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大黄多糖对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响
糖尿病状态下皮肤愈合困难,皮肤溃疡及创面迁延不愈严重影响患者生活质量。本研究链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠成模2周后手术制作背部创面模型。糖尿病大鼠创面给予生理盐水即糖尿病组,糖尿病大鼠创面敷药大黄多糖组即大黄多糖组,糖尿病大鼠创面敷大黄多糖及SB431542(转化生长因子受体抑制剂)即大黄多糖-SB431542组,另取正常大鼠制作背部创面模型给予生理盐水为对照组。2周后检测创面面积,计算创面愈合率,试剂盒检测大鼠创面中羟脯氨酸( OHP)的含量,HE染色观测创面的肉芽组织生长情况,免疫组化染色结合Image J 软件检测TGFβ1表达。结果表明,与对照组相比,糖尿病组及大黄多糖-SB431542组创面愈合率降低较为明显,羟脯氨酸含量减少( P<0.01),大黄多糖组差异不显著(P>0.05)。对照组与大黄多糖组真皮层较厚,皮下胶原纤维含量丰富,而糖尿病组与大黄多糖-SB431542组真皮层较薄,胶原纤维含量亦较少。糖尿病组转化生长因子( TGFβ1)表达较对照组减少,大黄多糖组和大黄多糖-SB431542组的TGFβ1表达上调。结果表明,大黄多糖能诱导TGFβ1表达,这可能是大黄多糖促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合的重要机制之一。
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载洛伐他汀纤维膜促糖尿病大鼠皮肤修复的研究
目的 探讨载洛伐他汀纤维膜(Lov/PDLGA)对糖尿病大鼠皮肤创伤的促修复作用. 方法 采用高压静电纺丝技术制备Lov/PDLGA,扫描电子显微镜观察纤维形貌,高效液相色谱法检测纤维膜载药量、包封率和体外药物释放行为.建立糖尿病大鼠皮肤损伤模型,分别覆盖空白纤维膜(PDLGA)和Lov/PDLGA,另以自然愈合创面为对照,观察各组创面愈合速度. 结果 Lov/PDLGA纤维直径(2.66±0.73)μm.载药量、包封率分别为(7.39±0.40)％、(80.45±4.39)％.4h体外药物突释量(33.86±7.07)％,随后5d缓慢持续释放药物(79.72±1.11)％.Lov/PDLGA组创面20 d愈合(99.98±0.61)％,愈合速度快于其余组(P＜0.05). 结论 Lov/PDLGA可通过持续释放载洛伐他汀促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合,有望应用于糖尿病皮肤溃疡治疗.
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胎儿和出生后机体皮肤内表皮生长因子和两种原癌基因表达变化及其与胎儿无瘢愈合的关系
胎儿皮肤创面愈合后一般不形成瘢痕,而成人创面愈合常有瘢修复,这一变化的机制目前尚不清楚.在研究中人们发现胎儿无瘢痕愈合不受胎儿所处的无菌、湿润和低氧环境的影响,而可能与伤口处的细胞因子浓度变化密切相关.表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)作为主要的修复生长因子,对创面愈合的多个环节都产生作用.EGFR是一种跨膜酪氨酸激酶受体,与EGF特异性结合后,通过MAPK信号通路,上调c-fos和c-myc等转录因子的基因表达后,诱导细胞核内特异性基因转录,刺激组织修复细胞增殖,趋化炎性细胞,表皮细胞和成纤维细胞向伤口聚集,加速创面愈合.目前,关于EGF,EGFR及其下游信号分子在人不同发育阶段的皮肤组织中的基因表达变化特征还缺乏研究,对这一规律的揭示,将有利于深入了解EGF调节创面愈合的机制和早期妊娠胎儿皮肤创面无瘢痕愈合的部分奥秘.用病理学技术检测不同发育阶段皮肤的结构特征后,提取18例不同胎龄(13～32周)的胎儿皮肤和6例出生后机体皮肤组织的总RNA,分离mRNA,用R-PCR方法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律.结果显示,在早期妊娠胎儿的皮肤中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达较弱,随着胎儿的生长和发育,皮肤组织内这三种基因表达逐渐增强,在出生后机体的皮肤组织中,EGF,EGFR,c-fos和c-myc基因表达进一步升高,基因表达量分别为晚期妊娠胎儿皮肤的1.24倍,1.11倍,1.28倍和1.63倍.EGF、EGFR及其下游信号分子c-fos和c-myc基因在不同发育阶段的人皮肤组织内都有表达,显示EGF与其受体结合后引起的信号通路可能对皮肤的发生、结构功能的维持以及伤后修复十分重要.这4种基因在早期妊娠胎儿皮肤中低表达可能与胎儿皮肤创面无瘢痕修复密切相关.
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骨髓间充质干细胞在皮肤缺损修复中的应用
目前,大面积皮肤缺损创面的覆盖与修复一直是临床医师倍感棘手的问题.随着组织工程学研究的不断拓展,应用干细胞技术为解决这一难题提供了新的手段,组织工程化人工皮肤的构建和应用为临床大面积皮肤缺损的修复治疗提供了新的途径和方法 .骨髓间充质干细胞(born mesenchymal stem cells,BMSCs)是一种具有多项分化潜能的细胞,因其取材方便、对机体的损伤小、具有较强的传代增殖能力和免疫耐受性等特点而受剑越来越多的关注.对于骨髓来源的干细胞在皮肤创面愈合中的作用,国内外的学者进行过一系列的探讨.本文就骨髓间充质十细胞的特性及其在皮肤缺损修复中的应州作一综述.
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皮肤再生中成纤维细胞生长因子的应用及其策略
烧伤或慢性难愈性创面等多伴有不同程度的皮肤缺失,治疗中常遇到创面愈合缓慢,自体皮源不足,皮肤附件破坏,以及皮肤替代物的性能较差等问题,导致皮肤创面愈合后质量较差.成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)与皮肤及其附件,以及皮肤创面愈合关系密切,能够促进创面愈合、促进皮肤附件再生、改善皮肤替代物的性能、提高皮肤再生质量.本文对FGF提高皮肤再生质量的应用及其策略作一综述.
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角质形成细胞与皮肤创面愈合瘢痕形成
创伤的愈合是一个复杂的连续的生物学过程,创伤的愈合和组织的重塑有赖于上皮再生、基底膜重建和表皮屏障功能的恢复.随着近年来在细胞生物学、生物化学和分子生物学领域对皮肤创面愈合的研究不断深入,人们对角质形成细胞(KC)在皮肤炎症、创面愈合、瘢痕形成和组织重塑方面起了关键的调节作用这一观点已形成共识.KC是先遭到损伤和外界刺激的细胞,经研究发现,激活的KC所分泌的多种信号多肽可穿过完整的基底膜作用于真皮成纤维细胞(Fb),使Fb的功能和行为发生改变[1].临床上也可见到部分瘢痕疙瘩患者并无明显的外伤史,一些学者认为,这与表皮基底层KC遭到损伤或刺激有关.因此,研究创伤正常愈合中的和异常瘢痕中的KC,对了解疾病的发生机制和临床防治具有重要意义.
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增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1、TGF-β3及其受体的基因表达变化
TGF-β1是一种多功能的细胞因子,与皮肤创面愈合后形成增生性瘢痕密切相关,而TGF-β3的生物功能相反,使用该生长因子能够抑制瘢痕的发生[1].TGF-β1和TGF-β3都能够与细胞膜上Ⅱ-型受体(transforming growth factor-beta receptorⅡ,TBRⅡ)结合后,磷酸化Ⅰ-型受体(TBR Ⅰ)上的丝氨酸/苏氨酸,将胞外信号传递到细胞内,引起细胞核内特异性的基因表达[2].
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人胚胎无瘢痕愈合模型的建立及组织学初步观察
创面愈合后瘢痕形成一直是困扰整形外科医师的临床难题,孕中期胎儿皮肤创面愈合后无瘢痕形成,成为人们期望的理想愈合方式[1],我们将孕中期人胎儿皮肤异种移植至裸鼠的皮下,建立人胎儿无瘢痕愈合的模型,并对其愈合过程进行了组织学观察,以期为人胎儿无瘢痕愈合机制的研究提供一定依据.
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骨髓间充质干细胞促进皮肤创伤愈合的作用机制及临床应用
皮肤是人体面积大的器官,不同来源的损伤可使皮肤正常结构遭到破坏,皮肤创面修复过程失衡,从而导致皮肤愈合缓慢或畸形愈合,损害皮肤正常功能.骨髓间充质干细胞因其易获取、体外培养技术简单、低免疫原性、旁分泌、高度自我复制能力及多向分化潜能等特点而使其具有独特的优越性.已有研究表明骨髓间充质干细胞(BMSC)可通过多种复杂机制实现其促进皮肤创面愈合的作用,其趋化性可使BMSC向损伤部位迁移,并在局部分化为多种皮肤细胞、皮肤附属器细胞以及血管内皮细胞,促进皮肤的再生,通过抑制免疫细胞的生物学活性来发挥免疫调节作用.此外,BMSC可以分泌多种重要的生物活性因子,起到抗炎、促进新血管形成、抗纤维化及瘢痕形成、加快伤口愈合等作用.目前,BMSC已运用于多种类型皮肤损伤的临床治疗以及组织工程和再生医学中,且已取得了一定成果.本文主要就骨髓间充质干细胞的生物学特性、促进皮肤创伤愈合的作用机制及其临床应用进行了综述.
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生长因子与创面愈合
皮肤创面愈合是一复杂的生物学过程,又是创伤后所引起的病理过程的总称.它包括炎症反应,细胞增殖,创面收缩,胶原代谢等基本过程.
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载黄芪多糖组织工程支架促糖尿病大鼠皮肤创伤修复研究
目的 研究载黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)组织工程支架(APS/PDLGA)对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响.方法 采用高压静电纺丝技术制备APS/PDLGA超细纤维,构成三维纤维网状组织工程支架;扫描电子显微镜观察纤维形貌,并计算直径;采用苯酚一浓硫酸法检测载药量与包封率;将APS/PDLGA用于糖尿病大鼠皮肤溃疡创面修复,采用苏木精一伊红染色观察各实验组皮肤修复进程.结果 APS/PDLGA纤维表面光滑、粗细均匀、直径(2.56±0.50) μm、载药量(5.22±0.076)％、包封率(90.06±1.31)％,覆盖APS/PDLGA纤维膜组的糖尿病大鼠皮肤创面约在第18天完全愈合,新生上皮外观与结构和正常皮肤相似,愈合速度明显快于空白PDLGA纤维膜组和对照组创面(P＜0.01).结论 APS/PDLGA纤维组织工程支架可促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合,有望应用于糖尿病皮肤溃疡治疗.
关键词： 高压静电纺丝 载黄芪多糖组织工程支架 糖尿病大鼠 皮肤创面愈合 -
C形阻隔圈在小鼠皮肤移植模型中的应用
在烧伤创面覆盖物及异体皮移植免疫耐受等实验研究中,小鼠皮肤移植实验是采用多,也是简单,直接的方式,但由于啮齿类动物皮肤创面愈合方式与哺乳类动物有根本的不同,它是以创面收缩愈合为主,为避免创面收缩对实验结果的影响,我们采用自制的C形阻隔圈在小鼠皮肤移植实验中防止创面收缩,取得较满意效果.
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重组人表皮生长因子对大鼠皮肤生长的影响
既往研究表明,利用基因工程技术生产的重组人表皮生长因子(rhEGF)对多种组织来源的上皮和表皮细胞有较强的促有丝分裂活性,能刺激皮肤表皮细胞的增殖,促进各种皮肤创面愈合[1,2].
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脂肪间充质干细胞促进皮肤创面修复及其作用机制探讨
大面积深度烧伤以及慢性难愈性创面修复一直是临床治疗的难点.随着干细胞研究的开展和深入,体内外实验证明位于皮下脂肪组织内的脂肪干细胞[1](adipose-derived stem cells, ADSCs)可以有效促进皮肤创面愈合.皮肤创面愈合[2]是一个复杂的多因素过程,涉及炎症反应、细胞增殖、细胞迁移、再上皮化、血管生成、细胞外基质沉积以及重塑等多方面.在创伤条件下,伤口渗液和其中的炎性因子以及有丝分裂原等趋化因子促进ADSCs增殖,向伤口迁移[3].实验证明,ADSCs在体、内外均可以向皮肤表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞等多种细胞分化,分泌多种生物活性分子限制炎症和凋亡、促进血管形成、促进创周组织细胞,参与损伤修复等,终实现促进创面愈合的作用.
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外周血纤维细胞参与皮肤创面修复的研究进展
皮肤创面愈合是一个复杂而有序的生物学过程,涉及修复细胞、细胞外基质、细胞因子与生长因子等多方面因素在时空调控下的多环节相互作用.成纤维细胞作为组织中的主要修复细胞,通过合成并分泌细胞外基质、细胞因子、生长因子、蛋白酶,以及转化为能收缩创面的肌成纤维细胞等多种方式在创面修复中发挥重要作用,因而一直是创面修复研究领域中的热点.
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uPA促进小鼠皮肤创伤愈合的超微结构研究
目的探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)对损伤表皮组织修复的超微结构变化.方法在创伤部位外源性应用uPA,利用透射电镜比较,观察不同时间和不同浓度的uPA对损伤表皮组织修复尤其是基底细胞迁移的影响.结果 uPA能明显促进基底细胞的迁移提前发生,佳浓度为200μg/ml.结论外源性uPA可以促进表皮基底细胞的迁移,有利于皮肤创面愈合.
关键词： 皮肤创面愈合 超微结构 尿激酶型纤溶酶原激活剂
