔4 min行针1次,每次行针1 min,总共针刺治疗30 min.2 h针刺组在造模后2 h即开始针刺治疗,在24 h后再次针刺治疗,一共治疗2次;24 h针刺组在模型制备后24 h针刺1次.针刺治疗结束后,大鼠予以神经功能评分,并取材,行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定缺血区域梗死面积,采用免疫组织化学法检测缺血脑组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)1、3的表达.[结果]模型组大鼠神经功能评分指数较正常组升高,TTC染色结果显示左侧大脑半球肿胀,梗死体积明显大于对侧,免疫组织化学结果显示缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3免疫阳性物较正常组增多(P<0.01).与模型组比较,2 h针刺组和24 h针刺组均能有效改善脑缺血状况,降低神经功能评分指数,减少TTC染色后的梗死面积,增加缺血脑组织区域GLUT1和GLUT3蛋白表达(P<0.05),而2 h针刺组疗效优于24 h针刺组(P<0.05).[结论]针刺可以有效改善急性脑缺血大鼠脑缺血损伤.针刺改善缺血性脑组织的能量代谢作用可能是通过上调脑内GLUT1和GLUT3的蛋白表达,提高葡萄糖的血脑屏障转运效率,从而促进葡萄糖代谢,为缺血性脑组织提供能量以延缓供能的相对不足,对抗脑缺血损伤.早期以针刺干预调节脑缺血大鼠能量代谢可以起到积极效果.
