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雄激素与男性老年性痴呆
随着世界老龄人口增加,老年性痴呆的发病率也将增高.男女两性痴呆发病率随年龄增长均急剧升高,尤其是75岁以上的老年人.老年性痴呆,即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一种慢性的大脑退行性变性疾病,表现为进行性远、近记忆力障碍,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,甚至意识模糊.AD病理改变为脑普遍性萎缩,海马及相应皮质部位尤为明显.中枢神经区域神经元和神经突触明显减少或消失,伴有以额叶为主的弥散性老年斑和神经原纤维缠结,其老年斑内大量β淀粉样蛋白(Aβ)沉积.正电子发射断层显像(PET)显示,AD患者脑葡萄糖代谢缺陷主要集中在额叶、颞叶和海马结构.其早期主要表现在海马、海马旁回、前扣带回、颞叶下回的葡萄糖代谢下降.
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帕金森病的影像学研究进展
帕金森病的病理和生化研究肯定了黑质-纹状体区的多巴胺能系的变性是确定本病的重要依据.在帕金森病患者中临床上通过下述许多方法取得这种依据:PET和SPECT基底节核素显像[多巴胺代谢、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺受体等]、局部脑血流(rCBF)、葡萄糖代谢、磁共振成像(MRI)、甚至超声测量黑质-纹状体体积、磁共振波谱(MRS)测量该区细胞代谢损害.在众多方法中PET和SPECT纹状体区的核素多巴胺能系显像能在帕金森病疾病早期提供诊断帮助,此时仅有病区的功能变化,而变性部位的MRI、MRS等检查尚未出现,或仅有轻微病变时就能很好地反映帕金森病的存在.
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遗传性肾小管疾病
肾小管功能包括分泌、重吸收、代谢等多种.由于遗传原因所致的障碍,临床表现可以十分复杂;其中氨基酸代谢、葡萄糖代谢等疾病早已被认识;现仅就肾小管对主要电解质代谢有关的遗传性疾病作一简述.
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重新审视2型糖尿病的病理生理机制:肾脏的作用不容忽视
2型糖尿病是机体调控葡萄糖代谢能力下降,从而引起患者血糖升高的一种慢性疾病。以往认为2型糖尿病的发生主要与胰岛β细胞分泌胰岛素减少、肌肉组织摄取葡萄糖减少,及肝糖输出增加有关。近十年来,随着临床科学研究的不断深入,肾脏在葡萄糖代谢中发挥的作用逐渐被大家重新认知,而2型糖尿病病理生理机制中肾脏钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2,SGLT-2)的作用尤其不容忽视。
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胰岛β细胞功能障碍
胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要病理生理机制.在疾病的不同阶段,这两个因素的表现和影响略有差异,然而"任何高血糖都是胰岛素缺乏"的观点提示,只有在β细胞出现严重的功能缺陷(质和量),不能维持葡萄糖代谢稳态时才会出现临床高血糖.β细胞功能的研究越来越受到学者们的重视,改善β细胞功能在糖尿病治疗领域只益受到瞩目.
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CT 引导下穿刺活检食管占位病变一例
患者男,25岁,2013年9月上旬患者感进食时轻度哽噎感,于我院就诊。查胸部CT:中胸段食管壁增厚,纵隔见多发小淋巴结。食管镜检查示:距门齿32 cm见一约1.5 cm ×1.2 cm大小溃疡,底覆白苔,周边黏膜光滑;病理诊断:(食管)慢性溃疡,周边黏膜呈中度慢性炎症,复层鳞状上皮乳头瘤样增生。 PET/CT检查:(1)中胸段食管管壁增厚,葡萄糖代谢增高,考虑食管癌(图1);(2)纵隔、右肺门淋巴结葡萄糖代谢增高。为明确诊断行CT引导下食管占位穿刺活检术。
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PET在泌尿生殖系统肿瘤诊断中的应用
1998年4月至2000年12月,我们采用18FDG葡萄糖代谢正电子发射计算机断层显像(PET)诊断泌尿系肿瘤17例,现报告如下.
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肺原发性恶性黑素瘤1例
病人男,81岁.间断咯血4个月,加重1周.胸部体检无异常发现,浅表淋巴结未及肿大,全身皮肤黏膜未见异常色素沉着.CT检查示右肺下叶背段肿块,密度均匀增高,边界清楚,增强后强化明显(图1).PET-CT示右肺团块状异常密度影伴葡萄糖代谢增高,SUVmax:11.66,两侧肺门淋巴结葡萄糖代谢增高,SUVmax:3.67(图2).诊断:右下肺恶性肿瘤.
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褪黑素受体1B基因rs10830962位点单核苷酸多态性与妊娠期糖尿病发病的关系
妊娠期糖尿病(GDM)是1种妊娠后首次发现或发病的糖尿病,不仅增加围产期孕妇和胎儿的风险,也增加这些孕妇远期发生2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征及其子代肥胖的概率。目前,GDM的病因及发病机制尚未完全明确,但其与T2DM具有相似的临床特征,均存在胰岛素分泌缺陷或胰岛素抵抗,提示两者可能存在相同的遗传基础[1-2]。近年来的研究证实,褪黑素受体(MTNR)1B基因是T2DM的候选基因[3],MTNR1B基因rs10830962位点单核苷酸多态性(SNP)与葡萄糖代谢和胰岛β细胞的功能密切相关,与T2DM的发病具有高度的相关性[4]。该基因位于染色体11q21~q22,编码高亲和力G蛋白偶联受体,与松果体分泌的激素--褪黑素(melatonin)结合而发挥生理作用。2012年,Kwak等[5]通过对韩国GDM人群的研究发现,MTNR1B基因rs10830962位点SNP与GDM的发病具有显著相关性。2013年,Li等[6]通过对中国汉族的GDM患者及正常孕妇的MTNR1B基因rs10830962位点进行研究,结果发现, rs10830962位点SNP与GDM发病无明显相关性。上述两项研究的结果不同,提示,GDM的发病在不同的人群中可能存在一定的遗传异质性。本研究采用Sanger测序技术及小测序法(SNaPshot)分型技术,探讨MTNR1B基因rs10830962位点SNP与GDM发病的关系。现将结果报道如下。
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胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病相关性
一、胰岛素抵抗经典的胰岛素抵抗定义是,正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,即胰岛素敏感细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢的抵抗,它反映的是胰岛素的糖代谢效应.胰岛素的生理效应很广泛,包括介导葡萄糖摄取,氧化及贮存,促进蛋白质、脂肪合成,抑制糖原异生和脂肪分解等.对胰岛素敏感的经典靶器官是肝脏、骨骼肌及脂肪,妊娠时胎盘组织也含有丰富的胰岛素受体.
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子宫内膜小细胞癌综合治疗后生存五年伴血清CA125和CP2水平升高三年一例
患者39岁,因阴道不规则流血4个月于2010年8月入院。既往体健,孕2产1。术前血清CA125水平(42.88 kU/L)轻度升高,MRI检查提示:子宫体部及颈部恶性肿瘤。宫腔组织病理检查:平滑肌肉瘤、子宫内膜间质肿瘤及低分化癌可能。遂腹腔镜下行子宫全切除+双侧附件切除+盆腔及腹主动脉旁淋巴结切除术。术后病理检查:肿瘤细胞呈弥漫、浸润性生长,侵犯子宫壁及子宫颈管壁(深度<1/2),见广泛性脉管内癌栓;肿瘤细胞体积小,呈短梭形或卵圆形,胞质稀少。免疫组化检测:突触素、p16阳性,细胞增殖相关核抗原70%阳性,ER、PR及p63阴性。术后病理诊断:子宫内膜小细胞癌(SCCE)Ⅱb期G3。术后予依托泊苷+顺铂方案化疗6个疗程(末次化疗时间2011年4月);盆腔外照25次,总量40 Gy。共随访56个月,随访至第18个月时,发现血清肿瘤标志物CA125、癌蛋白2(CP2)水平(分别为59.12和41.7 kU/L)均增高;正电子发射体层摄影术(PET)-CT检查提示:气管前及左侧锁骨区域18F-脱氧葡萄糖代谢增高灶,考虑复发,原方案化疗2个疗程后,复查血清CA125和CP2仍高,复查B超、胸部CT及PET-CT未发现肿瘤病灶,决定暂停治疗,严密随访。现患者术后56个月,血清CA125、CP2水平持续增高已39个月,仍无瘤生存。
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妊娠合并糖代谢异常孕妇的体重适宜增长
目的 探讨适合糖代谢异常孕妇妊娠期适宜体重增长范围.方法 对2005年1月至2007年12月在北京大学第一医院分娩的妊娠合并糖代谢异常的足月单胎且病历资料完整的孕产妇661例进行回顾性分析.根据孕前体重指数(BMI)将研究对象分为低体重组(BMI<18.5)40例(Ⅰ组);正常体重组(BMI 18.5~23.9)400例(Ⅱ组);超重组(BMI 24~27.9)162例(Ⅲ组);肥胖组(BMI≥28.0)59例(Ⅳ组).分析孕前不同BMI组正常出生体重儿和巨大儿母亲的孕期增重,并计算出新生儿出生体重在3000~3500 g产妇的孕期平均增重,作为各孕前BMI组孕期适宜的体重增长.结果 孕前不同BMI组分娩巨大儿者孕期增重明显大于分娩正常体重儿者的孕期增重,Ⅱ组孕期平均增重分别为(17.0±5.2)kg和(14.1±4.7)kg,m组孕期平均增重分别为(16.8±7.3)kg和(11.9±5.1)kg,Ⅳ组孕期平均增重分别为(18.3±6.7)kg和(11.2±5.4)kg,差异有统计学意义(P<0.05).各组孕妇孕期平均体重增长和适宜增重范围:Ⅰ组(15.6±3.3)kg,(14.0~18.O)kg,Ⅱ组(13.9±4.6)kg,(11.0~16.5)kg,Ⅲ组(11.5±5.2)kg,(9.0~15.0)ks,Ⅳ组(10.1±2.9)kg,(7.0~12.7)kg.结论 对孕前不同体重的糖代谢异常孕妇进行血糖监测的同时,使其妊娠期体重增长在各自适宜的范围,有助于获得理想出生体重的新生儿.
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阿尔茨海默病患者脑葡萄糖高代谢分析
为探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)患者脑葡萄糖代谢增高的意义,而对其脑部高代谢进行正电子发射断层成像(positron emission tomography,PET)观察.
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阿尔茨海默病与血管性痴呆的正电子发射体层成像研究
阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VD)是老年人痴呆的两种主要类型.神经功能影像学是使用多的评价痴呆的临床影像方法,其中正电子发射体层成像(PET)逐渐成为核医学、神经精神医学界研究痴呆的热点.我们用脑葡萄糖代谢成像(FDG-PET)研究AD及VD的PET成像规律.
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家族性额颞叶痴呆合并帕金森综合征临床和影像学特征分析
目的:报道1个由微管相关tau蛋白( MAPT)基因突变所致的17号染色体相关的额颞叶痴呆合并帕金森综合征( FTDP-17)家系,并分析先证者的临床和神经影像学特征。方法收集家族性FTDP-17家系1个,对其先证者及另外1例患者进行病史询问、神经心理评估、体格检查、MRI检查、视频脑电图、脑葡萄糖代谢SPECT和多巴胺转运体PET检查、基因检查。结果该家系4代中共有15例患者,其中6例存活。首发症状为头晕及行动迟缓、僵直、面部表情减少,病程后期出现认知功能下降、言语重复及吞咽困难。基因检查显示17号染色体MAPT基因11号外显子c.1788T>G点突变。2例患者头颅MRI早期正常,晚期出现额颞叶为主的脑萎缩。 SPECT检查结果提示颞叶、额叶、顶叶及基底节区葡萄糖代谢不均匀减低,11 C多巴胺转运体 PET 显示基底节区多巴胺转运体不均匀减低。结论我们报道1个以帕金森综合征为早期主要表现的 FTDP-17家系。脑葡萄糖代谢SPECT及脑多巴胺转运体PET有助于FTDP-17的诊断。
关键词: 额颞叶痴呆 帕金森综合征 微管相关tau蛋白基因 葡萄糖代谢 多巴胺转运体 -
铊201单光子计算机断层扫描在探测胶质瘤复发的价值
由于复发胶质瘤与放射性坏死、局部反应性增生等治疗后改变都可以在形态学影像CT或MRI上出现局部增强,所以鉴别诊断往往是困难的[1-4].使用正电子发射扫描(FDG-PET)测定脑葡萄糖代谢在这方面是有价值的,但由于其价格昂贵,目前还无法广泛使用[4-6].近一些文献报道铊201 单光子计算机断层扫描(Tl201SPECT)脑显像是一种有价值的方法.比较研究显示对于探测胶质瘤复发Tl201SPECT和FDG-PET具有类似的敏感性和特异性[5,6].本文对39例疑诊胶质瘤复发的病人进行了Tl201 SPECT脑显像,并与病理学检查结果和MRI进行了对比,对其临床应用价值进行了评估.
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葡萄糖转运体基因Glut-1和Glut-3在头颈部鳞状细胞癌组织中的表达
恶性肿瘤组织比正常组织葡萄糖代谢显著增加,组织细胞摄取葡萄糖与葡萄糖转运体(glucose transporter,Glut)有关,众多研究发现GIut-1、GIut-3在肺癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌等肿瘤中均有过度表达,且表达水平与这些肿瘤的临床分期、转移等有密切关系[1-3].
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听力损害时脑皮层的正电子发射断层成像
目的探讨听力损失对脑葡萄糖代谢活动的影响.方法对12例有听力损失但无耳鸣患者进行正电子发射断层成像(PET)研究,其中2例双耳全聋,10例双耳中度聋.分别在静息(视听封闭)和声刺激(2kHz短纯音130dBSPL)条件下进行PET成像.与13例听力正常者在静息条件下和4例听力正常者在声刺激条件下的PET作对照.PET示踪剂为18F标记的去氧葡萄糖(18F-FDG).用专门统计分析软件(SPM)以及感兴趣区技术(ROI)进行统计分析.结果2例全聋患者的听皮层葡萄糖代谢活动显著低于正常人(P<0.001),而视皮层及体感皮层的代谢活动显著高于正常人(P<0.001).另10例听力下降患者的听皮层代谢活动低于正常人(P<0.05),声刺激后听皮层兴奋区域显著大于正常人(P<0.001).提示听力下降引起听皮层神经元葡萄糖代谢活动的相应下降,但与听力下降相邻频率的声刺激却引起相应听皮层的代谢活动的显著增加,而且兴奋区域扩大.表明听皮层发生了功能重组.全聋患者的结果提示,视觉功能显著增强了,这是系统间功能重组的重要证据.结论PET作为新型脑功能成像仪器,为研究听觉与脑功能提供了新方法,为听系功能重组和中枢神经系统的可塑性提供了有力证据.
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基于小波变换的正电子断层扫描(PET)图像分析
目的采用计算机提取正电子断层扫描(positron emission tomography,PET)图像序列中葡萄糖代谢降低区域.方法基于小波变换的PET图像分析方法,即先将图像变换到小波域上再进行统计检验,充分利用了小波变换的多尺度特性.结果首先通过对计算机模拟的PET图像序列进行处理,认为该方法比在空间域上直接检验的方法具有更高的灵敏度,更好的抗噪声性能和更快的计算速度.用该方法对一组AD(老年痴呆)病人实际PET图像中葡萄糖代谢降低的区域提取得到与国际公认的医学图像处理软件SPM相似的结果,并与通常AD病人葡萄糖代谢降低区域相吻合.结论该方法为PET等医学图像处理提供了一种新的多尺度、高性能的分析手段.
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11C-蛋氨酸和11C-胆碱正电子发射计算机体层成像-CT对大鼠C6胶质瘤和慢性炎症模型的鉴别价值
脑胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤,术前明确诊断对脑胶质瘤的治疗及预后评价十分重要。PET-CT可反映病灶的解剖和功能代谢特征,逐步应用于脑胶质瘤的评价。18F-脱氧葡萄糖(FDG)显像剂在临床应用范围广,但炎性组织葡萄糖代谢旺盛导致18F-FDG摄取异常增高是18F-FDG PET-CT显像出现假阳性常见的原因[1]。11C-蛋氨酸(11C-L-methionine,11C-MET)和11C-胆碱(11C-choline,11C-CHO)是近年来除18F-FDG外较常用于脑胶质瘤显像的新型显像剂[2-3]。胶质瘤的发生、发展与细胞的异常增殖密切相关,细胞增殖抗原(Ki-67)是一种与增殖细胞相关的核抗原,能有效评估肿瘤细胞的增殖活性[4]。本研究采用Wistar大鼠制作C6胶质瘤及慢性炎症模型作为实验对象,对其进行11C-MET、11C-CHO PET-CT对比研究,并与病理及免疫组织化学结果对照,以检验11C-MET、11C-CHO对胶质瘤的鉴别诊断价值及反映细胞增殖的效能。