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VAD方案治疗多发性骨髓瘤10例疗效分析
多发性骨髓瘤(MM)的治疗方法主要是化疗.传统治疗是用烷化剂联合其它药物,有效率约50%.我们用长春新碱、吡柔比星或阿霉素和地塞米松(DEX) ,即VAD方案治疗多发性骨髓瘤10例,取得了较好的疗效,现报告如下:
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长春新碱化疗后引起中枢神经毒性一例
患者男,80岁.2009年2月体检发现右颈部数枚结节,无疼痛,无红肿,无发热、盗汗,无吞咽困难,无明显消瘦.后因肿块进行性增大,于2009年3月10日入院行右颈部淋巴结活检术.术后免疫组化显示,p53(+),LCA(+),CD20B 细胞(+),CD79αB细胞(+),CD3T细胞(+),CD45R0(+),PCNA＞80％,CD10(-),CD15少数大细胞(+),CD30散在大细胞(+),Ki-67＞ 70％,AE1/AE3(-),考虑为混合细胞性霍奇金淋巴瘤.血常规、大小便常规和肝肾功能未见异常.
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胃癌细胞耐药相关蛋白质分子的差异展示
目的寻找新的胃癌细胞耐药相关蛋白质分子,阐明肿瘤耐药的新机制.方法以胃癌细胞.SGC7901和长春新碱诱导的耐药胃癌细胞SGC7901/VCR为研究对象,用固相化pH梯度等电聚焦的二维聚丙烯酰胺凝胶电泳技术展示并比较两种细胞表达的所有蛋白质,凝胶银染法显示耐药与非耐药细胞差异表达的蛋白质分子.结果在两张银染的凝胶蛋白质图谱上,均有680个可辨识的蛋白质点,绝大多数蛋白点在位置、形状和密度上是一致的.在耐药细胞蛋白质二维电泳图谱中,发现有30个明显差异的蛋白点,并初步确定了其等电点和分子量.其中3个蛋白点表达量很高,但在非耐药细胞中未出现;6个蛋白点丰度明显上调;19个蛋白点丰度明显下调;2个蛋白点在耐药细胞中未出现,但在非耐药细胞中高表达.结论胃癌耐药细胞中差异表达的蛋白质分子可能与其长春新碱耐药机制相关.
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核因子-κB抑制剂逆转人胃癌细胞对长春新碱耐药性的研究
目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂MG-132逆转胃癌耐药的可能性.方法以胃腺癌细胞株SGC7901及其长春新碱(VCR)耐药株SGC7901/VCR为研究对象,通过凝胶电泳迁移率分析检测NF-κB DNA 结合活性,ELISA法检测细胞内IκB-α蛋白的表达,免疫细胞化学法观测细胞内p65核转位,MTT法检测癌细胞对药物的敏感性.结果 SGC7901/VCR耐药细胞中,NF-κB的基础活性及不同浓度VCR诱导的NF-κB活化程度均比敏感细胞高.NF-κB 抑制剂MG-132(2.5 μmol/L)预处理耐药细胞30 min,可明显抑制VCR 诱导的NF-κB活化、IκB-α降解和p65核转位.VCR对耐药细胞和敏感细胞的半数抑制浓度分别为40.03 mg/L和0.26 mg/L,MG-132可显著提高耐药细胞对VCR的敏感性,耐药倍数由154.0降至16.5,但对敏感细胞影响不大.结论 MG-132可通过抑制NF-κB的活化,在一定程度上逆转胃癌细胞对长春新碱的耐药性,提高化疗效率.
关键词： 核因子-κB 胃癌细胞SGC7901 长春新碱 耐药性 -
RNA干扰逆转肾癌细胞A498对长春新碱化疗耐药的研究
目的 研究RNA干扰(RNAi)对肾癌细胞多药耐药基因(mdr-1)表达的抑制作用,并分析干扰前后肾癌细胞对长春新碱(VCR)药物敏感性的变化.方法 根据mdr-1基因设计3条小干扰RNA(siRNA)序列,在质粒的介导下转染肾癌A498细胞,RT-PCR法分析转染前后mdr-1 mRNA表达水平,筛选出干扰效率高的siRNA序列;进而利用慢病毒包装siRNA重组质粒,感染A498细胞,RT-PCR法筛选沉默效果好的细胞株进行克隆,Western blotting法检测mdr-1蛋白表达水平,MTT法对比干扰前后VCR对细胞半抑制浓度(JC50)的变化;相关数据统计通过SPSS10.0软件进行.结果 siRNA-1序列使mdr-1 mRNA表达水平下降67%,其稳转细胞株mdr-1蛋白表达量明显下降(P<0.01),并使VCR对细胞的JG50降低约83.25%(P<0.01).结论 RNAi技术可有效抑制肾癌A498细胞mdr-1基因的表达,并可显著增加其对VCR的敏感性,从而使肾癌细胞化疗耐药逆转成为可能.
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乙酰胆碱联合长春新碱对人类肺腺癌细胞株A549生长及凋亡的影响
目的 探讨乙酰胆碱联合长春新碱( VCR)对肺腺癌细胞生长及化疗的影响,检测其是否通过影响bcl-2及p53发挥作用.方法 将乙酰胆碱单独或与VCR(浓度为IC50)联合作用于肺腺癌细胞株A549,测定其对A549细胞的抑制率.用免疫组织化学法及Western blot法测定乙酰胆碱联合VCR对bcl-2及p53蛋白表达的影响.结果 0.1、1、10 μmol/L的乙酰胆碱对A549细胞的抑制率分别为( 0.050±0.032)％、(0.101±0.021)％、(0.169±0.015)％；0.1、1、10μmol/L的乙酰胆碱分别与0.2 μg/ml VCR联合,对肿瘤细胞的抑制率分别为(0.529±0.023)％、(0.545 ±0.011)％、(0.589±0.015)％,与VCR组比较差异均有统计学意义(q'值分别为1.09、1.37、1.83,均P＜0.05),0.1～10 μmol/L的乙酰胆碱单独作用于A549细胞表现出浓度依赖性的抑制作用,与VCR联合后显著提高A549对VCR的敏感性(P＜0.05)；此外,联合用药后各组bcl-2及p53蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 乙酰胆碱单独及联合VCR均能抑制A549细胞的生长,其机制可能是乙酰胆碱与VCR协同或相加作用影响了bcl-2及p53蛋白的表达.
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羟基喜树碱、顺铂及长春新碱联合治疗晚期非小细胞肺癌34例
目的:评价羟基喜树碱(HCPT)、顺铂(DDP)和长春新碱(VCR)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和毒副作用.方法:Ⅲb～Ⅳ期肺癌34例,初治23例,复治11例.HCPT 10 mg/d,连用5天～10天,DDP 80mg/m2,分3天应用,VCR 2 mg,d1,4周为1疗程.结果:32例可评价疗效,总有效率43.8%(14/32),CR 1例,PR13例.毒副作用主要为骨髓抑制、消化道反应和脱发.结论:该方案治疗NSCLC有较好的疗效,毒副作用不大,但应注意白细胞下降的预防.
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微量长春新碱误行鞘内注射致腰骶神经根损害11例报告
目的 探讨治疗中枢神经系统(CNS)白血病时微量硫酸长春新碱鞘内注射后导致神经系统损害的I临床、影像及电生理特点.方法收集11例确诊病例临床、MRI、肌电图(EMG)及神经传导等详细资料进行综合分析.结果 所有患者均有不同程度双下肢无力,除1例肌无力轻者外均有不同程度感觉障碍及尿便障碍.行行腰骶段MRI平扫结果8例均未见异常.其中2例行增强扫描亦未见异常.电生理检查结果双下肢异常10例:EMG表现为神经源性损害;运动神经传导部分神经未引出波形,能引出者复合肌肉动作电位(CMAP)波幅均明显降低(0.1～2.7 mV),2例胫神经运动传导速度(MCV)轻度减慢;感觉传导速度(SCV)及感觉神经动作电位(SNAP)均正常.结论 从电生理检查结果分析此组腰骶神经根损伤可能主要为轴索损害.患者病情相对较轻,病变部位相对局限于邻近给药部位,可能与注入长春新碱量较少有关.
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卡铂联合长春新碱改良方案治疗儿童脑干低级别胶质瘤
目的 探讨卡铂联合长春新碱(CV)改良方案治疗儿童脑干低级别胶质瘤的疗效及不良反应.方法 回顾性纳入2014年8月至2016年8月首都医科大学三博脑科医院神经肿瘤化疗科采用改良CV方案治疗的10例儿童脑干低级别胶质瘤患者,其中3例为术后复发病例.在传统CV方案基础上,改良卡铂剂量强度或辅以重组人血管内皮抑素(rhES)化疗.卡铂起始剂量为200～300 mg/m2,长春新碱为1.5 mg/m2(大剂量2 mg).结果 10例患儿中,客观有效5例(1例完全缓解,4例部分缓解),2例微小反应,3例稳定,疾病均得到控制;中位化疗起效时间为3.0(1.5～8.O)个月;3例复发者中,2例有效;3例联合了rhES化疗的患儿肿瘤均达有效缓解.不良反应主要是血液学毒性,262次化疗中,3～4级中性粒细胞、血红蛋白、血小板减少的发生率分别为8.8％(23/262)、5.3％ (14/262)、1.5％ (5/262),对症治疗均能恢复.中位随访时间为14.5(4 ～26)个月,均未发生肿瘤进展.结论 改良CV方案治疗儿童脑干低级别胶质瘤有效.增大剂量及联合rhES提高了卡铂及长春新碱的疗效,有助于迅速缓解脑干功能损害.不良反应可耐受.
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白血病复发引起周围性面瘫一例
患者男,28岁.左耳鸣、听力下降1个月、口角歪斜4 d于2001年2月入院.患者于1995年初因全身乏力、食欲不振,经骨髓穿刺检查被确诊为慢性粒细胞性白血病,予以DAOP 方案[柔红霉素(daunoblastina),阿糖孢苷 (cytarabini),长春新碱 (vincristine),强的松(prednisolone)化学治疗后达完全缓解.1999年12月及2000年7月先后2次慢性粒细胞性白血病急性淋巴细胞变复发,主要症状均为全身乏力,亦经再次原DAOP方案化学治疗后缓解.其中后一次化学治疗在2000年10月结束.
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VM方案术前诱导化疗对口腔鳞癌细胞凋亡和增殖的影响
本研究采用原位末端标记法(in suit end-labeling,ISEL)和免疫组织化学技术,检测24例口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)经VM(长春新碱、甲氨蝶呤二药)方案化疗前后的细胞凋亡(apoptosis,APO)和细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的变化,并结合疗效分析化疗抗癌机制.
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化疗对舌癌细胞凋亡和增殖及Bcl-2表达影响的研究
1.资料和方法:收集新疆医科大学第一附属医院病理科1980～2001年手术切除的舌癌石蜡包埋组织42例,其中维吾尔族21例,汉族21例;男性18例,女性24例;高分化鳞癌30例,中分化鳞癌12例;年龄25～65岁,中位年龄50岁;舌癌化疗10例,其中高分化鳞癌6例,中分化鳞癌4例.舌癌化疗标本为术前行颞浅动脉插管,区域性的动脉灌注,用药包括顺铂、长春新碱、平阳霉素;化疗3周后,行手术切除.舌乳头状瘤20例,其中男女各10例,并取正常舌粘膜7例作正常对照,分别进行TUNEL原位末端标记及免疫组化染色.
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长春新碱载体红细胞的体外抗肿瘤作用
目的探讨长春新碱(VCR)载体红细胞的体外抗肿瘤活性.方法采用改良低渗预膨胀技术制备VCR载体红细胞,并将VCR载体红细胞与人红白血病细胞株K562共培养,MTT法检测K562细胞增殖,PI/Rhodamin123染色,流式细胞分析K562细胞周期和细胞凋亡情况,Hoechest33258细胞核染色观察凋亡K562细胞核形态.结果 VCR载体红细胞可明显抑制K562细胞增殖并促其凋亡,且该作用随剂量增高而加强.与载体红细胞混合培养24h后,S+G2/M期K562细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,与VCR原药作用一致,与未载药红细胞的作用相比差异显著(P<0.01).结论经红细胞载药并释放出来的VCR在体外具有与原药相同的抗肿瘤活性.
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甲氨蝶呤与长春新碱双载红细胞的制备及其生物学特性
目的制备甲氨蝶呤(MTX)与长春新碱(VCR)双载红细胞,探讨红细胞作为双药载体的可行性.方法改良低渗预膨胀法制备MTX+VCR双载红细胞,高效液相色谱法(HPLC)分析MTX、VCR含量,自动细胞分析仪测定红细胞生理指标,考察双载红细胞的载药参数、释放情况.以渗透脆性检测、新鲜血天然免疫功能快速测定等方法,分析其贮存稳定、渗透脆性和载体红细胞天然免疫黏附功能的变化.结果联合载药情况下,不同浓度的MTX包载效果差异显著(P＜0.05).任意增加一药的浓度可增加此药的包载量而不影响另一药的包载量.1h MTX、VCR释放率分别为13.86%±0.48%和8.16%±0.26%,药物释放缓慢.双载红细胞形态和天然免疫黏附功能无明显改变,渗透脆性减低,体积略有增大,可稳定贮存5天.结论制备MTX+VCR双载红细胞基本可行,红细胞能够作为双药甚至多药的联合载体.
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环孢菌素A联合长春新碱治疗难治性ITP的临床观察
我院自1996年8月～2000年3月采用环孢菌素A联合长春新碱治疗难治性血小板减少性紫癜(RITP)26例,取得较好疗效,现报道如下.1 资料与方法1.1 病例选择 26例
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戊二醛对长春新碱载体红细胞生物学特性的影响
目的 探讨控制长春新碱(VCR)载体红细胞体外药物释放,增强载体红细胞稳定性的方法和条件.方法 采用改良的低渗预膨胀-等渗重封闭法制备VCR载体红细胞,分别用0.16%和0.25%戊二醛溶液进行处理,同时将载体红细胞悬液与药量PBS混匀作为对照组.通过4℃保存定时提取上清液,以高效液相色谱法测定VCR含量,比较不同处理方式对VCR载体红细胞载药释放的影响,通过观察上清液可见溶血和细胞渗透脆性检测,比较各种方式处理后VCR载体红细胞的贮存稳定性和渗透脆性,并观察处理后VCR载体红细胞的形态变化.结果 各组VCR载体红细胞的载药累积释放均随时间延长而逐渐增大.与对照组相比,.25%戊二醛溶液处理组载药累积释放下降了71.67%±4.20%,稳定贮存时间由5天延长至21天,差异有显著性(P＜0.01),渗透脆性和细胞形态无明显改变;0.16%戊二醛溶液处理组载药累积释放无明显变化,稳定贮存时间增加至7.5天,而渗透脆性有所增大.结论 0.25%戊二醛溶液对人源VCR载体红细胞具有较好的细胞膜封闭和稳定作用.
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骨水泥掺入常用化疗药的释放及活性
目的明确常用化疗药丝裂霉素、长春新碱和5一F尿嘧啶掺入骨水泥后的释放及活性. 方法采用洗提法和MTT法测量药物的释放及活性. 结果三种药物均可从骨水泥中释放并具有杀伤肿瘤细胞效应. 结论骨水泥携带抗癌药具有抗肿瘤效应.
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长春新碱加丹那唑治疗血小板减少性紫癜13例
我科自1996年1月起采用长春新碱加丹那唑治疗难治性血小板减少性紫癜(ITP)13例,取得一定疗效.
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急性淋巴细胞白血病缓解期双侧乳腺浸润一例
患者女,26岁.3年前确诊为急性淋巴细胞白血病L2型,曾行VPLD(长春新碱+泼尼松+门冬酰胺酶+柔红霉素)化疗.出院诊断:急性淋巴细胞白血病(ALL)缓解期.
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经导管动脉硬化栓塞术联合长春新碱治疗激素抵抗型婴幼儿Kasabach-Merritt综合征
目的 探讨经导管动脉硬化栓塞术联合长春新碱治疗激素抵抗型婴幼儿Kasabach-Merritt综合征(KMS)的疗效及其安全性.方法 回顾性分析2007年6月至2013年6月接受治疗的17例婴幼儿KMS临床资料.17例患儿中,病灶位于头颈部5例、躯干7例、四肢5例,血小板均低于100× 109/L,少为3×109/L.17例均表现为激素抵抗型,均接受经导管动脉硬化栓塞术,即将导管插入病灶供血动脉,注入平阳霉素+地塞米松+超液化碘油形成的乳剂,后用聚乙烯醇颗粒(PVA)或无水乙醇栓塞供血动脉,同时给予长春新碱灌注化疗,术后每周再给予1次长春新碱静脉化疗.4周后评估患儿血小板及瘤体变化情况,以此作为一个治疗周期,若仍未达治愈标准可重复进行上述治疗方案.术后随访6个月至2年,观察治疗情况.结果 17例患儿共接受经导管动脉硬化栓塞术治疗1～3次,共36次,技术操作成功率100％.接受长春新碱化疗5～15次,共180次.术后5例瘤体局部出现水疱、溃烂,给予对症处理1～2周后可好转,1例出现瘤体明显坏死,及时给予抗感染、消毒换药后恢复良好.治愈14例、好转2例、死亡1例.17例患儿均无骨髓抑制、神经毒性及心、脑、肺严重并发症.结论 经导管动脉硬化栓塞术联合长春新碱治疗婴幼儿Kasabach-Merritt综合征是一种安全、有效的实用方法,值得在临床推广应用.
