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36例肝源性糖尿病的护理体会
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常的糖代谢,甚至发生糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病.
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基于葡萄糖代谢的大脑功能网络的小世界特性研究
目的 利用18F-FDG PET图像分析大脑葡萄糖代谢的情况,建立脑区间的功能连接网络,分析大脑功能网络的成本和效率等网络特性,研究利用大脑葡萄糖代谢指标所构成的功能网络是否具有经济的小世界特性.方法 对148名健康志愿者,年龄在30～59(47.1±7.7)岁之间,分别采集静息状态下的脑部18F-FDG PET图像,利用统计参数图(SPM)对图像进行归一化,提取功能脑区,根据各脑区之间葡萄糖代谢的相关性,构建出全脑的功能网络模型,分析其网络特性.结果 大脑功能网络的全局效率比规则网络高且比随机网络低;局部效率比随机网络高,比规则网络低,具有小世界网络特性,且在中低成本区间表现尤其明显.结论 大脑各脑区的葡萄糖代谢具有高效、低成本的小世界网络特性.为研究大脑功能提供了生理学和分子影像方面的证据和方法.
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丹参在家绵羊主动脉组织低温活性保存中的作用研究
为研究丹参在生物组织低温活性保存中的作用,4只家绵羊,在主动脉的同一部位各取4块组织,用 RPMI 1640为主的 A 液和加丹参的B 液,分别培养1月、3月.以葡萄糖(Glu)代谢实验和乳酸脱氢酶(LDH)释放实验,检测其代谢活性,并经组织切片观察其结构变化.结果:B 液保存1月、3月的主动脉组织,复温后 Glu、LDH 与新鲜组织相比,无显著性差异;优于 A 液保存者.提示加丹参的1640培养液有利于家绵羊主动脉组织的低温活性保存.
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葡萄糖转运蛋白4易位机制的研究
葡萄糖的转运是通过葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的易位而实现.GLUT4易位机制涉及到多种信号转导途径.胰岛素主要通过IRS-P13-K和Cb1-TC10信号瀑布流促使GLUT4易位.运动诱导GLUT4易位主要是通过AMPK信号转导途径.GLUT4易位的下游机制是AS160.在GLUT4囊泡与膜融合的远端过程中,SNAREs(膜偶联蛋白)在易位中起到关键作用.
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慢性肝病并发肝源性糖尿病的临床分析及治疗措施
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病.现将我院2001年3月～2005年1月收治的30例慢性肝病并发糖尿病患者临床分析报道如下,并就其机制进行讨论.
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医学生物化学的复兴——肝脏病学和内分泌学关系的升级
转录因子叉头转录因子(FoxO1)可以促进肝内葡萄糖生成.抑制FoxO1基因可以防止实验动物模型糖尿病的发生,这为确定药理学方法来调节此功能提供了动力.在肿瘤的发生中可见Notch信号转导途径的改变,并且Notch的拮抗剂用于癌症治疗方面正在进行临床试验.亚特兰大埃默里大学医学院的Anania报道FoxO1和Notch可以协调调节肝脏葡萄糖代谢.FoxO1和Notch1结合的单倍剂量可以在饮食诱导的胰岛素抵抗中显著提高胰岛素敏感性,肝脏特异性敲除Notch的转录效应器Rbp-J(κ)也可以达到同样的效果.相反,Notch1的功能获得可通过FoxO1依赖途径来促进胰岛素抵抗,并导致葡萄糖-6-磷酸酶的表达.通过γ-分泌酶抑制剂分别在瘦小鼠和肥胖、胰岛素抵抗小鼠进行活体给药,证实γ-分泌酶抑制剂进行Notch信号通路的药理封堵可以增加胰岛素敏感性.数据证实了Notch一个迄今未知的代谢功能,因为Notch抑制剂可以抵消FoxO1介导的过多的肝脏糖异生,表明其对糖尿病的治疗是有益的.
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MicroRNA126对人正常肝细胞株葡萄糖代谢的影响
旨在研究microRNA126过表达时人正常肝细胞株葡萄糖代谢的改变。体外培养chang liver细胞系,优化转染条件确定核苷酸序列的转染浓度后,分别转染microRNA126的类似物、抑制物及相应的对照序列。实时荧光定量PCR测定microRNA126相对表达量以检测细胞转染效率。转染48 h后,加入100 nmol/L胰岛素和对应底物处理2 h,检测各组葡萄糖利用率、糖原合成量、糖异生以及糖酵解指标。结果显示实时荧光定量PCR测定microRNA126类似物组microRNA126相对表达量明显高于其他各组( P<0.05)。 microRNA126类似物组与其他各组相比,人正常肝细胞葡萄糖利用率下降,糖原合成量减少,糖异生增强,乳酸生成量减少,丙酮酸激酶活力下降(均P<0.05)。 microRNA126在肝细胞过表达时,可影响细胞的葡萄糖代谢,可能增加肝糖输出。
关键词： microRNA126 人正常肝细胞株 葡萄糖代谢 糖尿病 -
不同糖耐量个体血浆内脂素水平的变化
目的 探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系.结果 (1)2型DM患者空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs (16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs (16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2 h血糖(2hPG)和HbA1C呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=-0.25,P＜0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA1C、空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用.
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左旋精氨酸兴奋试验评价超重和肥胖者胰岛β细胞早期分泌功能
胰岛β细胞的早期分泌相对调节人体葡萄糖代谢有重要作用,本研究用左旋精氨酸(L-Arg)刺激法对正常人、超重肥胖者胰岛β细胞的兴奋作用及其影响因素进行研究.
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脂联素:从胰岛素抵抗到胰岛β细胞功能
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.
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瘦素对SD乳鼠骨胳肌细胞葡萄糖氧化代谢的影响
瘦素是肥胖基因的表达产物,由脂肪细胞分泌,对糖、脂代谢产生影响,是机体维持体重和能量代谢平衡不可缺少的激素,但它对骨胳肌葡萄糖代谢以及对胰岛素作用的影响,众多研究结果报道不一.本研究旨在初步探讨瘦素对骨胳肌细胞葡萄糖氧化的影响,并观察其剂量效应以及生理剂量瘦素对胰岛素作用的影响.
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脂质诱导的胰岛素抵抗对大鼠糖代谢的影响
用正糖高胰岛素钳夹术估计脂质灌注大鼠胰岛素介导的外周组织和肝糖代谢.脂质组血浆游离脂肪酸明显升高,葡萄糖输注率明显降低,胰岛素对肝糖生成的抑制作用明显障碍,葡萄糖清除率轻度降低.脂质损害了胰岛素抗脂解和肝糖输出能力及其介导的外周葡萄糖利用.
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阿司匹林和TNF-α对3T3-L1脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响及其机制
目的观察阿司匹林和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对脂肪细胞糖代谢和胰岛素敏感性的影响.方法检测阿司匹林和TNF-α处理3T3-L1脂肪细胞对培液中葡萄糖消耗量的影响,以2-脱氧-3H-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用半定量RT-PCR观察胰岛素信号系统转导相关基因的表达.结果葡萄糖消耗实验发现,5 mmol/L阿司匹林和5 μg/L TNF-α作用48 h使3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的消耗分别增加25%和46%,在100 nmol/L胰岛素存在条件下,阿司匹林轻度增加葡萄糖消耗(10%),而TNF-α却显著减低葡萄糖的消耗,同时用阿司匹林和TNF-α处理,脂肪细胞的葡萄糖消耗较单独TNF-α处理明显增加;葡萄糖转运实验发现,5 mmol/L的阿司匹林作用72 h增加3T3-L1脂肪细胞基础和胰岛素刺激的葡萄糖转运(P＜0.01),5 μg/L的TNF-α作用72 h增加基础葡萄糖转运(P＜0.05),但抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运,同时加入阿司匹林后,减低TNF-α对胰岛素刺激的葡萄糖转运的抑制(P＜0.05或P＜0.01).半定量RT-PCR发现,TNF-α抑制葡萄糖转运体4(GLUT4)和c-cbl相关蛋白(CAP)基因的表达,而阿司匹林并不影响GLUT4和CAP的表达,但是能减低TNF-α对GLUT4和CAP表达的抑制作用.结论在3T3-L1脂肪细胞,阿司匹林增加胰岛素的敏感性并部分拮抗TNF-α诱导的胰岛素抵抗.
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大鼠追赶生长早期脂肪组织和骨骼肌葡萄糖代谢差异及其机制
目的 观察追赶生长过程中脂肪组织和骨骼肌葡萄糖利用状况,初步探讨脂肪组织追赶生长的发生机制.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和追赶生长组(RN).通过限制饮食(NC组食量的50%)4周后给予自由开放普通饮食建立追赶生长大鼠模型,分别于实验的第5周末(NC1组和RN1组)、第6周末(NC2组和RN2组)进行检测.运用[H]-脱氧葡萄糖测定骨骼肌、脂肪组织葡萄糖摄取率,RT-PCR、 Western印迹法检测葡萄糖转运子4(Glut4)的mRNA及膜蛋白水平.结果 与NC1组相比,RN1组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率升高了189.6%(P<0.01),而骨骼肌组织则下降了36.5%(P<0.05);开放饮食2周后,RN2组大鼠脂肪组织葡萄糖摄取率较NC2组增加了157.3%(P<0.01),骨骼肌组织则减少了41.5%(P<0.05).而RN与NC各组间骨骼肌和脂肪组织Glut4的mRNA表达水平的差异均无统计学意义.但RN1组和RN2组胰岛素刺激后骨骼肌细胞膜上Glut4蛋白水平分别较相应的NC1组和NC2组下降了46.5%(P<0.01)和32.1%(P<0.05);脂肪组织则分别升高了116.5%和89.9%(均P<0.01).结论 追赶生长的早期即出现了葡萄糖由骨骼肌向脂肪组织的转移,导致脂肪组织快速追赶生长.胰岛素刺激的Glut4向细胞膜的转位发生组织特异性改变可能是导致这一变化的机制之一.
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蟾蜍灵对宫颈癌细胞的增殖抑制作用及其机制研究
背景与目的：宫颈癌仍然是妇科肿瘤致死病因的第二位，部分原因为化疗耐药。蟾蜍灵是传统中药蟾酥的成分之一，目前在国内广泛应用于肿瘤的治疗中。该研究旨在探讨蟾蜍灵对宫颈癌细胞ME180和C33A的增殖抑制作用及相关机制。方法：采用CCK8(cell counting kit-8)法检测蟾蜍灵对宫颈癌细胞增殖的抑制作用，采用葡萄糖检测分析试剂盒(glucose assay kit)进行细胞内糖代谢检测分析，采用实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测细胞内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1，GLUT1)和己糖激酶2(hexokinase 2，HK2)的mRNA的表达水平，采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测原癌基因C-MYC和缺氧诱导因子1α(Hif-1α)表达的变化。结果：CCK8法结果显示，蟾蜍灵能明显抑制宫颈癌细胞ME180和C33A细胞增殖(P=0.027，P=0.018)。糖代谢检测结果显示，蟾蜍灵处理组葡萄糖代谢水平显著降低(P=0.034，P=0.036)。qRT-PCR检测结果显示，蟾蜍灵处理组糖代谢相关指标GLUT1(P=0.019，P=0.016)和HK2(P=0.039，P=0.041)的表达水平明显下调。Western blot检测结果显示，蟾蜍灵处理后宫颈癌细胞内C-MYC和Hif-1α蛋白表达水平显著下调。结论：蟾蜍灵可以通过降低宫颈癌细胞ME180和C33A糖代谢水平，从而抑制细胞增殖。
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正常人安静和催眠状态下脑葡萄糖代谢的自身对照研究
目的研究健康正常人催眠静息状态和清醒安静状态下脑内葡萄糖代谢的差异,初步探索催眠状态的神经生理基础.方法正常人在清醒安静状态下行18F-FDG PET扫描.隔日后,采用凝视法将受试者诱导进入催眠状态,再次行18F-FDG PET扫描.两种状态皆应采用3D模式进行PET脑显像,应用SPM分析对催眠静息状态和清醒安静状态18F-FDG PET图像进行组间体元统计,统计所得到的一系列数值构成了统计参数地图(SPM).比较催眠静息状态和清醒安静状态脑局部糖代谢的变化,根据变化差异显著(p＜0.001)区域的Talariach坐标值确定其部位.结果SPM分析显示催眠静息状态较清醒安静状态右侧枕叶(BA17,18)、左侧枕叶(BA17,18)、左侧顶叶(BA40,)、左侧颞上回(BA22)、右侧尾状核、右侧小脑后叶、右侧额叶(BA6)、左侧额中回(BA8,9)和右侧丘脑葡萄糖代谢明显降低(P＜0.001).结论催眠静息状态脑葡萄糖代谢不同于清醒安静状态,催眠静息状态存在神经生理基础.
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轻度认知障碍及阿尔茨海默病脑葡萄糖代谢改变的统计参数图的PET研究
目的 应用氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫描(18F-FDG PET)探讨阿尔茨海默病(AD)、遗忘型轻度认知障碍(aMCI)患者脑部葡萄糖代谢改变的特点.方法 对27例轻度AD患者(AD组)、10例aMCI患者(aMCI组)和21例年龄匹配正常老年志愿者(对照组)行18F-FDG PET成像,对扫描获得的18F-FDG PET图像进行预处理后应用统计参数图(SPM8)对脑葡萄糖代谢进行基于体素水平的组间t检验的统计学分析.结果 ①与对照组比较,AD组脑葡萄糖代谢减低的脑区包括后扣带回(BA23、31)及楔前叶(BA19)、双侧顶叶(BA40)、双侧颞叶(BA20、21、22、37)、双侧额叶(BA6、9、10)等(P＜0.001,未校正,K≥50像素)；②AD组与aMCI组比较,脑葡萄糖代谢相对减低的脑区包括后扣带回(BA23、31)及楔前叶(BA19)、颞顶叶(BA40、20、21、22、39)及额叶(BA6、8、9)等(P＜0.001,未校正,K≥50体素)；③AD组和aMCI组葡萄糖减低的体素数目(12 413个)要少于AD组和对照组的体素数目(17 592个)；④aMCI组葡萄糖代谢与对照组比较,仅右侧枕叶的舌回(BA17)减低(P＜0.05,未校正).结论 SPM8可用于诊断和区分AD患者的脑葡萄糖代谢模式.
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帕金森病相关脑葡萄糖代谢模式的研究进展
神经影像学的发展极大推进了对神经退行性疾病(如帕金森病)的理解.对帕金森病患者脑葡萄糖代谢影像学数据进行分析可得到和运动症状相关的异常葡萄糖代谢模式,该模式作为一种客观工具可用于帕金森病的诊断、鉴别诊断、疾病进展及治疗效果的评估等,为帕金森病等运动障碍性疾病提供有效的临床生物学标记物.
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研究儿童癫痫的新技术--1999年23届国际癫痫大会专题扎记(1999.10.布拉格)
PET应用18F标记的脱氧葡萄糖(FDG)注射后,在PET下测定脑部的葡萄糖代谢.并结合EEG、MR来研究癫痫.FDP-PET可早期发现局灶性葡萄糖代谢的异常,以找出病损区域.
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葡萄糖酸钙对肌苷发酵中糖代谢途径关键酶酶活力的影响
在肌苷发酵过程中向培养基中添加葡萄糖酸钙,研究其对葡萄糖代谢途径中关键酶酶活力和肌苷合成的影响,结果显示适量的葡萄糖酸钙能提高6-磷酸葡萄糖脱氢酶和葡萄糖激酶的酶活力,促进肌苷的合成.
