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Dpr2、Nodal在结直肠癌组织中的表达与临床意义
目的：探讨Dpr2及Nodal在结直肠癌组织中的表达情况及临床意义。方法采用qRT-PCR检测结直肠癌癌组织及其对应的癌旁正常组织中Dpr2 mRNA、Nodal mRNA的表达情况，应用免疫组化法检测 Dpr2及 Nodal蛋白的表达。生存率统计采用 Kaplan-Meier法，生存曲线比较采用 Log-Rank检验，预后分析采用 Cox回归模型分析。结果结直肠癌组织中 Dpr2 mRNA的表达低于对应的癌旁组织（0.0015±0.008 vs.0.004±0.0004，P＜0.000），Nodal mRNA表达显著高于癌旁组织（0.0091±0.0014 vs.0.0048±0.0014，P＜0.000)。相对于癌旁正常组织而言，结直肠癌组织中Dpr2蛋白的表达降低（P＝0.001），而Nodal蛋白表达则增加（P＜0.001）。同时，结直肠癌中Dpr2蛋白的表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05），而与性别、年龄、肿瘤位置、淋巴结转移、浸润深度及TNM分期无关，结直肠癌中Nodal蛋白的表达与肿瘤分化程度及浸润深度相关（P＜0.05），而与其他临床病理特征无关（P＞0.05）。经生存分析及 Cox 风险模型显示，Dpr2及Nodal是结直肠癌的独立预后因素。结论 Dpr2/Nodal通路在结直肠癌组织中的异常表达可能在肿瘤形成及进展过程中发挥重要作用。?
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射频消融房室结折返性心动过速相关迟发性房室传导阻滞
目前射频消融治疗阵发性室上性心动过速(简称室上速)已成为一线治疗.射频消融行房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia,AVNRT)慢径改良中并发Ⅲ度房室传导阻滞发生率为0~3%,多发生于消融过程中[1].本组报道4例AVNBT患者在慢径消融术后较晚出现房室传导阻滞的迟发现象.
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房室结折返性心动过速慢径改良术中急性房室阻滞患者的远期随访
房室阻滞(AVB)特别是三度AVB为射频导管消融(RFCA)治疗阵发性室上性心动过速的严重并发症,易出现在房室结折返性心动过速(AVNRT)慢径改良术中及术后,如何避免出现AVB是消融成功的关键之一.
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窦性冲动经房室结双径路同时前向传导致心动过速一例
病例资料患者男性,56岁,反复心悸1个月余,美托洛尔或普罗帕酮治疗无效.体格检查:心界稍向左扩大,心率130次/min,心律不齐.心电图示窦性心律,交界性早搏与交界性逸搏、室性早搏(室早)等;动态心电图示窦性心律,慢心率45次/min,快心率216次/min,室上性心动过速(室上速)发作、持续时间长短不一、长＞4 h,清醒时以心动过速为主,睡眠时心率相对缓慢,偶发室性早搏(室早);超声心动图示左心房内径36 mm,左心室内径54 mm,射血分数(EF)为0.44;冠状动脉造影正常.停用抗心律失常药物5个半衰期后行心电生理检查.
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心脏再同步起搏兼顾房室结传导一例
患者男性,43岁,因"活动后气促半年"于2008年3月28日入院.患者自2007年9月起,无明显诱因感活动后气促,能平卧入睡,无夜间阵发性呼吸困难.入院体格检查:血压110/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率93次/min,心界明显扩大,心律齐,未闻及杂音.心电图呈窦性心律、不完全性左束支阻滞,QRs时限113ms.超声心动图显示全心扩大,左心室舒张末内径74 mm,室壁运动减弱,左心室射血分数0.25;组织超声多普勒提示有心室收缩失同步证据.诊断为原发扩张性心肌病,心功能Ⅲ级(NYHA分级).药物治疗后症状无明显改善,于2008年5月1日成功植入心脏再同步治疗(CRT)起搏器.植入后1周超声心动图指导下优化参数,设定房室间期(AV Delay)为90 ms.
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胆囊癌细胞Nodal表达对Smad2/4信号通路及上皮间质转化的影响
目的 探讨Nodal在人正常胆囊黏膜组织以及单纯性胆囊炎、结石性胆囊炎组织和胆囊癌组织的表达,研究抑制或者促进胆囊癌细胞Nodal表达对Smad2/4信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响.方法 免疫组化方法检测慢性胆囊炎胆囊结石(n=96)、胆囊癌(n=42)、正常胆囊(n--30)组织中Nodal阳性表达及分布情况.通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白印迹(westernblotting)检测、划痕实验等方法检测胆囊癌细胞株SGC996、GBC-SD、正常胆囊细胞、乳腺癌细胞株MDA-MB-231中Nodal的表达量,分析促进剂和抑制剂对Nodal及其信号通路Smad2/4以及EMT相关蛋白表达量的影响.结果 免疫组化实验显示,Nodal在胆囊癌组的阳性率明显高于胆囊结石组及正常胆囊组,分别为83.3％ (35/42)、44.8％(43/96)、6.7％(2/30,P＜0.05),差异具有统计学意义.RT-PCR、Western Blotting检测显示胆囊癌细胞Nodal表达明显高于正常胆囊细胞.给予rhNodal可促进胆囊癌细胞株Smad2磷酸化,从而促进EMT相关蛋白的表达,给予抑制剂SB431542则可抑制Smad2磷酸化,从而抑制EMT相关蛋白的表达.结论 Nodal的表达与胆囊癌关系密切,Nodal在胆囊癌中通过Smad2/4信号通路促进肿瘤发生EMT.
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Nodal信号调控与肿瘤的研究现状
目的:总结Nodal及其信号调控与肿瘤发生、发展的关系,并探讨针对Nodal的抑制策略在肿瘤治疗中的应用价值.方法:以“Nodal、信号通路和肿瘤”等为关键词,检索2000-01-2011-12 PubMed及CNKI期刊全文数据库.纳入标准:1)Nodal结构及生物学作用；2)胚胎发育及肿瘤发生中Nodal信号调控的区别；3)Nodal与肿瘤恶性度的相关性；4)抑制Nodal信号通路的肿瘤治疗策略可行性.根据纳入标准,符合分析的文献40篇.结果:Nodal在肿瘤组织重新高表达,其信号参与了肿瘤发生、血管生成和侵袭转移等进程,并受到其他信号通路的调控.Nodal在肿瘤的发生、发展中扮演重要角色,但其机制有待明确.结论:深入探究Nodal在胚胎发育和肿瘤发生过程中功能上的区别及相似之处,阐明Nodal相关信号通路及其中的关键分子,可能会为恶性肿瘤的临床诊治提供新靶点和新思路.
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Nodal信号的研究新进展
Nodal是转化生长因子β超家族成员,胚胎形成的重要调节因子.由于其表达仅限于在胚胎组织、人类胚胎干细胞和肿瘤细胞中,近年来受到了越来越广泛的关注,特别是在肿瘤治疗领域.研究发现,Nodal与肿瘤形成具有一定的联系,但其具体机制尚不甚明了.研究Nodal在肿瘤组织中表达及其在肿瘤发生过程中的作用机制,可能会对肿瘤的诊治具有一定的价值.
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消化道浅表性瘤变的巴黎分型(更新版)
Background and Study Aims:Neoplastic lesions in the digestive-tract mucosa are termed “superficial” when the depth of invasion is limited to the mucosa and submucosa.The endoscopic appearance has a predictive value for invasion into the submucosa,which is critical for the risk of nodal metastases.
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阵发性室上性心动过速不同类型的心电图表现
阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT)是临床常见的快速心律失常之一,患病率约为2.25‰,在人群中的发病率约为每年35/10万,患者通常无器质性心脏病的表现,不同性别与年龄均可发病.其中房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentranttachycardia,AVNRT)和房室折返性心动过速(atrioventricular reciprocating tachycardia,AVRT)是PSVT常见的两种类型,占PSVT的90%以上,其他少见的类型还包括阵发性房性心动过速等.
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Nodal信号通路在人胚胎干细胞中的作用机制
Nodal作为转化生长因子β(TGF-β)家族重要成员在维持人胚胎干细胞的多潜能性和诱导胚胎组织形成完整体轴方面具有重要作用.近年发现Nodal信号在人胚胎干细胞体外诱导分化进程中也起着关键的作用,同时其还参与包括前列腺癌、睾丸癌、黑色素瘤、卵巢癌、肝癌、胰腺癌等肿瘤的发生机制,但是关于其具体作用机制尚未完全明确.探索Nodal信号在人胚胎干细胞中的作用机制可能对于更加深入了解人类胚胎发育学及为肿瘤发生提供可靠的理论依据.
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胃癌组织中Nodal蛋白表达及意义研究
目的 检测Nodal蛋白在正常胃黏膜、胃癌前病变及胃癌中的表达情况,并探讨其在胃癌发生和转移过程中的作用.方法 采用免疫组化二步法检测135例人胃癌组织、配对的99例正常胃黏组织、18例慢性萎缩性胃炎组织、34例肠上皮化生组织以及4例导型增生组织中Nodal蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中Nodal蛋白阳性表达率(69.6％)显著高于正常黏膜(22.2％)和慢性萎缩性胃炎(33.3％)(P＜0.05).肠上皮化生中(58.8％) Nodal阳性表达率也显著高于正常胃黏膜(P＜0.05).Nodal蛋白在有远处转移胃癌(80.4％)中阳性表达率显著高于无远处转移(62.0％),TNM分期Ⅳ期(80.4％)显著高于Ⅲ期(54.8％)(P＜0.05).结论 Nodal蛋白可能作为致癌因子参与了胃黏膜上皮细胞的恶性转化过程,可能参与了胃癌的侵袭和转移.
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右位心形成相关分子机制及调控
右位心的形成主要与胚胎心脏左-右体轴的不对称发育异常有关.Nodal、Pitx2、Cited2等基因的不对称表达是脊椎动物左-右体轴不对称分化的重要影响因子,其表达异常会导致器官左右不对称分化异常,表现为右位心、中位心、异位心及其他内脏异位.右位心常伴有多种类型的先天性心脏结构畸形,治疗难度大,预后不良.深入研究右位心形成的影响因素及分子机制,旨在进一步探索右位心的基因诊断及早期干预措施,以提高患者的成活率和生存质量.该文对右位心形成的分子机制及其调控机理进行综述.
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NODAL基因在室间隔缺损胎儿心脏组织中的表达变化及作用机制的研究
目的 探讨NODAL信号通路在室间隔缺损形成中的潜在作用.方法 应用荧光定量逆转录聚合酶链反应、蛋白免疫印迹方法分别检测室间隔缺损胎儿心脏组织中NODAL基因的表达(以同胎龄胎儿心脏组织为对照组).分别构建SMAD2、CITED2基因表达质粒及NODAL基因荧光素酶报告基因质粒,并通过荧光素酶报告基因系统和免疫共沉淀实验对SMAD2、CITED2与NODAL基因之间相互作用进行研究.结果 室间隔缺损胎儿心脏组织中NODAL基因表达较正常对照组降低,差异有显著性意义(P＜0.01).荧光素酶报告分析表明SMAD2和CITED2分别能上调NODAL基因表达,CITED2和SMAD2同时表达时NODAL基因的启动子活性呈4.3倍上调.免疫共沉淀实验表明CITED2与SMAD2存在于同一转录复合物中,共同调控NODAL基因的表达.结论 初步确定NODAL信号通路异常与室间隔缺损发生具有相关性,为先天性心脏病的诊断、治疗、预防、预后及风险预测提供理论依据.
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LGR5、Nodal蛋白在乳腺癌浸润过程中的表达及与血管生成的关系
目的:通过对LGR5、Nodal蛋白在乳腺正常组织、乳腺原位癌、浸润癌中表达水平的研究,探讨LGR5、Nodal蛋白在乳腺癌发生发展过程中的作用,并且通过研究LGR5、Nodal蛋白与血管生成相关因子CD34在乳腺浸润癌中的关系,进一步探讨两因子在乳腺癌血管生成事件中的作用.方法:应用免疫组化法检测LGR5、Nodal蛋白在30例正常乳腺组织、24例乳腺原位癌、66例浸润癌中的表达水平,并且检测在66例乳腺浸润癌中LGR5、Nodal蛋白与CD34的表达水平,分析LGR5、Nodal蛋白在乳腺癌发展过程中的作用以及与乳腺癌血管生成之间的关系.结果:LGR5、Nodal在乳腺癌中呈高表达,明显高于原位癌、正常乳腺组织组(P＜0.01).LGR5、Nodal的表达水平均与患者年龄无显著相关性(P＞0.05);与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期显著相关(P＜0.01);LGR5、Nodal分别与CD34、MVD之间存在相关性(P＜0.01),且阳性发生率一致,说明LGR5、Nodal蛋白均与乳腺癌血管生成呈正相关.结论:LGR5、Nodal在乳腺癌发生发展中起重要作用,且可能促进了乳腺癌血管的生成.另外,在乳腺癌中LGR5、Nodal之间存在正相关系.
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Nodal 在肝细胞癌组织的表达与意义
目的 研究上皮-间质转化现象调节基因Nodal 在肝细胞癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测Nodal蛋白在肝癌组织、肝炎肝硬化组织和癌旁肝组织的表达.结果 在95例肝细胞癌组织中,59例(62.1%)Nodal蛋白阳性,20例癌旁肝组织中4例(20.0%)阳性,12例肝炎肝硬化组织中2例(16.7%)阳性;Nodal蛋白表达的患者,肿瘤组织直径较大、血管侵袭率较高、Edmondson分级较高、TNM分期较晚(P<0.05).结论 Nodal与肝细胞癌的发生发展有关,可能作为肝细胞恶性变的重要预测指标.
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RNA干扰Nodal基因对胃癌细胞凋亡及血管生成的影响
目的 构建并鉴定Nodal基因的RNA慢病毒表达载体,探讨Nodal基因对胃癌及血管生成的作用.方法 针对Nodal mRNA设计siRNA,构建慢病毒质粒,测序鉴定质粒构建成功.将构建的慢病毒质粒及包装质粒共转染293T细胞,鉴定慢病毒包装成功,并测定其滴度.将慢病毒转染人胃腺癌细胞株MKN-45,通过qPCR检测Nodal基因表达.流式细胞仪检测细胞凋亡.Cellomics仪观察人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成.结果 通过测序显示,插入Nodal基因RNAi序列正确.包装后测定病毒滴度达(5.0×108)TU/ml,qPCR检测提示RNA干扰病毒转染MKN-45细胞株后,Nodal基因表达水平显著下降.干扰后胃癌细胞凋亡率明显上升(P<0.05),干扰Nodal基因对血管生成无显著影响(P>0.05).结论 成功构建了人Nodal基因的RNAi慢病毒表达系统.干扰Nodal基因显著增加胃癌细胞凋亡.
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Nodal在喉癌组织中表达及临床意义
目的 探讨胚胎成形素Nodal在喉癌组织中的表达情况及临床意义.方法 63例喉癌患者,取其喉癌组织(喉癌组)和癌旁正常组织(对照组),采用反转录-PCR检测Nodal mRNA表达水平,采用免疫组织化学检测Nodal蛋白表达情况和微血管密度,采用Western blot法检测Nodal蛋白表达水平,并分析Nodal表达水平与喉癌临床特征及微血管密度的关系.结果 喉癌组Nodal mRNA(63.5±12.6)和蛋白(58.0±11.8)表达水平明显高于对照组(7.4±1.8、16.5±4.6)(P＜0.01);喉癌患者Nodal mRNA和蛋白表达水平在TNM分期上差异有统计学意义(P＜0.05),在性别、年龄上差异无统计学意义(P＞0.05);随TNM分期增高,Nodal蛋白表达水平和微血管密度逐渐增强,Ⅳ期患者高;不同临床分期喉癌组织中Nodal蛋白表达与相应微血管密度变化趋势呈正相关(r=0.485,P=0.035).结论 喉癌组织中Nodal mRNA和蛋白呈高表达,Nodal可能促进新生肿瘤血管形成而促进肿瘤发展.
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Nodal靶向RNA干扰对人肝癌细胞的影响
目的:观察RNA干扰技术对人肝癌细胞Nodal基因表达的干扰效应,探讨靶向Nodal基因在肝癌基因治疗中的可行性.方法:采用一段含针对Nodal特异shRNA序列的质粒载体,转染人肝癌细胞株SMMC-7721,观察其转染效率后,分别以实时荧光定量PCR和Western blot检测Nodal基因和蛋白的表达水平,并观察Nodal基因干扰对SMMC-7721细胞体外增殖的影响.结果:表达shRNA的质粒载体对SMMC-7721细胞有较高的转染效率,转染后可明显抑制SMMC-7721细胞Nodal基因和蛋白的表达,且对其体外增殖有明显抑制作用.结论:运用RNA干扰技术,可以有效地抑制肝癌细胞Nodal基因和蛋白的表达,并抑制细胞增殖,Nodal基因可望成为肝癌治疗的新靶点.
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Nodal和Cripto-1与肿瘤发生发展、转移和侵袭的研究进展
局部侵袭和转移是恶性肿瘤的主要生物学特性.近年的研究发现Nodal和Cripto-1在大多数恶性肿瘤生长过程中高表达,而正常成人组织中不表达或低表达,且表达水平与肿瘤的高侵袭性和不良预后成正相关,与肿瘤的侵袭及转移密切相关.该文综述了Nodal和Cripto-1与肿瘤的研究进展.
