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医院感染监测中铜绿假单胞菌氨基糖甙类抗生素耐药基因分析
目的:研究医院环境铜绿假单胞菌氨基糖甙类抗生素耐药基因携带情况及细菌耐药谱,为临床抗感染治疗和耐药监测提供理论依据.方法:从医院环境物体表面和患者中分离78株铜绿假单胞菌.采用K-B纸片法检测细菌对卡那霉素、庆大霉素、妥布霉素和阿米卡星4种氨基糖甙类抗生素耐药谱,采用PCR检测技术对相关耐药基因进行检测,并分析耐药基因与铜绿假单胞菌耐药表型间关系.结果:在检测的4种氨基糖甙类抗生素中,78株铜绿假单胞菌耐4种、3种、2种和l种抗生素的分别有39株(50%)、10株(12.8%)、5株(6.4%)和2株(2.6%),全敏感的有22株(28.2%).PCR方法检出一种氨基糖甙类耐药基因的有41株(52.6%):aadB(n=15)、aacA4(n=8)、aadAl(n=20)、aadA6(n=6)、aacC1(n=2)和aadA2(n=2),有7株(9.O%)检出2到3种耐药基因.共有4种组合.结论:医院环境铜绿假单胞菌氨基糖甙类抗生素耐药基因携带率较高.与细菌多重耐药有密切关系,应引起临床重视.
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庆大霉素对豚鼠耳蜗血管纹琥珀酸脱氢酶的影响
文献报道氨基糖甙类抗生素(AmAn)对耳蜗血管纹的损害主要在线粒体[1].琥珀酸脱氢酶(SDH)是线粒体酶的标志酶,SDH的活性变化反映了线粒体的功能状态[2].本实验主要观察庆大霉素(GE)对豚鼠耳蜗血管纹细胞SDH变化的影响.
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磷霉素致变态反应1例
磷霉素作为一种广谱抗生素,能与β-内酰胺类或氨基糖甙类抗生素合用,由于价格低廉,临床一直应用较广.近年来,随着其药理作用的拓展,临床应用渐增多.但是由于磷霉素变态反应少见,因此,临床应用事先做药物变应试验者甚少.2002年7月我院急诊科治疗1例磷霉素用药后发生变态反应的病人,现将治疗经过报告如下:
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静滴立克菌星致精神异常1例
立克菌星(奈替米星)为半合成水溶性氨基糖甙类抗生素,抗菌谱广、安全性高,在氨基醣甙类药物中其耳毒和肾毒性小,耐药低于头孢类药,且用药前不需作皮试而广泛使用于临床.现就用药中出现1例精神异常,报道如下.
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SD大鼠损伤Corti器中毛细胞样细胞的演变
目的研究氨基糖甙类抗生素引起哺乳类动物 Co rti 器损伤及损伤后的修复情况.方法用新霉素皮下注射致新 生SD大鼠Corti器损伤,然后用扫描电镜观察停药后不同时期的Corti器毛细胞的损伤及修复表现.结果在外毛细胞损伤区有细胞表面长有微绒毛簇的毛 细胞样细胞出现,且其在损伤Croti器中有发生-发展-退化的变化过程.结论毛细胞样细胞的出现是受损伤Corti器的一种修复形式.
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治愈药物性聋二例分析
药物性聋即由药物引起的感音神经性听力减退,为儿童后天性耳聋的主要原因之一.已知的耳毒性药物有百余种,包括抗生素、利尿剂、抗癌药、抗疟药等,其中,以氨基糖甙类抗生素引起的耳聋为多见,临床上很难治愈.近来,遇2例药物性聋患者得到治愈,报告如下.
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庆大霉素耳中毒后雏鸡DPOAE的变化特点
近年研究表明强声损伤后的雏鸡听力恢复迅速,超前于形态学上的再生现象,氨基糖甙类抗生素(AmAn)中毒后雏鸡听力恢复有所不同,听力恢复与形态学上再生现象一致[1,2].一部分学者认为听力恢复缓慢[3],而另一部分学者认为恢复快速[4].因此,我们用耳声发射检测庆大霉素(gen-tamicin,GM)致聋雏鸡听力损伤的变化情况,为进一步开展毛细胞再生的相关研究提供依据和手段.
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线粒体基因突变继发性耳聋与预防接种疫苗的选择
听力语言残疾列我国各类残疾之首,其中婴幼儿耳聋发病率呈逐年上升趋势.研究表明,氨基糖甙类抗生素、线粒体基因突变与继发性耳聋密切相关.计划免疫中部分疫苗辅助材料中含少量氨基糖甙类抗生素,为预防“一针致聋”,降低药物性耳聋的发病率,本文就线粒体基因突变继发性耳聋流行病特征、遗传表现及其对儿童预防接种疫苗的选择等研究展开综述.
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氨基糖甙类抗生素抗分枝杆菌作用的研究
目的 研究氨基糖甙类抗生素抗分枝杆菌的作用.方法 分别测定8种氨基糖甙类抗生素对20种分枝杆菌(包括结核、牛分枝杆菌和18种非结核分枝杆菌)的试管内低抑菌浓度.结果 不同药物显示不同的试管内抗菌作用谱.结论 氨基糖甙类抗生素是临床非结核分枝杆菌病治疗可选择的药物.
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警惕庆大霉素的毒副作用
1998年6月26日<大众卫生报>刊登了题为<一位医生的噩梦>报道:湖南省南县南湖镇医院林荫卫生所刘福祥医师因给一哮喘病人用庆大霉素24万单位,地塞米松15毫克,500毫升5%的葡萄糖液静滴,15分钟后休克,经抢救无效而亡.后来,死者家属闹事导致该医师儿子被打成肾挫伤,其妻悬梁自杀的惨剧.在这个悲剧里罪恶魁首就是氨基糖甙类抗生素之一--庆大霉素.作为一名医务工作者,我们应该从血的教训中寻找前车之鉴.
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小儿麻疹并发急性肾功能衰竭1例
患者,女,7岁,4岁时已被他人收养。因发热、咳嗽、咳痰2 d,于1999年10月6日随母亲来我院门诊治疗,当时门诊医生按感冒处理,给予肌注庆大霉素4万u,复方氨基比林1 ml。次日早晨患儿发热未退,体温逐渐升高(高达40℃),并出现全身中毒症状:乏力、食欲不振、恶心呕吐、嗜睡、结膜充血、流泪、畏光、眼睑浮肿、附着分泌渗出物,咳嗽咳痰加剧、声嘶、咽充血;耳后、发际、颈部、面部、躯干部自上而下逐渐出现皮疹。患儿家属才知道小儿患麻疹,故未再就医,在家自找清热解毒中草药给小儿服用。约4 d后小儿体温下降,麻疹消退,但逐渐出现少尿无尿、疲乏、精神淡漠、嗜睡、不欲进食,颜面、腹部、双下肢轻度浮肿,即到医院检查。血常规:WBC 1.3×109/L,轻度核左移;RBC 3.2×1012/L,Hb 80 g/L;尿常规:尿蛋白(++),红细胞(+),白细胞(2~3个);血生化:尿素氮16 mmol/L, 二氧化碳结合力20 mmol/L,钾5.6 mmol/L,钠130 mmol/L,氯化物98 mmol/L。根据以上检查考虑急性肾功能衰竭,即收住儿科观察。住院期间,经积极抗感染、纠正水电解质紊乱,利尿合剂、血管扩张剂等应用,治疗几天患儿仍无尿,急送上级医院作血透治疗2次,效果不佳,患儿仍无尿,终死亡。 讨论 小儿麻疹并发急性肾功能衰竭临床确实罕见,其发病迅速,病因、病理复杂多变,治疗难度大,病死率高,临床多见并发急性肾炎,而肾病综合征则次之。本例很可能属中毒及败血症引起,麻疹病毒侵入呼吸道后,在呼吸道上皮细胞及附近的淋巴结内繁殖,随后进入血流,引起病毒血症。患儿未进行过免疫注射,此次可能感染病毒数量多,加上机体抵抗力低,继发严重细菌感染,引起周围循环衰竭,导致急性肾功能衰竭。祖国医学认为,麻疹是由病毒之邪,经口鼻传入人体而发病,邪毒首先侵犯肺卫,后传入气分,若机体抵抗力弱,或麻毒较重,或治疗护理不当,至使邪毒内传入营入血,则出现逆证,重证。引起急性肾功能衰竭是否与确诊为麻疹前应用过庆大霉素有关?庆大霉素可引起可逆性肾毒性以致急性肾功能衰竭文献已有报道,但一般要注射庆大霉素几天才会出现毒性作用。此病例仅注射一次庆大霉素4万u,而且没有过量,不足以说明问题。另一方面,考虑此例是否对氨基糖甙类抗生素过敏?因观察例数太少,有待今后临床进一步探讨。
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耳疾用药内外有别
作为人体的听觉器官,耳朵具有举足轻重的地位.同身体的其他部位一样,耳朵也容易患上一些疾病.如果不及时正确地治疗和用药,或许美妙的声音真的会在你耳边永远消失.具体地说,耳病治疗的目标是消除临床症状,使患耳恢复听力和正常的前庭功能.耳部感染一般以局部用药为主,有些药物如氨基糖甙类抗生素(链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)对内耳有毒性作用,应慎用.在急性炎症阶段应辅以全身治疗.
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庆大霉素外用治疗烧伤45例
庆大霉素是氨基糖甙类抗生素,在临床中被广泛应用,近几年来,我们用其针剂外敷治疗烧伤,取得了显著疗效,现报告如下.
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内耳黑色素对氨基糖甙类抗生素耳毒性的影响
黑色素广泛分布于哺乳动物包括人的内耳中,如前庭暗细胞区[1]、耳蜗血管纹[2]、内淋巴囊[3]等处的黑素细胞中.
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立克菌星治疗肺部感染的临床观察
立克菌星(Netromycin,硫酸奈替米星)为一种新型的氨基糖甙类抗生素,对革兰氏阴性菌有较好的疗效.其抗菌谱与其它氨基糖甙类抗生素基本相似,但对部分革兰氏阳性菌及耐药金葡也有抗菌作用.
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两个携带线粒体12S rRNA 1494C>T突变的耳聋家系的遗传学特征
Objective To evaluate the effect of mitochondrial DNA(mtDNA) secondary mutations,haplotypes,GJB2 gene mutations on phenotype of 1494C > T mutation,and to study the molecular pathogenic mechanism of maternally transmitted aminoglycoside-induced and nonsyndromic hearing loss.Methods Two Chinese Han pedigrees of maternally transmitted aminoglycoside induced and nonsyndromic hearing loss were collected.The two probands and their family members underwent clinical,genetic and molecular evaluations including audiological examinations and mutational analysis of mitochondrial genome and GJB2 gene.Results Clinical evaluation revealed wide range of severity,age-at-onset and audiometric configuration of hearing impairment in matrilineal relatives in both families,for which the penetrance of hearing loss was respectively 42.9 % and 28.6% when aminoglycoside-induced deafness was included.When the effect of aminoglycosides was excluded,the penetrances of hearing loss were 14.3% and 14.3%.Sequence analysis of mitochondrial genomes identified a known 12S rRNA 1494C>T mutation,in addition with distinct sets of mtDNA polymorphisms belonging to Eastern Asian haplogroups C4a1a and B4b1c,respectively.Conclusion Mitochondrial 12S rRNA 1494C>T mutation probably underlie the deafness in both families.Lack of significant mutation in the GJB2 gene ruled out involvement of GJB2 in the phenotypic expression.However,aminoglycosides and other nuclear modifier genes may still modify the phenotype of the 1494C>T mutation in these families.The B4b1c is a newly identified haplogroup in aminoglycoside-induced and nonsyndromic hearing loss family carrying the 1494C>T mutation.The 1494C>T mutation seems to have occurred sporadically through evolution.
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近亲结婚所致非综合征型耳聋家系的线粒体基因突变分析
目的对一个呈母系遗传的非综合征型耳聋大家系进行线粒体DNA的突变检测.方法收集湖南省一个非综合征型遗传性耳聋家系成员外周静脉血,提取基因组DNA(含线粒体DNA),设计特异性引物对目的片段进行PCR扩增,直接测序检测突变类型.结果测序结果显示,线粒体 12S rRNA基因A1555G突变为该家系的致病突变,非母系成员不存在这一突变.结论该家系中部分成员使用氨基糖甙类抗生素后出现耳聋,可能是因为药物与线粒体 12S rRNA基因的A1555G突变共同参与了听力损伤过程.
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修饰因子对线粒体DNA突变致聋的影响
线粒体DNA突变是引起感音神经性耳聋的重要原因之一,这些突变主要位于线粒体12SrRNA和tRNA基因上.其中12S rRNA基因上的同质性A1555G和C1494T突变与氨基糖甙类抗生素造成的耳聋相关.携带这两个突变的个体对耳毒性药物高度敏感,导致临床上常见的"一针致聋"现象.但携带A1555G或C1494T突变的个体在没用药的情况下也能产生非综合征型耳聋,而且同一家系内和不同家系间的母系成员在听力损失程度、发病年龄及听力曲线上存在很大差异.这些数据表明A1555G或C1494T突变是导致非综合征型耳聋发生的首要因子,其他修饰因子包括氨基糖甙类抗生素、线粒体DNA单倍型和核修饰基因等,在线粒体12S rRNA A1555G或C1494T突变相关的耳聋表型表达上起协同作用.作者简要介绍了这些因素对线粒体DNA突变致聋的影响以及母系遗传性耳聋发生的可能致病机制.
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非综合征型常染色体显性遗传性耳聋一家系19例
先证者(Ⅴ13)男,24岁.3年前无明显诱因出现进行性听力下降,影响正常交流,来我院就诊.患者无耳鸣、眩晕等症状,否认近亲结婚史,但曾用过氨基糖甙类抗生素.查体:双侧耳廓正常大小,外耳道未见畸形,鼓膜完整,无穿孔和凹陷.体格检查未见畸形等异常.头颅计算机X射线断层扫描耳蜗未见异常.纯音测听显示双耳重度耳聋.
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氨基糖甙类抗生素新用法浅谈
氨基糖甙类抗生素(AG)是临床抗感染治疗的常用抗菌药,口服不易吸收,仅供注射给药,其水溶性好,性质稳定,抗菌活性强,特别是AG第三代产品(如奈替米星与依替米星)对钝化酶相当稳定,对金葡菌和G-杆菌均有效,其中阿贝卡星与依替米星抗耐甲氧苯西林金葡菌(MRSA)有效.