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血型抗原Lewis X免疫组化染色法与尿液脱细胞学对膀胱移行细胞癌的诊断比较
目的:采用多中心临床试验方案,以病理诊断为金标准,比较尿液Lewis X 抗原免疫组化染色法与尿液脱落细胞学(voided urine cytology,VUC)对膀胱移行细胞癌(TCC)的诊断价值.方法:受试对象为258例因怀疑膀胱癌收住入院的患者以及97例膀胱癌保留膀胱手术后随访患者.尿液脱落细胞标本分别行常规细胞学检查和免疫组化Envision二步法Lewis X抗原染色,计数每100个脱落细胞所含阳性染色细胞数目.结果:根据ROC曲线得出佳阈值为5个阳性细胞/100脱落细胞,此时灵敏度单次试验为82.1%～84.2%,特异性为80.3%～78.9%,2次测定作为平行试验灵敏度为86.8%,特异性为77.0%;灵敏度提高,特异性略有下降.以11个阳性细胞/100脱落细胞为阈值的灵敏度和特异性分别为66.0%和95.4%.VUC的灵敏度和特异性分别为47.6%和94.7%.结论:Lewis X抗原灵敏度高于VUC,对低分级、早期肿瘤差别尤其明显.与B型超声结合可以提高灵敏度.
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膀胱移行细胞癌RASSF1A和Cyclin D1与Bcl-2蛋白的表达及意义
目的:探讨RASSF1A、Cyclin D1和Bcl-2蛋白在膀胱移行细胞癌发生发展中的作用,以及RASSF1A和Cyclin D1与Bcl-2蛋白之间的关系.方法:免疫组化法(SP法)检测45例膀胱移行细胞癌组织、45例癌旁黏膜及18例正常黏膜组织中RASSF1A、Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达.结果:膀胱移行细胞癌组织中RASSF1A、Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达阳性率分别为46.7%(21/45)、88.9%(40/45)和57.8%(26/45);癌旁组织分别为84.4%(38/45)、42.2%(19/45)和24.4%(11/45);正常组织分别为94.4%(17/18)、38.9%(7/18)和16.7%(3/18).膀胱移行细胞癌组织中RASSF1A蛋白的表达显著低于癌旁及正常膀胱黏膜,P＜0.05;而Cyclin D1和Bcl-2蛋白的表达则显著升高,P＜0.05.RASSF1A和Cyclin D1及Bcl-2蛋白的表达呈负相关性,P＜0.05.结论:RASSF1A蛋白的表达降低和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的过表达可能参与膀胱移行细胞癌的发生发展过程,RASSF1A可能通过某种机制促使Cyclin D1和Bcl-2在膀胱移行细胞癌中过表达,从而促进膀胱移行细胞癌的发生发展.
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Survivin与VEGF在膀胱癌组织中的表达及Survivin ASODN对膀胱癌细胞系的作用
目的:检测膀胱癌组织中Survivin、VEGF表达的相关性;观察Survivin反义寡核苷酸(ASODN)对人膀胱癌的作用研究.方法:采用免疫组化和蛋白印迹技术,检测41例膀胱癌组织及癌旁非癌组织中Survivin和VEGF的表达;应用Survivin ASODN作用后收集各组细胞.观察细胞形态变化及超微结果变化,检测各组Survivin表达情况、AI和PI及ASODN对细胞的生长抑制率.结果:41例患者中29例(67.4%)表达Survivin蛋白,其中25例(61.0%)VEGF表达阳性或弱阳性;在癌周非癌组织中未检测到Survivin蛋白的表达.Survivin与膀胱癌的转移有关,P=0.002;Survivin蛋白的表达与VEGF蛋白的表达有相关性,P=0.001.电镜下ASODN组可见典型凋亡样改变;各ASODN转染组细胞Survivin表达减弱,呈时间与剂量依赖性;ASODN转染组AI和PI与对照组相比差异有统计学意义,P=0.012,而AI和PI在各对照组间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:Survivin在膀胱癌组织中的表达能促进膀胱癌的发生与发展,并可能通过上调VEGF的表达而促进膀胱癌发展与转移.Survivin ASODN转染后能下调Survivin蛋白表达,诱导癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖.
关键词： 癌 移行细胞/病理学 膀胱肿瘤/病理学 血管内皮生长因子类/代谢 免疫组织化学 -
Livinα在膀胱移行细胞癌组织中表达的研究
目的:研究膀胱癌相关Livin基因在膀胱移行细胞癌组织中的表达以及Livin基因表达与膀胱移行癌生物学行为的关系;研究抑癌基因p53在膀胱癌组织中突变以及Livin表达与p53基因突变的关系.方法:100例膀胱移行细胞癌组织,设计Livin α引物,以半定量RT-PCR的方法,检测膀胱癌组织Livin α mRNA,以免疫组化法检测癌组织中p53蛋白.将膀胱肿瘤病理分级、临床分期、是否复发等生物学行为及p53蛋白染色强度分别量化,与组织Livin α mRNA RT-PCR产物量进行等级相关分析.并以10例正常膀胱黏膜作为对照.结果:100例膀胱移行细胞癌,67例检测到Livin α mRNA表达,10例正常膀胱黏膜组织未检测到Livin α mRNA表达,Livin α mRNA在膀胱移行细胞癌组织中表达率高于正常膀胱黏膜,χ2=14.4,P=0.000.Livin α mRNA在膀胱癌组织中表达与p53蛋白阳性(rs=0.465,P=0.002)及肿瘤病理分级(rs=0.463,P=0.002)有相关性.结论:膀胱移行细胞癌组织中可见Livin α mRNA高表达,Livin α mRNA表达与膀胱癌病理分级及癌组织中p53蛋白呈正相关.
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膀胱移行细胞癌组织Notch-1和Jagged-1蛋白表达临床意义的探讨
增高,Notch-1和Jagged-1蛋白的阳性表达率均增高,P<0.05.复发组Notch-1和Jagged-1蛋白的阳性表达率均高于未复发组,差异有统计学意义,P<0.05.Notch-1和Jagged-1的表达强度之间呈明显正相关,r＝0.316,χ2＝5.200,P＝0.013.结论:Notch-1及其配体Jagged-1可能是判断膀胱癌生物学行为的重要指标.
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膀胱PUNLMP和低分级乳头状癌的生物学比较
目的:探讨膀胱低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤(papillary urothelial neoplasms of low malignant potential,PUNLMP)和低分级乳头状癌[low-grade(grade 1)papillary carcinomas,LG]的生物学差异.方法:统计两种肿瘤的2年复发率,并利用免疫组化的方法比较34例膀胱PUNLMP和46例LG的细胞增殖指标(Ki-67)和癌基因/抑癌基因(c-erbB-2、p53)的阳性表达率.结果:PUNLMP的2年复发率及Ki-67和p53的阳性表达率低于LG,P值分别为0.020、0.001和0.003;而c-erbB-2的阳性表达率差异无统计学意义.结论:膀胱PUNLMP和LG在生物学行为和临床预后上有较明显的差异,但PUNLMP仍需要长期随访.
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膀胱癌细胞-基底膜粘附力与肿瘤浸润转移关系初步研究
目的:分离高浸润转移能力的膀胱癌细胞亚系,探讨肿瘤细胞浸润能力与细胞粘附力之间的关系.方法:利用体内和体外两种方法,分离出具有高浸润转移能力的细胞亚系,并用微管吸吮系统直接测定细胞与人工基底膜间的粘附力.结果:成功从T24细胞系中分离出具有高淋巴结转移能力的细胞亚系Ts3L,发现肿瘤细胞与基底膜间的粘附力随浸润转移能力增高而逐渐降低.结论:高浸润转移能力细胞与基底膜粘附力减小,故更容易脱离基底膜形成转移.
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膀胱混合型癌一例
患者男,70岁.因右腰腹部疼痛2个月,于2000年11月28日入院.查体:患者一般情况好,血压170/75 mm Hg.肾区未触及包块,右输尿管走行区轻压痛.耻骨上区无隆起 ,未扪及包块.直肠指诊前列腺稍增大,质地中等.尿常规阴性.B超检查:右肾集合系统内可探及形态不规则无回声区,范围7.8 cm×3.6 cm,其内有条样强回声光带.
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MMP-9及其抑制因子TIMP-1在膀胱癌中的表达及意义
目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其抑制因子(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(TCCB)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测47例TCCB组织和5例正常膀胱组织MMP-9和TIMP-1蛋白的表达情况.结果:在正常膀胱组织中MMP-9、TIMP-1不表达或呈分布均匀的微量表达,而在TCCB中则有不同程度的阳性表达,二者表达量比较差异均有显著性(P＜0.05).随着TCCB 临床病理分期、分级的升高,MMP-9的表达呈现增高趋势(P＜0.01),但TIMP-1表达情况与肿瘤临床病理分期、分级无明显关联(P＞0.05).MMP-9和TIMP-1在初发TCCB和复发TCCB中的表达差异均无显著性(P＞0.05).结论:MMP-9在TCCB的发生、发展中具有促进作用;MMP-9和TIMP-1之间的平衡失调可能是肿瘤侵袭和转移的分子机制之一.
关键词： 膀胱肿瘤/病理学 明胶酶B 金属蛋白酶1组织抑制剂 -
UroplakinⅢ在侵袭性膀胱癌中的表达及其临床意义
目的 研究UroplakinⅢ(UPⅢ)在侵袭性膀胱癌(aggressive bladder cancer)中的表达情况及意义.方法 选取74例侵袭性膀胱癌根治性膀胱切除术后的标本和10例正常膀胱组织,用免疫组织化学的方法检测UPⅢ的表达情况及膀胱癌组织中微血管密度(microvascular density,MVD),并分析其与侵袭性膀胱癌的临床病理学指标关系.结果 UPⅢ在侵袭性膀胱癌中的表达与在正常膀胱组织中表达相比差异有统计学意义(P<0.0001),74例侵袭性膀胱癌标本中,49例UPⅢ的表达阴性,25例表达阳性,其表达缺失与膀胱癌高分级、肌层浸润、淋巴管浸润呈正相关(P<0.05),侵袭性膀胱癌组织中UPⅢ阴性表达组的MVD明显高于UPⅢ阳性表达组(P<0.01).结论 UPⅢ表达缺失与侵袭性膀胱癌的病理分级、分期及淋巴管浸润有相关性;UPⅢ可促进肿瘤血管形成从而进一步促进肿瘤细胞的生长.
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三氧化二砷诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的实验研究
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)诱导人移行细胞膀胱癌细胞株T24细胞凋亡的作用.方法 用MTT法、TUNEL法、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳等方法观察As2O3诱导T24细胞凋亡的作用.结果 As2O3可有效地抑制T24细胞增殖,随着药物浓度增高其抑制作用增强,且细胞出现典型的凋亡变化.DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形条带.TUNEL法呈阳性结果.透射电镜下可见细胞核仁消失,染色质浓缩聚集于核膜下.对照组均未见上述变化.对凋亡相关基因Bcl-2免疫组化染色发现其表达下调,同时凋亡主要效应分子Caspase 3被激活.结论 As2O3可有效诱导膀胱癌细胞凋亡,通过下调Bcl-2基因表达是其作用机制之一.
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COX-2与血管内皮生长因子在膀胱癌中共表达的意义
目的探讨环氧化酶(COX)-2和血管内皮生长因子(VEGF)在膀胱癌中的表达意义.方法利用免疫组化、Western blot方法检测46例膀胱癌组织中COX-2和VEGF蛋白的表达,对共表达COX-2和VEGF蛋白的膀胱癌组织进行微血管记数.结果免疫组化检测显示46例膀胱癌组织中35例共表达COX-2和VEGF蛋白;蛋白电泳分析显示COX-2和VEGF蛋白表达明显相关;共表达COX-2和VEGF蛋白的膀胱癌组织中,平均微血管数为(60.5±16.4)个;对照组平均微血管数为(27.9±12.7)个,差异极为显著(P<0.01).结论 COX-2可能与膀胱癌的血管形成有关,其作用之一可能是通过上调VEGF通道来实现.
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膀胱癌组织及尿脱落细胞CD44V6表达的研究
目的探讨尿脱落细胞CD44V6的表达对膀胱癌诊断的意义,以及CD44V6在膀胱癌组织的表达与临床病理特征的关系.方法对41例膀胱癌及37例非癌患者尿液脱落细胞涂片进行HE染色及免疫组化S-P法染色;术后对膀胱癌组织和对照组膀胱黏膜组织进行HE染色和免疫组化S-P法染色.结果细胞涂片传统细胞学法敏感性34.1%,特异性为94.6%;CD44V6免疫组化法敏感性为73.2%,特异性为89.2%,两者差异有高度显著性(P<0.01).膀胱癌CD44V6阳性表达率,Ⅰ级为100.0%(7/7),Ⅱ级为75.0%(15/20),Ⅲ级为64.3%(9/14).膀胱癌CD44V6的表达与病理组织分级呈负相关(P<0.05).膀胱癌CD44V6阳性表达率Ta～1组为92.3%(24/26),T2～4组为60.0%(9/15),两组差异有显著性(P<0.05),肌层浸润者CD44V6表达较无肌层浸润者低.结论膀胱癌CD44V6的表达与组织学分级有显著性关系.膀胱癌组织学分级越高,则CD44V6阳性越低.膀胱癌肌层浸润者CD44V6的阳性表达较无肌层浸润者显著降低.尿脱落细胞CD44V6免疫组化S-P法优于常规细胞学检验法.
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Rb、cyclin D1、P16在膀胱移行细胞癌中的表达和意义
目的探讨Rb、p16、cyclin D1在膀胱移行细胞癌中的表达和相互关系及作用.方法应用S-P免疫组化染色法.结果Rb在Ⅲ级的表达阳性率及表达强度均高于Ⅰ～Ⅱ级,cyclin D1在Ⅲ级、T2～4期表达强度分别高于Ⅰ～Ⅱ级和Ta～1期;p16在Ta～1期中阳性表达和表达强度显著高于T2～4期,在Ⅰ～Ⅱ级中阳性表达显著高于Ⅲ级;Rb与p16的表达呈明显负相关,与cyclinD1的表达有明显正相关.结论Rb、cyclinD1阳性表达率和(或)表达强度与病理分级和临床分期呈正相关,p16则与其呈负相关;三者相互协调或制约,在肿瘤发生、发展中起作用.
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膀胱移行细胞癌P21WAF1/CIP1 mRNA及蛋白的表达
目的研究p21WAF1/CIP1基因在膀胱移行细胞癌中的表达及意义.方法采用原位杂交及免疫组化技术检测56例膀胱移行细胞癌标本和10例正常膀胱黏膜组织p21WAF1/CIP1 mRNA及蛋白的表达.结果p21 mRNA和p21蛋白在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率分别为51.8%(29/56),35.7%(20/56);在正常膀胱黏膜中的阳性表达率均为10%(1/10).它们在低分化,浸润性肿瘤的表达明显低于高分化,浅表性肿瘤(P＜0.05).结论p21WAF1/CIP1的表达同膀胱移行细胞癌的恶性程度呈负相关,它的低表达是膀胱移行细胞癌发生、发展中的晚期分子事件.综合运用原位分子杂交和免疫组化技术可以客观、准确地评价基因的功能状态.
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经尿道电切术加羟喜树碱治疗21例膀胱癌
目的探讨经尿道电切(TUR)治疗加羟喜树碱(OPT)预防膀胱癌复发的临床疗效.方法对21例膀胱癌患者在TUR术后以OPT 6 mg加生理盐水20 ml作膀胱灌注治疗.结果20例患者,平均随访34个月,复发6例,复发率30.0%.结论TUR联合OPT灌注治疗膀胱癌疗效肯定、副反应小.
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膀胱癌中CHK1和RAD51的表达及临床意义
目的 探讨细胞周期检测点激酶1 (cell cycle checkpoint kinase 1,CHK1)及DNA双链断裂修复蛋白RAD51在膀胱癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测104例膀胱癌组织和40例癌旁正常膀胱黏膜组织中CHK1及RAD51蛋白表达,并分析其与膀胱癌临床病理特征的关系.结果 膀胱癌组织中CHK1及RAD51蛋白表达均高于癌旁正常膀胱黏膜组织(均P ＜0.05).CHK1蛋白表达在膀胱癌的病理组织学分级、病理分期方面差异均有统计学意义(均P＜0.05),而在性别、年龄、肿瘤直径、单发/多发以及初发/复发方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).RAD51蛋白表达在膀胱癌的病理组织学分级方面差异有统计学意义(P＜0.05),在病理分期、性别、年龄、肿瘤直径、单发/多发以及初发/复发方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).膀胱癌组织中CHK1和RAD51蛋白表达呈正相关(r=0.223,P＜0.05).CHK1蛋白阴性表达组预后好于阳性表达组(P＜0.05),而RAD51蛋白表达阴性组和阳性组预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CHK1和RAD51蛋白在膀胱癌组织中呈高表达,二者在膀胱癌发生、发展中起重要作用,并与膀胱癌的病理组织学分级及预后密切相关.
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膀胱憩室癌的临床、病理及影像学研究进展
膀胱憩室癌是膀胱憩室内少见的恶性上皮肿瘤,好发于老年男性,发病率低,临床表现无明显特异性,确诊依赖于组织病理学.现通过对膀胱憩室癌的临床、病理及影像学研究进展作一综述,拟提高对该病的认识,进而减少漏诊和误诊的发生,指导临床医师选择合理恰当的检查、治疗方法以及制定术后随访策略,改善患者的生存预期.
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膀胱尿路上皮癌分子机制及分子标志应用的研究进展
膀胱癌是泌尿系统常见的上皮性恶性肿瘤[1],有鳞状细胞癌、腺癌及其他类型的癌,但以尿路上皮癌为常见.据统计,全球范围内每年约35.7万例患者新诊断为膀胱癌,其中14.5万例死亡[2].目前,已有充分证据表明,膀胱尿路上皮癌的发生是由于一些基因和信号通路的变化引起细胞内环境稳态的破坏,影响细胞周期、细胞增殖及信号转导和基因的调节[3].然而,与其他实体性肿瘤不同,膀胱尿路上皮癌是一个异质性较强的肿瘤,不但有诸多组织学亚型,而且同一肿瘤也有不同组织学表现,如何对膀胱尿路上皮癌进一步进行分子分型,并对临床实践提供有效的指导,是一直以来的挑战.
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冬凌草甲素对人膀胱癌T24和5637细胞杀伤作用的研究
[目的]探讨冬凌草甲素对不同恶性程度人膀胱癌细胞的抑制作用.[方法]以丝裂霉素为对照,用不同浓度的冬凌草甲素处理人膀胱癌细胞株T24(浸润性,G3)和5637(非浸润性,G2)后,通过MTT法检测细胞增殖抑制率并计算IC50值,应用倒置显微镜观察细胞形态及其抑制情况,采用荧光染色法观察细胞核及细胞凋亡情况.[结果]冬凌草甲素和丝裂霉素对T24和5637细胞均有抑制增殖和杀伤作用,并呈现时间-效应和浓度-效应关系.分别作用T24、5637细胞株12 h和24 h 后,64 μmol/L冬凌草甲素的抑制增殖和杀伤效果均要显著优于150 μmol/L丝裂霉素的效果.低恶性细胞5637较高恶性T24对冬凌草甲素和丝裂霉素处理更敏感.[结论]冬凌草甲素能通过诱导T24和5637细胞凋亡,起到杀伤和抑制增殖的效果,且较丝裂霉素起效快,有进一步研究的价值.
