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神经外科患者围手术期血糖控制的进展
成人中枢神经系统的重量约占体重的2%,但它所消耗的能量却占机体总消耗能量的20%.正常情况下,葡萄糖是脑能量代谢的唯一来源,体内大约50%的葡萄糖代谢产生的能量都被中枢神经系统所利用.由于脑中糖原含量很少(＜0.1%),所以必须依赖血糖的供应.因此,血糖浓度对维持大脑的正常功能具有重要的作用.
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18F-FDG PET/CT显像辅助诊断结核性脊髓脊膜炎一例
患者男，26岁，因双下肢进行性麻木、乏力半月余入院。患者于入院前半月无明显诱因下出现双下肢麻木、乏力、针刺感，需搀扶走路，伴大小便费力，无低热、盗汗。病情进行性加重，入院时患者已不能行走。门诊以“脊管病变”收入院。个人史：患者于2005年因头部外伤行手术治疗。无结核相关病史。入院时检查：运动系统检查：双下肢肌张力稍低，双下肢肌力Ⅰ+级，腱反射：双膝反射、踝反射、趾反射减弱。感觉系统检查：L1水平以下痛觉减退，深感觉、复合感觉未见异常。脑膜刺激征检查：Lasegue征、Kerning征均阳性。实验室检查：血常规、血生化检查未见明显异常。脑脊液常规检查：眼观血性混浊，单个核细胞百分比20%。脑脊液生化：葡萄糖3.70 mmol/L，氯114.1 mmol/L，蛋白23015.0 mg/L。影像学检查：（1）胸部CT、骨盆平片均未见异常。胸椎MRI检查示：T9～12椎体水平椎管内见条索状等T1长T2异常信号，提示脊髓炎（图1）。腰椎MRI示：L1水平椎管见低信号完全堵塞，考虑蛋白渗出可能性大。（2）18F-FDG PET/CT检查：T11～S1段脊髓、脊膜葡萄糖代谢均匀增高，大标准摄取值（SUVmax）为6.6。诊断：T11～S1椎体脊髓、脊膜炎（图2，3）。综合患者临床表现、脑脊液检查及影像检查，诊断为结核性脊髓脊膜炎，予抗结核、营养神经治疗，病情稍得到控制后患者不愿继续治疗并出院。后随访患者未继续配合治疗并于1个月后死亡。
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血乳酸水平及早期乳酸清除率对急性重度一氧化碳中毒患者预后的评估
乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一,正常状态下其产量不多,低氧等状态时则明显增多,甚至导致乳酸性酸中毒,高乳酸血症是发展为多器官功能障碍综合征(MODS)的危险因素[1].但在病情得以控制后体内的乳酸可很快降低.急性重度一氧化碳中毒患者体内严重缺氧,导致体内糖代谢紊乱,乳酸产生增加,严重者肝肾功能受损乳酸排泄功能减低.因此测定患者体内血乳酸水平及早期乳酸清除率可准确反映病情的严重程度及控制情况,并对患者预后作出有效评估.
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醛固酮与原发性高血压患者胰岛素抵抗的相关性
目的 探讨醛固酮水平与原发性高血压(EH)患者胰岛素抵抗、左室重构及葡萄糖代谢异常的相关性.方法 收集2006-06-2007-12资料完整连续住院的160例EH患者,根据HOMA-IR公式计算的胰岛素抵抗指数将其分为:胰岛素抵抗(IR)组、非胰岛素抵抗(N-IR)组;并比较两组间年龄、体质量指数、醛固酮、血钾、血钠、三酰甘油、总胆固醇、血肌酐清除率、左室射血分数、左室质量指数及葡萄糖代谢情况.结果 IR组的醛固酮水平[IR组(117.4±43.4)比N-IR组(103.2±40.2)ng/L,P<0.05]、左室质量指数[IR组(155.7±51.2)比N-IR组(141.2±35.7)g/m~2,P<0.05]高于N-IR组;IR组患者发生葡萄糖代谢异常的比例(78.9%)与N-IR组(44.6%)患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 高醛固酮水平与EH患者胰岛素抵抗有关,并可能与其左室重构、葡萄糖代谢异常相关.
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老年糖尿病诊断标准及其特点
老年糖尿病患者葡萄糖代谢的显著特征是,口服葡萄糖2小时后血浆葡萄糖水平(2hPG)随年龄增长而升高,但空腹血浆葡萄糖水平(FPG)无这种变化趋势.与FPG相比,2hPG是心血管疾病更准确的一个预测因子.葡萄糖耐量减低患者CVD风险是葡萄糖耐量正常者的2倍.因此,只检测空腹血糖诊断出的糖尿病,可能会漏掉老年糖尿病高CVD风险患者,因此,不能忽视口服葡萄糖耐量检测.
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增加肌肉质量或可防止胰岛素抵抗
要点●无论体重,更多质量肌肉或可防止胰岛素抵抗和糖尿病前期.●值得注意的是,需要更多的研究来确定,旨在改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的运动干预时间.研究人员说,无论体重,更多肌肉质量或可防止胰岛素抵抗和糖尿病前期.一项横断面研究结果显示,肌肉质量每增加总体重的10％,胰岛素抵抗的风险就会减少11％,糖尿病前期或糖尿病的风险就会下降12％,PreethiSrikanthan博士(加州大学洛杉矶分校)及其同事把此项研究结果已在线发表在《临床内分泌学与代谢杂志》.
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增加肌肉质量或可防止胰岛素抵抗
要点无论体重,更多质量肌肉或可防止胰岛素抵抗和糖尿病前期.值得注意的是,需要更多的研究来确定,旨在改善胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的运动干预时间.研究人员说,无论体重,更多肌肉质量或可防止胰岛素抵抗和糖尿病前期.一项横断面研究结果显示,肌肉质量每增加总体重的10%,胰岛素抵抗的风险就会减少11%,糖尿病前期或糖尿病的风险就会下降12%, Preethi Srikanthan博士(加州大学洛杉矶分校)及其同事把此项研究结果已在线发表在<临床内分泌学与代谢杂志>.
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褪黑激素分泌减少与2型糖尿病风险增高有关
介绍松果体分泌褪黑激素是对光暴露的一种反应,在一个昼夜中,通常在夜晚睡眠后3至5小时达到分泌顶峰,而在白天几乎没有分泌.褪黑激素受体被发现遍布于身体的许多组织之中,其中包括胰岛细胞.来自动物和人类基因组关联研究的证据表明,这种激素在葡萄糖代谢中可能发挥作用.也有一些横断面研究提示,褪黑激素对糖尿病的发病有保护作用,但这些作用很小并难以解释.
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妊娠糖尿病:病因及影响
妊娠糖尿病(GDM)对母体和子代都会造成严重影响.近研究表明,母亲高血糖会对子代产生不良影响,恰当的干预或治疗可改善母亲和子代预后.本文将总结妊娠期间葡萄糖代谢的正常生理改变,以及GDM患者分娩时及分娩后本人及子代可能发生的不良事件.近研究表明,通过恰当干预,一些不良事件是可以得到控制的.
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关注糖尿病肾脏疾病“新势力”
肾脏对葡萄糖代谢的调节作用包括糖异生、肾小球滤过和近曲小管重吸收.正常个体空腹状态下,肾脏通过糖异生途径产生15 ～ 55g/d葡萄糖,约占所有内源性葡萄糖的20％～25％.在进食后,肾脏糖异生进一步增加.肾脏糖异生过程主要发生在肾皮质近曲小管细胞内,受胰岛素和儿茶酚胺类激素调控.
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引起2型糖尿病的那些因素
2型糖尿病的病因和发病机制目前尚不明确会诊其显著你们的病理生理学特征为胰岛β细胞功能缺陷所导致的胰岛素分泌减少（或相对减少）或胰岛素抵抗所导致的胰岛素在机体内调控葡萄糖代谢关心能力的下降或两者共同存在。那么哪些因素会引起2型糖尿病呢？
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JAZF1基因过表达对鼠肝细胞糖脂代谢相关基因表达的影响
目的 探讨JAZF1过表达对鼠肝细胞IAR-20及Hepal-6糖脂代谢相关基因的影响.方法 克隆鼠JAZF1编码区并构建pIRES2-EGFP-JAZF1表达载体,利用脂质体法将目的 基因转染到鼠肝细胞IAR-20及Hepal-6中,采用实时荧光定量PCR测定各处理组JAZF1 mRNA表达情况,以及糖脂代谢相关基因SREBP1、AOC、FAS、HSL、PPARα、ATGL、GluT-1、GluT-4和细胞因子FGF-21mRNA的变化情况.结果 JAZF1基因在鼠肝细胞中过表达导致脂代谢基因SREBP1,AOC,FAS表达降低(P<0.01),PPARα和HSL表达增加(P<0.01),对ATGL无影响(P>0.05),使糖转运相关基因GluT-1表达增加(P<0.01),GluT-4无显著变化(P>0.05),对FGF-21无影响(P>0.05).结论 JAZF1过表达可以抑制肝细胞的脂肪生成,促进脂肪分解,并可能增加基础葡萄糖转运.
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胆汁酸诱导的肠道激素与肝脏糖代谢
胆汁酸是胆汁的主要成分，其主要作用是维持体内胆固醇代谢的平衡和促进肠道脂肪的消化。近年，胆汁酸作为一种信号分子，对葡萄糖、脂质及能量代谢的调节作用日趋受到重视。胆汁酸在肠道重吸收时分别通过核受体法呢醇X受体（FXR）、膜受体TGR5促进肠道细胞分泌成纤维细胞生长因子19（FGF19）及胰升血糖素样肽-1（GLP-1）。FGF19和GLP-1通过不同的作用途径影响肝脏的糖代谢。本文就胆汁酸诱导的肠道激素与肝脏糖代谢的关系及研究进展进行综述。
关键词： 胆汁酸 成纤维细胞生长因子19 胰升血糖素样肽-1 肝脏 葡萄糖代谢 -
PAX6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的病理生理学特征
目的 探讨PAX6基因突变的无虹膜症患者是否存在糖代谢异常,并阐明其病理生理学特征. 方法 一个PAX6基因突变所致的无虹膜症家系包括19名健在的患者和4名无突变的正常成员.16名无虹膜症患者参与本研究,4名无突变的家系成员和12名健康成人作为正常对照(NC)组,8名无PAX6基因突变的新诊断2型糖尿病(T2DM)患者作为另一个对照组.通过OGTT,分析血糖、总胰岛素及胰岛素原水平的变化,采用胰岛素耐量试验(ITT)检测胰岛素敏感性. 结果 在16例PAX6基因突变的无虹膜症患者中,FPG与NC组无显著差别,OGTT 120min血糖显著高于NC组,其中糖耐量受损(IGT)5例和DM 4例.PAX6基因突变患者的BMI均<23,胰岛素敏感性未见明显降低,OGTT 30min总胰岛素水平显著降低,但胰岛素原/总胰岛素比值显著高于NC组和T2DM组,并且在糖耐量正常时即可见到这种变化. 结论 PAX6基因突变患者存在糖代谢异常,大多表现为负荷后高血糖,其病理生理学基础主要是胰岛素原向胰岛素转化过程存在缺陷.
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Pax6突变杂合子小鼠糖代谢异常的分子机制
目的 探讨Pax6突变杂合子小鼠是否存在糖代谢异常,并对其分子机制进行研究. 方法 采用腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT),观察Pax6突变杂合子小鼠血糖和胰岛素原/总胰岛素比值的变化,胰岛素耐量试验(ITT)分析胰岛素敏感性的变化;小鼠离体胰岛采用定量PCR和Western印迹分析检测激素原转化酶1(PC1)表达;小鼠胰岛β细胞系用于染色质免疫共沉淀Ch1P分析以确定PAX6蛋白能否与Pc1基因启动子区域相结合,进而采用荧光素酶报告分析观察Pax6突变对Pc1基因表达的影响. 结果 与野生型小鼠相比,Pax6突变杂合子小鼠在6月龄时存在明显的负荷后高血糖,胰岛素敏感性未见显著变化,胰岛素原/总胰岛素比值不适当升高早于负荷后高血糖,类似人类Pax6基因突变的无虹膜症患者中糖代谢异常的表型特征.Pax6突变杂合子小鼠胰岛中PC1表达水平显著降低.PAX6蛋白可直接结合到Pc1基因启动子区域,野生型PAX6可上调Pc1表达,而突变型PAX6则无此作用. 结论 PAX6通过PC1介导的胰岛素原剪切加工调控葡萄糖代谢,这是PAX6的一种新功能.PC1缺乏引起的胰岛素原剪切加工缺陷是Pax6突变导致葡萄糖代谢异常的重要分子机制之一.
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扩张型心肌病右心室心肌葡萄糖代谢与右心功能的相关性研究
目的：利用18氟—脱氧葡萄糖（18F-FDG）发射型正电子断层（PET）心肌代谢显像，评价扩张型心肌病（DCM）右心室心肌葡萄糖代谢与右心功能之间的关系。
方法：34例连续入选的DCM患者均行18F-FDG PET心肌代谢显像，参照Herrero法，获得校正的右心室游离壁心肌（cRV）标准化摄取值（ SUV）、左心室游离壁心肌（cLV ）SUV和两者的比值（cR/L）；34例患者均在7 d之内完成心脏磁共振成像（cMRI），通过Simpson’s 原则自动计算获得左心室射血分数（LVEF）和右心室射血分数（RVEF）。采用超声心动图测定肺动脉收缩压。
结果：校正的cRVSUV和cR/L均与cMRI 测得的RVEF有显著的负相关（分别为r=-0.513，P<0.01和r=-0.463， P<0.01），cRVSUV和cR/L同时也与LVEF呈负相关（分别为r=-0.387，P<0.01和r=-0.362，P<0.01）。
结论：右心室心肌葡萄糖代谢增强与右心室功能障碍密切相关，利用18F-FDG PET心肌代谢显像检测右心室18F-FDG摄取，有可能成为评价DCM右心功能及预后的有效指标。关键词： 扩张型心肌病 右心功能 葡萄糖代谢 发射型正电子断层显像 -
心脏起搏器植入术后心外原因致晕厥3例
1临床资料
1.1病例1患者男性，72岁，因“2月来反复晕厥6次”于2012年5月24日入院。患者近2月来反复晕厥6次，持续数分钟，无抽搐，伴恶心、呕吐，偶有二便失禁，此次因散步时突发恶心、呕吐、大汗，继之意识丧失，5 min后意识转清，急诊心电监护示窦性心动过缓，心率在46～50次/分，一度房室传导阻滞，PR间期0.28 s，间歇性出现三度房室传导阻滞。查头颅CT未见异常，心脏超声显示各房室大小正常，瓣膜活动未见异常。入院初步诊断为心律失常、病态窦房结综合征、三度房室传导阻滞，立即行临时心脏起搏治疗。于2 d后植入Medtronic RED01型双腔起搏器，术后晕厥症状消失，恢复良好，住院7d出院。出院1月后再次出现上述症状，伴小便失禁，先后发作4次。再次住院治疗。查体：血压130/84 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），呼吸19次/分，脉搏60次/分，神志清，问答切题，两肺呼吸音清，心率60次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。起搏器程控示心房、心室电极起搏阈值及感知等各项功能良好。入院后多次发生恶心、呕吐，严重时意识丧失，伴血压明显下降，波动于60-70/40-50 mmHg，静推阿托品症状可缓解。入院后再次查头颅CT及脑电图均未见异常。颈部B超提示：双侧颈部见13×8 mm、12×6 mm、11×5 mm等数枚低回声团块，为肿大的淋巴结。行PET-CT检查提示：左侧鼻咽部增厚伴放射性摄取增高（suvmax：6.8），双侧颈部见肿大淋巴结伴放射性摄取增高（suvmax：3.30），均伴葡萄糖代谢增高；后经鼻咽部活检，确诊为鼻咽部低分化鳞状上皮细胞癌，行放射治疗31次。随访期内晕厥症状未再发生，但于10个月后出现鼻衄，11个月后死于鼻大出血。 -
一例转移性直肠癌患者多学科协作多线治疗体会
一、病例介绍
男性患者，57岁，2008年6月出现排便次数增加，大便不成形，癌胚抗原（ CEA）检测值为17．55 ng／ml，未诊治。2008年8月复查CEA为27．5 ng／ml，行纤维结肠镜检查示：直肠菜花样肿物，环肠腔一周，致肠腔狭窄，镜身不能通过。病理回报为：腺癌。该患於2008年8月18日行“直肠癌根治术”，术中见：直肠上动脉旁见数枚肿大淋巴结，大达8×10×8 mm 3。术中冰冻病理示：淋巴结内见癌组织，上下切端未见癌侵及。术后病理示：直肠溃疡型中分化腺癌，侵及浆膜层，上、下切端未见癌侵及，肠系膜淋巴结可见癌转移（5／14），直肠上动脉根部淋巴结（0／3）、左闭孔淋巴结（0／2）、右闭孔淋巴结（0／3）、右髂血管旁淋巴结（0／2）、左髂血管旁淋巴结（0／1）未见癌转移；腹主动脉右髂旁软组织未见癌侵及。术后于外院应用 FOLFOX 方案化疗6周期。2010年3月5日行腹部核磁检查示：考虑肝内转移瘤（图1）。行PET-CT检查提示：肝脏占位性病变葡萄糖代谢浓聚（ FDG）代谢异常增高，结合病史，考虑为直肠癌术后肝脏转移。 -
男性糖化血红蛋白水平与高血压发病风险研究
目的：日本TOPICS16研究表明更高的空腹血糖预测高血压发生的风险，而糖化血红蛋白则无预测作用。本研究的目的是了解基础糖化血红蛋白水平是否与高血压发病相关。方法入选4586名尚未诊断高血压病、糖尿病及心脑血管疾病的男性体检人员，收集其基线临床资料，并分析糖化血红蛋白水平与高血压发病的关系。结果经过11.5年随访，2027（44.2%）人患高血压，经校正传统的心血管疾病危险因素后，五分位糖化血红蛋白水平从低（＜4.75%）至高（≥5.18%）与高血压发病风险值分别为1.0（参考值），0.99（0.93，1.07），1.06（0.99，1.14），1.08（1.02，1.15），1.22（1.17，1.35）。根据入选患者基线空腹血糖水平（＜4.7；4.8?5.2；5.3?5.7；≥5.7mmol/L）分组，经校正传统的心血管疾病危险因素后，空腹血糖＜4.7mmol/L组高血压发病风险比值参考值为1，可发现按空腹血糖水平由低到高的顺序其高血压发病风险比值分别为0.95（0.92，1.05），0.96（0.91，1.06），1.01（0.95，1.10）。结论未患糖尿病男性的糖化血红蛋白水平与高血压发病相关。
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沉默信息调节因子T1在心血管疾病中的作用
细胞生物学的新进展表明沉默信息调节因子2(SIR2)相关酶类在心脏应激条件下的病理生理机制中扮演着重要角色.目前大部分物种均存在SIR2同源基因,统称为sirtuins(SIRT)家族,其中研究广泛的是沉默信息调节因子T1(SIRT1),它是许多心血管疾病发生和发展的关键调节因子.本文综述了SIRT1的基本特征以及其在心血管疾病中的作用及可能机制,为心血管疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路.
关键词： 心血管疾病 葡萄糖代谢 沉默信息调节因子T1
