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抵抗素对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响
[目的]抵抗素(resistin)是一种与胰岛素抵抗(IR)密切相关的脂肪细胞因子.本研究通过观察resistin对C2C12肌细胞株葡萄糖代谢的影响,以探讨resistin在骨骼肌IR发生中的作用.[方法]构建含resistin基因的重组表达质粒pcDNA3-1-resistin,用于转染C2C12肌细胞株.使其表达resistin,用~3H-2-脱氧葡萄糖进行葡萄糖摄取试验,用D-[~(14)C(U)]葡萄糖进行葡萄糖氧化和糖原合成试验,RT-PCR检测肌细胞的葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRMA.[结果]pcDNA3.1-resistin转染的C2C12肌细胞株可表达resistin;resistin使肌细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取率减少约30%,并使GLUT4mRNA表达降低28%,而对葡萄糖氧化和糖原合成无显著影响.[结论]resistin可能通过抑制骨骼肌GLUT4mRNA的表达而降低葡萄糖摄取,但对葡萄糖氧化和糖原合成影响较小.提示resistin在骨骼肌IR发生中的作用有限.
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肝炎后肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床观察
目的观察肝炎后肝硬化继发糖尿病患者糖代谢紊乱和胰岛素抵抗相关指标.方法对28例肝硬化患者,32例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IPI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析.结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.001).胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.001).结论胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能为肝源性糖尿病形成的危险因素.
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肝源性糖尿病41例临床分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而严重受损时,糖代谢就发生障碍,导致糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称肝源性糖尿病[1].现将我院2000-2006年8月收治的41例肝源性糖尿病患者的情况分析报告如下.
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血管紧张素Ⅱ,过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)是细胞核内受体超家族成员,在脂质和脂蛋白新陈代谢、葡萄糖代谢中发挥关键作用.
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人类有望“饿死”癌细胞
近日,清华大学医学院颜宁教授研究组在世界上首次解析了人源葡萄糖转运蛋白GLUT1的晶体结构,该晶状体将阻断癌细胞“营养链”,并有望“饿死”癌细胞。
据介绍,葡萄糖是地球上各种生物重要、基本的能量来源。葡萄糖代谢的第一步就是进入人体基本单元--细胞,但水溶性葡萄糖不能穿过像油似的疏水的细胞膜。因此,作为穿越细胞膜的“运输机器”--转运蛋白的作用就极其重要。 -
肝炎及肝硬化患者血糖浓度变化及其临床意义探讨
肝脏是人体大的实质性腺体,具有重要而复杂的代谢功能,是葡萄糖代谢的重要器官,对维持血糖浓度的相对稳定起着重要作用.肝炎及肝硬化时,肝脏对糖的代谢及合成功能紊乱,与糖代谢相关的各种激素出现不同变化,血糖浓度也会随之发生变化.本文通过对110例肝病患者血糖结果的回顾性分析,旨在探讨肝炎及肝硬化时血糖浓度的变化及其意义.
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胰岛素信号转导异常与骨骼肌胰岛素抵抗
骨骼肌是胰岛素作用的主要靶位.在餐后状态,80%以上的葡萄糖由骨骼肌负责代谢.已知体内葡萄糖的跨膜转运是葡萄糖进一步代谢的限速步骤,胰岛素在其中发挥了重要作用.在胰岛素介导骨骼肌摄取葡萄糖的复杂生化过程中,其大致的步骤是:胰岛素-胰岛素受体-胰岛素受体底物-磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B和(或)非典型蛋白激酶C-葡萄糖转运体-葡萄糖进入组织细胞.胰岛素信号转导异常以及参与葡萄糖代谢的相关分子的改变,是引起肌组织胰岛素抵抗的重要原因.
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胆汁酸代谢的研究进展
胆汁酸不仅在脂质的消化吸收以及胆固醇的稳态代谢中发挥重要作用,近的研究显示胆汁酸可作为信号分子在机体的能量代谢、葡萄糖代谢以及肝再生中发挥重要的调节作用.
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肝源性糖尿病的自白
说起糖尿病大家都熟悉,可说起我的名字可能有些陌生,顾名思义,我是继发于由各种原因引起的肝实质损害而引起的糖尿病,尤其多发于慢性乙肝、丙肝、肝硬化.咱们知道肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种原因导致肝脏受损时,往往会影响到糖的正常代谢,甚至出现糖耐量降低,部分人终发展成糖尿病,我属于2型糖尿病,但又有所不同,我的病因尚未完全阐明.
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2型糖尿病胰岛素治疗的临床管理
胰岛素β细胞功能减退和胰岛素抵扰(IR)是2型精尿病的两个重要发病机制.就2型糖尿病而言,早期存在IR是其发病的主要原因,只有胰岛β-细胞功能减退,分泌胰岛素的质和量不足以维持正常葡萄糖代谢和难以克服IR时才会出现临床高血糖.我们对部分2型糖尿病患者采用胰岛素阶梯疗法进行治疗,观察疗放、安全性及耐受性,现报道如下.
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2型糖尿病中游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系
2型糖尿病患者表现为胰岛素抵抗,即患者胰岛素β细胞对胰岛素不敏感.胰岛β细胞的功能减退是发病的关键.2型糖尿病患者多数伴肥胖,而肥胖本身可导致一定程度的胰岛素抵抗[1].游离脂肪酸(FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节.肥胖患者的脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆中移除甘油三酯(triglyceride,TG)减少,但是脂蛋白脂肪酶活性增加,血浆FFA及TG浓度增加.FFA水平的升高,在2型糖尿病糖代谢异常的发生,发展中起了十分重要的作用.高浓度的FFA通过多种途径影响胰岛素的作用及葡萄糖代谢,与胰岛素抵抗的发生有密切关系.
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糖尿病病人住院期间的健康教育
糖尿病(DM)是一种具有遗传倾向的葡萄糖代谢和内分泌障碍而引起的代谢紊乱性疾病.随着人民生活水平的提高,生活方式的改变,DM患病率逐年上升,安全而有效控制DM,仅靠药物治疗很难达到目的,而要采取综合治疗,其中健康教育显得日趋重要.2000年4月~2002年4月我科对172例DM病人坚持采用多种形式健康教育,取得了较好的效果.
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25卷9期疑难病案
患者,43岁,G4P2,因发现左颈部腋下淋巴结肿大及右侧附件区包块1月余,于2009年3月13日入院.人院前1月,患者因左颈部及腋下淋巴结肿大伴疼痛于外院就诊,正电子发射计算机断层扫描(PET)提示:①膀胱右前上方(相当于右侧附件区)团块状葡萄糖代谢明显增高灶,考虑右侧附件恶性病变可能性大;②双侧颌下、左锁骨上窝、左颈根部偏后、左腋下及右侧腹股沟区大小点状和结节状葡萄糖代谢明显增高灶,考虑淋巴结转移可能性大.因体表肿大淋巴结自行消失,未活检.
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双组分信号转导系统saeRS对表皮葡萄球菌生存能力的影响
目的 研究不同浓度的葡萄糖对表皮葡萄球菌野生株、saeRS基因删除突变株及回复株生存能力的影响及机制.方法 在BM培养基中添加不同浓度(7.0 mmol/L、14 mmol/L、28 mmol/L、56 mmol/L)的葡萄糖,分析3种表皮葡萄球菌的生存能力、生物膜形成能力、培养基的酸度及抵抗抗生素生存的能力.结果 与表皮葡萄球菌野生株相比,葡萄糖能明显促进saeRS删除突变株的生存能力和生物膜形成能力,但能够明显降低其对抗生素(比如青霉素、苯唑西林、庆大霉素、环丙沙星和丁胺卡那霉素)的抵抗能力;saeRS删除突变株和回复株在14 mmol/L浓度时生存能力强,在28 mmol/L浓度时生物膜形成能力强,而葡萄糖浓度对于野生株的生存能力及生物膜形成能力无显著影响.在添加14 mmol/L葡萄糖时,saeRS删除突变株培养基(pH=8.07)的酸度比野生株(pH=7.0)明显降低.结论 SaeRS可能通过介导葡萄糖的利用影响了表皮葡萄球菌的生存能力;双组分信号转导系统saeRS影响抗生素如青霉素、苯唑西林、庆大霉素、环丙沙星和丁胺卡那霉素对表皮葡萄球菌的杀菌作用.
关键词: 葡萄糖代谢 双组分信号转导系统saeRS 生物膜形成 表皮葡萄球菌 -
MPTP诱导猴帕金森病模型全脑糖代谢变化研究
目的 探索帕金森病猴行为学和脑葡萄糖代谢变化特点,进一步了解帕金森病病理生理机制.方法 选取健康成年猕猴4只,经适应性饲养后采用以18F标记的脱氧葡萄糖(DG)为示踪剂的正电子发射计算机断层扫描(18F DG-PET-CT)进行全脑糖代谢检测.采用经外周静脉连续注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)溶液,建立全身性猴帕金森病模型.对模型猴进行行为学评分.建模成功3个月后,再次对模型猴进行脑18FDG-PET-CT扫描.对比分析建模前后模型猴脑葡萄糖代谢变化,并行脑组织病理检测.结果 4只猕猴均建模成功.模型猴表现出典型的运动迟缓、肌僵直、运动减少等帕金森病样症状,行为学评分均超过20分,经左旋多巴治疗后,帕金森病样症状显著缓解.模型猴还表现出淡漠、攻击性减退等高级神经活动改变.18FDG-PET-CT显示,帕金森病模型猴脑葡萄糖代谢显著降低,且并不局限于黑质纹状体区域.结论 本研究发现帕金森病猴神经代谢变化范围广泛,这可能是导致帕金森病非运动症状的重要因素.
关键词: 帕金森病 猕猴 1-甲基-4-苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 正电子发射计算机断层扫描 葡萄糖代谢 -
高密度脂蛋白胆固醇与葡萄糖代谢临床研究新进展
高密度脂蛋白胆固醇(HDL)水平联系着动脉粥样硬化性心血管疾病的保护作用,过去十年研究表明:它可能还具有抗糖尿病保护作用.HDL将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏代谢清除,常被看作是HDL抗动脉粥样硬化重要的生理作用,然而,HDL还表现出其他保护作用,包括抑制炎症、氧化应激和血栓形成等作用,实验和临床证据证实HDL还与葡萄糖代谢有密切联系,本文对HDL介导的葡萄糖在T2DM病理生理作用方面新出现的证据及基于HDL机制的药物在T2DM预防、管理方面的应用前景作一综述.1 HDL与血糖控制之间存在的关联1.1 低水平HDL与T2DM的发病机制 T2DM、胰岛素抵抗或葡萄糖耐量降低的病人相对于健康人群几乎都有意义的伴随着循环HDL水平降低[1].
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微透析技术在人体葡萄糖代谢方面的应用
微透析技术已被广泛用于动物实验和临床研究,已显示出其在研究领域广阔的应用前景,该技术可安全地直接连续监测组织、器官本身的代谢是其一大优势,对微透技术在人体组织、器官葡萄糖代谢方面的应用进展作一综述.
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两型原发性醛固酮增多症患者胰岛素敏感性的比较及其胰岛素敏感性与病情的关系
目的 分析和比较两型原发性醛同酮增多症(PA)患者胰岛素敏感性及其治疗前后胰岛素敏感性与病情的关系.方法 本院确诊PA患者32例,其中肾上腺皮质腺瘤(APA)20例,特发性醛固酮增多症(IHA)12例,观察治疗前后体质量指数、血压、血浆醛固酮、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化.结果 PA组患者治疗后收缩压[(140±8.6)mmHg]、舒张压[(82±9)mmHg]、空腹胰岛素[(7.6±1.8)mmol/L)]、空腹血糖[(5.0±0.7)mmol/L]、HOMA-IR(1.6±0.4)均低于治疗前[收缩压(178±10)mmHg、舒张压(105±11)mmHg、空腹胰岛素(10±3)mmol/L、空腹血糖(5.6±1.1)mmoL/L、HOMA-IR(2.4±0.9),均P<0.01];治疗前IHA组血浆醛固酮水平[(228±52)ng/L]低于治疗前APA组[(344±41)ng/L,P<0.01)];治疗前IHA组胰岛素抵抗患者所占百分率(58%)显著高于APA组(20%,P<0.05);APA手术组醛固酮水平(82±23)ng/L低于治疗前[(344±41)ng/L,P<0.01)];治疗后APA组血钾(4.0±0.4)mmoL/L、HIA组血钾(4.1±0.4)mmoVL分别较治疗前[(3.2±0.4)mmol/L、(3.4±0.3)mmol/L]高(P<0.01).结论 PA患者部分存在胰岛素抵抗.PA患者在进行肾上腺腺瘤切除或应用螺内酯治疗后胰岛素敏感性可有一定程度恢复.
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胰岛素保护缺血/再灌注心肌依赖于葡萄糖代谢
目的 探讨胰岛素(Ins)通过增加葡萄糖代谢发挥对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护作用.方法 54只SD成年大鼠根据灌流底物不同随机分为葡萄糖(Glu)组、丙酮酸(Pyr)组及棕榈酸(PA)组,每组内又随机分为对照(Control)组、I/R组及I/R+ Ins组,每组6只.大鼠离体心脏缺血30 min和再灌注1h制备I/R模型.缺血前30 min持续性灌流Ins(100 U/L).利用多道生理记录仪检测心脏血流动力学指标:左心室舒张压(LVDP)、左室内压变化速率(±dP/dtmax)及冠脉流量(CF).采用TTC染色法检测心肌梗死范围.采用Western blot方法检测总Akt (t-Akt)及其磷酸化[p-Akt(Ser473)]水平.结果 I/R+ Ins时,Glu组和Pyr组的LVDP、±dP/dtmax和CF显著高于I/R组(P<0.05),梗死面积显著低于I/R组(P<0.01),而PA组的LVDP、±dP/dtmaax、CF和梗死面积与I/R组相比并无明显差异.与I/R组相比,I/R+ Ins时,Glu组、Pyr组和PA组的p-Akt(Ser473)明显上调(P <0.01,P<0.05),且Glu组p-Akt的上调程度显著高于Pyr组和PA组(P<0.05).结论 Ins对I/R心肌保护作用依赖于其对葡萄糖代谢的增加,提示增加葡萄糖代谢可以为临床治疗缺血性心脏疾病提供新的治疗方案.
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小儿颌面部血管瘤的围手术期护理
皮肤血管瘤是婴幼儿很常见的一种血管内皮细胞良性肿瘤,组织学特征表现为内皮细胞过度增殖[1].肿瘤细胞生长主要是由葡萄糖代谢来提供能量支持的过程[2].