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13 腹型肥胖中内皮依赖性血管舒张减弱而血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩增强(ADA 2001年会,186-OR)
研究人员对8名具有胰岛素抵抗的腹型肥胖男性的血管舒缩功能进行了研究,调查了他们前臂血管对刺激剂的反应性,并以8名消瘦者为对照.同时还检测了受试者的游离脂肪酸(FFA)及葡萄糖代谢的调节情况和身体组成情况.结果,腹型肥胖者内皮依耐性血管舒张(EDVD)明显减弱,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩性(AIVC)明显增强,而且基础及胰岛素刺激的葡萄糖处理功能明显受抑而棕榈酸盐转换显著增强.EDVD及AIVC与胰岛素抵抗明显相关(分别为r=0.65及r=0.75,P<0.05),内皮非依赖性血管舒张与血管的反应性、棕榈酸盐转换及身体组成均无关.因此腹型肥胖者的内皮依赖性血管舒张减弱及AngⅡ介导的血管收缩增强与葡萄糖代谢相关,而与身体组成及FFA代谢无关.
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胰高血糖素样肽-1与骨骼肌葡萄糖代谢
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌及降糖作用.其促进胰岛素释放,抑制胰高血糖素产生,从而调节血糖.骨骼肌作为重要的维持糖代谢平衡的胰岛素靶器官,存在丰富的GLP-1受体.GLP-1通过作用于受体可增强葡萄糖转运及促进糖原合成.
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葡萄糖代谢与胰岛素敏感性和分泌功能之间的内在联系——解读2006年美国糖尿病学会(ADA)"Banting奖"演讲报告
Bergman教授等建立了反映葡萄糖和胰岛素相互作用机理和过程的小模型法,利用该模型可以了解糖尿病患者的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能状态,对于临床医生早期预防β细胞功能衰竭、干预和治疗糖尿病起到了积极作用.他利用小模型从3个方面阐述了糖尿病的发病机理:利用处置指数(DI)来预测2型糖尿病,发现一些候选基因决定DI;毛细血管内皮功能障碍可导致胰岛素抵抗;游离脂肪酸在调节肝脏葡萄糖产生中的作用.
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2型糖尿病双重缺陷
机体正常葡萄糖代谢的维持有赖于胰岛β细胞分泌胰岛素的功能和胰岛素在周围组织(主要为骨骼肌、脂肪组织及肝脏)敏感性间的平衡.一般认为,随着年龄增加尤其是逐渐肥胖,胰岛素抵抗逐渐产生并加重,起初胰岛β细胞通过增加胰岛素分泌而完全代偿,此时葡萄糖代谢正常但血浆胰岛素水平明显增加,在临床上表现为高胰岛素血症.其后胰岛素抵抗进一步严重,但胰岛β细胞的代偿能力却开始降低,一旦其代偿力不足以抵消胰岛素抵抗时,便出现葡萄糖代谢的异常,开始为葡萄糖耐量低减(IGT),继而发展为2型糖尿病,并随着胰岛素分泌能力的进一步降低,至胰岛β细胞功能衰竭时,则需要补充外源胰岛素.因此,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.
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胰岛β细胞功能评估
胰岛β细胞胰岛素分泌缺陷是致糖尿病的重要病理生理机制.只有β细胞功能缺陷(质和量)不足以维持葡萄糖代谢稳态时才出现临床高血糖表现.其自然病程可表现为血糖调节减损[包括空腹血糖异常或糖耐量低减(IGT)]及糖尿病.因此,测定胰岛β细胞的胰岛素分泌功能对于了解糖尿病的发生、发展,预测糖尿病的预后,制定适当的治疗方案是非常重要的.
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绝经后激素替代治疗对葡萄糖代谢的影响
目前关于绝经后激素替代治疗(HRT)对葡萄糖代谢影响的研究结果表明,HRT对葡萄糖代谢无明显的不利影响,绝经后的糖尿病妇女并非应用HRT的禁忌证。HRT降低绝经后妇女心血管疾病的发病率和死亡率的有益作用也涉及对葡萄糖代谢的作用。
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癌细胞葡萄糖代谢重编程的分子基础
代谢的重编程是癌细胞的基本特征之一,其中葡萄糖代谢方式和途径的改变对癌症的发生和发展至关重要。即使在氧气足够充足的情况下,快速增殖的癌细胞生长所需的能量主要由糖酵解而非氧化磷酸化提供,癌细胞这种特殊的糖代谢现象被称为Warburg效应。这种特有的能量获取方式已在多种癌细胞中得到验证,以癌细胞对葡萄糖高摄取率和利用增加为原理的18F-FDG PET/CT显像已广泛应用于临床的癌症诊断。但癌细胞为何利用有氧酵解获取能量以及有氧酵解进行的分子基础目前尚不明确,本文围绕调控癌细胞糖酵解进程中的直接调控酶、癌基因及致癌代谢小分子进行分析和综述。
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077 用18F-FDG PET评价乳腺癌的葡萄糖代谢:组织学和免疫组化分析
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高血糖对脑葡萄糖代谢的影响研究
目的:通过比较不同血糖水平人群脑PET图像,分析高血糖对脑葡萄糖代谢的影响。方法回顾性地分析行全身PET/CT检查发现的血糖增高者236例,按照有无糖尿病史分为两组:高血糖无糖尿病组131例和高血糖有糖尿病组105例;并以血糖增高者的平均年龄±5岁为范围选择血糖正常对照组292例。测量所有受检者的身高、体重,计算体重指数。用Scenium软件进行图像归一化并勾画脑区,得到3组人群各脑区的SUV平均值(SUVmean)后进行分析。结果高血糖无糖尿病组与高血糖有糖尿病组的体重指数差异无统计学意义(t=0.464,P>0.05),但均高于正常对照组(t=4.742和3.244,P均<0.05);比较3组的各脑区代谢发现,距状裂及周围皮层的代谢水平高,而内侧颞叶、小脑的代谢水平较低;随着3组间血糖水平的升高,不同脑区SUVmean逐步降低,即:正常对照组>高血糖无糖尿病组>高血糖有糖尿病组。结论高血糖能降低大脑的葡萄糖代谢水平,有助于临床理解糖尿病脑病的发病机制。
关键词: 高血糖症 脑 正电子发射断层显像术 葡萄糖代谢 -
耳鸣相关脑区改变PET/CT脑代谢及灌注显像的初步研究
目的:研究耳鸣相关脑区的代谢及血流灌注变化,确定主观性耳鸣与神经中枢的对应关系。方法应用18F-FDG/13N-NH3·H2O PET/CT脑显像,采用ROI技术对43例耳鸣患者及40名健康对照者的显像结果进行分析。结果18F-FDG PET/CT显像单侧葡萄糖代谢增高者共24例、32个脑区;左侧特定的脑区位于颞上回、颞中回、缘上回等;右侧特定的脑区位于颞上回、颞中回等。其中有24个(75%)区域伴血流灌注增高。18F-FDG PET/CT显像双侧葡萄糖代谢增高者共10例,左、右各10个脑区,非对称性分布,其中有18个(90%)区域伴血流灌注增高。5例耳鸣患者代谢低于正常,特定脑区位于右侧颞上回、颞中回,相应脑区血流灌注低于正常。18F-FDG及13N-NH3·H2O PET/CT显像脑区代谢及灌注改变与耳鸣的侧别无关。结论主观性耳鸣患者相关脑区的改变较广泛而不仅局限于听中枢,以糖代谢和血流灌注增高为主要表现,与耳鸣侧别无关;脑区葡萄糖代谢与脑血流灌注改变基本一致。
关键词: 耳鸣 正电子发射断层显像术 葡萄糖代谢 血流灌注 -
单、双相抑郁障碍患者脑葡萄糖代谢的对比研究
[目的]通过对不同亚型抑郁障碍患者脑葡萄糖代谢的检测,探讨单、双抑郁障碍心者的脑局部代驸之间是否存在差异.[方法]对符合DSM-Ⅳ的单相抑郁障碍和双相抑郁障碍患者各12例和10例正常对照组进行静息态正电子发射计算机断层/18F-氟代脱氧葡萄糖(PET/FDG)扫描,利用参数统计图(SPM5)方法分析组间脑局部代谢的分布差异.[结果]与正常对照组相比,双相抑郁障碍组的右侧颞下回和颞中回、左侧颞中回、额中回,顶下叶左侧脑区的FDG代谢水平明显低于对照组(P<0.05);而单相抑郁障碍组的左侧额中回,右侧额下回脑区的FDG代谢水平明显低于对照组(P<().05);双相抑郁障碍组的左侧额叶眶回、右侧额叶中央旁小叶的FDG代谢水平高于单相抑郁障碍组(P<0.05).[结论]单、双相抑郁障碍患者存在脑局部代谢异常模式.且不同亚型的抑郁障碍患者的额叶部分区域的葡萄糖代谢存在统计学差异.
关键词: 单相抑郁障碍 双相抑郁障碍 正电子发射计算机断层扫描 葡萄糖代谢 -
葡萄糖转运蛋白的研究
葡萄糖是地球上各种生物重要、基本的能量来源,也是人脑和神经系统主要的供能物质.葡萄糖代谢的第一步是进入细胞,但亲水的葡萄糖溶于水,而疏水的细胞膜就像一层油,因此,葡萄糖自身无法穿过细胞膜进入到细胞内发挥作用,必须依靠转运蛋白这个"运输机器"来完成.葡萄糖转运蛋白镶嵌于细胞膜上,如同在疏水的细胞膜上开了一扇一扇的门,能够将葡萄糖从细胞外转运到细胞内.
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葡萄糖代谢降低预示心肌梗死的死亡率
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AM PK 在肝脏生理和病理过程中的作用
肝脏是维持机体稳态和进行物质代谢的重要器官,可根据机体生理环境的变化而变化物质代谢方式,如饥饿时肝细胞通过糖异生途径维持血糖相对恒定,饱食时则促进糖原、三酰甘油合成。而腺苷酸激活蛋白激酶( AMP-activated protein kinase,AMPK)是细胞和机体关键的能量感受器,在应激情况下,AMPK磷酸化后激活,通过限制合成代谢减少ATP的消耗和促进分解代谢增加ATP的生成来维持机体稳态。近年来AMPK在肝脏能量代谢中的作用逐渐被人们所认识,现就目前研究所取得的进展做一综述。
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肝硬化患者糖代谢异常及胰岛素抵抗的临床研究
目的探讨肝硬化糖代谢异常及胰岛素抵抗的病因和机制.方法对28例肝硬化患者,30例正常人进行了空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS)的检测,计算胰岛素释放指数(IRI)及胰岛素敏感指数(ISI),对各项结果进行比较分析.结果肝硬化组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于正常对照组(P<0.01).胰岛素敏感指数,显著低于正常对照组(P<0.01).肝硬化Child分级比较,随着病情加重,糖代谢紊乱逐渐突出.结论肝硬化失代偿患者存在糖代谢异常,这种代谢异常和肝功能损害、胰岛素抵抗有关.
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五子降糖方对原代骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型的影响
①目的观察五子降糖方对骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响,探讨其改善胰岛素抵抗作用的可能机制。②方法对骨骼肌细胞应用5×10-7 mol/L 胰岛素干预12小时建立胰岛素抵抗模型,应用低、中、高剂量(25μg/mL,100μg/mL,400μg/mL)五子降糖方对造模成功的骨骼肌细胞进行干预,同时设正常组、模型组,药物干预24小时后用葡萄糖氧化酶法测定骨骼肌细胞葡萄糖消耗量;③结果五子降糖方各组与模型组比较葡萄糖消耗量高于模型组(P <0.01),高剂量组与正常组比较,葡萄糖消耗量无统计学差异(P >0.05),中剂量组与正常组比较,葡萄糖消耗量低于正常组(P <0.05),低剂量组葡萄糖消耗量显著低于正常组(P <0.01);④结论五子降糖方可以改善骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖代谢。
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肝硬化并发肝源性糖尿病80例分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病.现将我院收治的80例肝硬化并发肝源性糖尿病患者资料分析如下.
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低碳水化合物膳食对新诊断糖尿病患者能量及葡萄糖代谢的影响
目的 探讨低碳水化合物膳食对新诊断的糖尿病患者能量代谢及葡萄糖代谢的影响.方法 选取新疆103团经口服葡萄糖耐量试验确诊的173例20岁以上新诊断的糖尿病患者,将其随机分为干预组和对照组,分别对其进行低碳水化合物和一般膳食治疗12个月.结果 (1)治疗结束时干预组达到低碳水化合物膳食摄入标准的人数比例为55.1%,糖化血红蛋白(HbA1c)<7.0%者占57.3%.(2)与对照组比较,干预组治疗前后体质量、腰围、体质指数、餐后血糖、HbA1c及血清总胆固醇(TC)下降得更多、摄入总能量、碳水化合物下降得更多,蛋白质增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).两组患者低血糖发生率间差异无统计学意义(P>0.05).(3)干预组体质指数≥25 kg/m2亚组与<25 kg/m2亚组间比较,治疗前后腰围、体质量下降更多,差异有统计学意义(P均<0.05),而对照组上述两亚组间仅体质量下降值间差异有统计学意义(P<0.05).结论 与一般膳食治疗相比,低碳水化合物膳食治疗能更好地控制新诊断糖尿病患者的总能量摄入,适度增加蛋白质摄入并改善能量代谢,降低其餐后血糖、HbA1c及血清TC;另外,还可改善超重/肥胖者的腹型肥胖.
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低碳水化合物膳食对新诊断糖尿病患者能量及葡萄糖代谢的影响观察
目的 探讨低碳水化合物膳食(LCD)干预对新诊断2型糖尿病患者能量及葡萄糖代谢的影响,为临床治疗提供依据.方法 选择2014年1月—2016年1月期间我院收治的新诊断2型糖尿病患者113例,以计算机随机数字表法分为对照组41例,观察组72例.对照组为普通膳食,观察组患者给予LCD,比较2组患者干预前后的代谢及营养学指标,低血糖事件发生率.结果 干预9个月后,观察组患者FBG、Hb A1c、TC、LDL-C、hs-CRP水平及BMI均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2组低血糖事件发生率无明显差异(P>0.05).结论 低碳水化合物膳食干预可以有效控制新诊断T2DM患者的血糖水平,减少胰岛素用量,保证能量供应,并且不会明显升高低血糖事件风险.
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405例肝源性糖尿病病人的护理观察和对策
肝脏受损影响外周组织葡萄糖代谢、肝脏胰岛素代谢及全身胰岛素敏感性,参与诱发肝源性糖尿病(HD)[1].HD出现于慢性肝病病人之中,病因不明确,病情重且病情复杂,预后与肝病的严重程度密切相关[2].近年来随着我科对肝源性糖尿病认识的不断提高和对肝源性糖尿病病人细致的观察和护理,也使我们对肝源性糖尿病的治疗和护理取得了一定的效果.1临床资料2007年1月-2010年12月在北京地坛医院综合科住院的肝源性糖尿病病人405例,其中男305例,女100例;年龄14岁~74岁(57.58岁±6.78岁);慢性乙型肝炎304例,慢性丙型肝炎39例,其他类型慢性肝炎62例,其中发展为肝炎后肝硬化234例,酒精性肝硬化72例;有肝病家族史者90例,有糖尿病家族史者11例;吸烟174例,饮酒196例;胸腹水341例,胸腹腔感染131例,高血压54例,肾病综合征24例,酮症酸中毒2例.慢性肝炎,肝硬化、HtD诊断符合2000年《病毒性肝病防治方案》[3,4].