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高脂饮食诱导幼龄大鼠肝脂肪性变和胰岛素抵抗的发生及二甲双胍的干预作用
目的 通过高脂饮食诱导幼龄大鼠建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)伴胰岛素抵抗模型,探讨NAFLD幼鼠胰岛素抵抗的发生机制及二甲双胍的干预疗效.方法 将60只3周龄刚离乳雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、高脂组及二甲双胍组(高脂+二甲双胍),每组各20只.对照组予普通饮食,高脂组和二甲双胍组给予高脂饮食5周,同时对照组和高脂组给予生理盐水灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液灌胃(0.25 g·kg-1·d-1).第5周末从各组大鼠中随机选取12只进行正常血糖-高胰岛素钳夹试验,评价胰岛素敏感性;另8只大鼠处死并取新鲜肝组织进行肝组织病理形态和脂质沉积观察,其中随机取6只通过实时荧光定量PCR分析肝组织中固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、胰岛素受体(IR)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的表达.组织学分级差异比较采用秩和检验进行分析.其他指标采用单因素ANOVA分析,两两比较采用LSD法.结果 实验5周后:(1)体重:对照组[(316±17)g]、高脂组[(202±21)g]、二甲双胍组[(171±19)g],3组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.01).(2)病理结果:高脂组大鼠肝脏符合典型的NAFLD病理特征.(3)葡萄糖输注率高脂组、对照组、二甲双胍组分别为(6.51±1.52)、(11.57±1.97)、(13.08±2.33)mg·kg-1·min-1.(4)与对照组相比,高脂组肝组织SREBP-1 mRNA表达较高[0.85±0.10比1.67±0.28,P＜0.05],IR mRNA[(1.16±0.22)比(0.56±0.22),P＜0.01]、IGF-1 mRNA[(0.87±0.14)比(0.26±0.14),P＜0.01]表达较低;高脂组与二甲双胍组肝组织SREBP-1 mRNA、IR mRNA、IGF-1 mRNA比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高脂饲养5周可建立幼龄SD大鼠NAFLD并发胰岛素抵抗模型,二甲双胍预防可提高机体胰岛素敏感性,其减少NAFLD幼鼠体重的作用与幼鼠体重是否超标可能无关.
关键词： 非酒精性脂肪性肝病 二甲双胍 正常血糖-高胰岛素钳夹术 幼龄大鼠 -
疏风解毒胶囊口服给药14d对幼鼠的毒性作用研究
目的 观察10日龄健康SD大鼠重复ig给予疏风解毒胶囊(SFJD)后所产生的毒性反应,为SFJD的婴幼儿临床应用提供参考.方法 取10日龄健康SD大鼠30只,分为SFJD组(4 g/kg)和对照组,每天给药1次,连续14d.每天观察动物的死亡率及一般体征,每周2次监测动物体质量变化,观察门齿萌出、张耳、睁眼和腹部出毛的发生时间,考察幼鼠的自主活动及学习记忆能力;在给药结束时进行血液学、血清生化检测及血清睾酮、雌二醇、胰岛素样生长因子含量测定,分析T、B淋巴细胞亚群的变化;并进行系统尸检、脏器质量及系数检查,测定幼鼠麻醉状态下的体长和尾长.结果 给药后幼鼠出现稀便及药物颜色相关的橙色尿液;体质量增长前期减缓,后期改善;尿密度略增加;脾脏质量及肝脏、脾脏、肾脏的脏体系数与脏脑系数增加;有2只幼鼠红细胞计数(RBC)和网织红细胞数(Ret)较对照组显著降低.结论 4g/kg的SFJD ig给药后,幼鼠耐受性较好,临床大剂量长期应用时需关注可能出现的稀便及RBC、Ret降低等情况.
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复方三维右旋泛酸钙糖浆对幼龄大鼠厌食症的治疗作用及机制研究
目的:采用幼年大鼠厌食症模型,评价复方三维右旋泛酸钙糖浆的治疗作用,探讨作用机制.方法:构建幼龄大鼠厌食症模型,按剂量分组,给药2周,检测进食量、体质量、血清琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、丙酮酸激酶(PK)、生长抑素(SS)、胃泌素(gastrin)及饥饿素(ghrelin),然后进行胃肠运动和胃消化功能试验.结果:灌胃给药后,幼龄厌食症大鼠体质量显著增加,血清MDH与SDH活力升高,gastrin含量增加,ghrelin含量降低,胃液分泌、总酸及游离酸的排出量增加,胃蛋白酶活力升高.结论:复方三维右旋泛酸钙糖浆对幼龄大鼠厌食症有明显的治疗作用,主要机制是增加食欲,促进食物的消化吸收.
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白藜芦醇对正常幼龄大鼠前列腺的影响研究
目的 探讨白藜芦醇对正常幼龄大鼠前列腺的影响.方法 将大鼠随机分组,灌饲不同剂量的白藜芦醇(剂量分别为5 mg/kg、1 mg/kg、0.5 mg/kg),连续3周,阳性对照组皮下注射己烯雌酚1 mg/kg,每周3次(周一,三,五).于第22天杀剖,分离前列腺、精囊和睾丸,称体质量,计算各腺体指数.结果 白藜芦醇5 mg/kg组的前列腺指数与正常对照组相比减少(P＜0.05).精囊腺前列腺全质量指数较之正常对照组减少(P＜0.05).各白藜芦醇给药组的睾丸质量和指数与正常对照组相比无明显统计学差异,对正常幼龄大鼠睾丸生长无明显影响.白藜芦醇对体质量无明显影响.结论 白藜芦醇对正常幼龄大鼠的前列腺、精囊腺的生长有一定的抑制作用,对体质量、睾丸生长无明显影响.
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姜黄、生姜组方抑制幼龄大鼠前列腺生长的作用研究
目的 观察姜黄、生姜组方乙醇提取物对正常幼龄大鼠前列腺生长的影响.方法 30只大鼠随机分为正常组(A组)、己烯雌酚组(B组)、姜黄生姜组(C组)、姜黄生姜蒲黄南瓜籽组(D组)、蒲黄南瓜籽组(E组),每组6只.除A组及B组外,C、D、E组分别饲以混有相应组乙醇提取物的饲料(10g/d);B组每次按1.0mg/kg体质量皮下注射己烯雌酚注射液,每周2次,连续3周,上述各组与A组均自由进食,连续3周.于末次给药24h后处死动物,分离前列腺各叶、精囊腺和睾丸,分别称量,计算各腺体指数;并检测各组大鼠血清酸性磷酸酶水平.结果 C组大鼠的前列腺背叶、侧叶、腹叶指数与A组相比减小,其中侧叶、背叶指数显著减小(P均<0.01),而睾丸指数区别不明显;D组前列腺背叶、侧叶、腹叶指数均减小,睾丸质量减轻.结论 姜黄、生姜组方乙醇提取物能有效地降低大鼠前列腺的质量,对睾丸的生长无明显影响.
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归脾颗粒对厌食大鼠的改善作用及机制研究
目的 观察归脾颗粒对幼龄厌食大鼠的调节作用,探讨其药效学机理.方法 采用病因模拟法建立幼龄厌食大鼠模型,用归脾颗粒治疗,观察不同组别的大鼠摄食量、体质量等情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测不同组别大鼠血浆中胃肠激素β-内啡肽、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)的含有量.结果 归脾颗粒高、低剂量组和归脾丸组与模型组比较,可促进大鼠的排空作用;归脾颗粒高、中、低剂量组和归脾丸组与模型组比,对大鼠β-内啡肽、胃动素、胃泌素有明显的调节作用.结论 归脾颗粒可调节幼龄厌食大鼠胃动素、胃泌素和β-内啡肽的分泌与释放,促进胃排空,对幼龄厌食大鼠具有改善调节的作用.
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氯沙坦对幼龄肾硬化大鼠的保护作用及其机制探讨
目的 观察血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗体(AT1RA)--氯沙坦对幼龄肾硬化大鼠的保护作用,并探讨其减轻细胞外基质(ECM)积聚的机制.方法 17只SD幼龄大鼠(1月龄,体重100 g左右)随机分为3组:对照组(5只)、模型组(6只)和治疗组(6只).对后两组大鼠行单侧肾切除,1周后加阿霉素(5 mg/kg)注射,诱导肾硬化模型.术后治疗组予氯沙坦5 mg/(kg·d)共12周.观察各组大鼠尿蛋白、血生化指标变化及肾组织的病理改变,并用免疫组化方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾小球的蛋白表达.结果 氯沙坦于实验的第9、12周显示出较好的降尿蛋白作用,治疗组尿蛋白与同期模型组相比分别为2.41 mg/24h,1.97 mg/24 h,2.96 mg/24h,3.54 mg/24 h比17.28 mg/24h,7.39 mg/24h,14.20 mg/24h,0.55mg/24 h(P均＜0.01).实验结束时,氯沙坦形态学上显示有减轻肾小球系膜增生和硬化的作用,治疗组与模型组相比,系膜增生率和硬化指数分别为3.45%、3.36%比35.40%、40.28%和0.25%、0.13%比1.86%、2.61%(P均＜0.05);其且下调了TGF-β1在肾小球内的蛋白表达,两组TGF-β1的光密度值(A值)之比为(0.143±0.023)比(0.221±0.036)(P＜0.01).结论 在此单侧肾切除阿霉素肾病幼鼠肾硬化模型上,氯沙坦显示了降尿蛋白及减轻肾小球系膜增生和硬化的作用;并提示AT1RA对此肾组织学改变的保护作用可能与下调TGF-β1在肾内的表达以抑制细胞外基质积聚有关.
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喹诺酮类药物对大鼠软骨细胞体外培养的影响
目的:评价4种喹诺酮类药物(环丙沙星、左氧氟沙星、氟罗沙星、帕珠沙星)对幼龄大鼠软骨细胞的相对毒性,以及大鼠周龄、细胞培养时间对大鼠软骨细胞体外增殖和蛋白多糖分泌的影响.方法:采用大鼠软骨细胞体外培养技术,将4,8,12周龄大鼠的软骨细胞在各含不同药物的培养基中培养一定时间后,以MTT法和DNB法进行测定.结果:4种喹诺酮类药物对4周龄大鼠软骨细胞体外增殖和蛋白多糖分泌均有抑制作用,其顺序为环丙沙星＞左氧氟沙星＞氟罗沙星＞帕珠沙星.环丙沙星对大鼠软骨细胞体外增殖的抑制作用随大鼠周龄的增大而减弱,随培养时间的延长而增强.结论:喹诺酮类药物对大鼠软骨细胞体外培养增殖和蛋白多糖分泌具有抑制作用,且该作用与大鼠周龄、细胞培养时间相关.
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苯那普利降尿蛋白时对肾病幼鼠肾功能的影响
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利时幼龄肾病大鼠起降尿蛋白作用的同时对其肾功能的影响.方法将SD幼龄大鼠(1个月龄,体重100 g左右)行单侧肾切除后加阿霉素(5 mg/kg)注射建立动物模型,术后即给予苯那普利6 mg/(kg@d)治疗12周,观察大鼠尿蛋白及血肌酐、尿素氮的变化.结果治疗第7、9、12周,苯那普利组尿蛋白与同期模型组相比分别为(7.4±4.4)、(2.0±1.2)、(5.2±3.5)mg/24 h比(14.4±1.8)、(17.5±10.0)、(15.2±4.7)mg/24 h(P均<0.01).苯那普利组与模型组肾功能相比:实验中期,血尿素氮为(11.1±2.5)mmo/L比(8.5±1.9)mmol/L;实验结束,血肌酐为(63.8±6.3)μmol/L比(54.5±6.3)μmol/L(P均<0.05).结论在单侧肾切除后1周注射阿霉素的幼龄肾病大鼠模型上,苯那普利在实验过程中显示降尿蛋白作用的同时,尚致血肌酐或尿素氮升高,此点值得重视.
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内毒素对幼鼠肺等组织一氧化氮合酶免疫活性的影响
目的探讨内毒素(LPS)对幼龄大鼠肺、小肠和脾内诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法用免疫组织化学方法显示iNOS免疫活性表达.结果 LPS可增加肺、小肠和脾内巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞iNOS的表达.结论 iNOS在不同细胞和器官的表达与注射LPS后的病理变化密切相关.
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幼龄大鼠体外循环模型的建立
体外循环(CPB)对各个脏器均有损伤,婴幼儿心脏手术后尤为明显.我们建立幼龄大鼠体外循环模型,为研究幼龄动物体外循环后炎症机制及干预措施提供良好的动物模型.一、材料和方法:1.材料:幼龄健康SD大鼠14只,年龄:5 ～6周,体质量(216.20±9.33)g,由安徽医科大学动物实验中心提供);呼吸机、蠕动泵、监护仪、血气分析仪、动物膜肺、自制静脉留置针,20ml注射器,自制体外循环管道.
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去铁胺预处理对幼龄大鼠深低温脑缺血/再灌注损伤的影响
复杂先天性心脏病外科手术中往往需要采用深低温停循环或深低温低流量,但一旦时间过长,均可能造成不同程度的神经系统后遗症.我们通过建市幼龄大鼠深低温缺血/再灌注模型,并检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO),探讨去铁胺对脑损伤的影响及可能的保护机制.
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右心衰竭幼龄大鼠B型钠尿肽的变化及卡维地洛的干预作用
目的 通过研究右心衰竭幼龄大鼠血清B型钠尿肽(BNP)含量、右室心肌BNP蛋白和BNPmRNA表达的变化及B受体阻滞剂卡维地洛的干预作用,探讨BNP在小儿右心衰竭的诊断和治疗中的意义.方法 51只Sprague Dawley 4周龄大鼠随机分为4周心衰组、6周心衰组、卡维地洛组、4周对照组和6周对照组.心衰组及卡维地洛组大鼠给予腹腔注射野百合碱(MCT),两个对照组给予腹腔注射生理盐水.至4周形成右心衰竭模型,将4周心衰组和4周对照组幼龄大鼠处死观察心肌病理学变化,同时卡维地洛组开始给予卡维地洛灌胃共14 d,6周心衰组和6周对照组同时等量蒸馏水灌胃至6周.每组存活大鼠测血流动力学和相关生理指标,ELISA法检测血清中的BNP水平,免疫组化法和RT-PCR法检测右室心肌BNP蛋白和BNP mRNA的表达.结果 4周心衰组血清BNP浓度、右室心肌中BNP蛋白、BNP mRNA与4周对照组相比均明显升高(P<0.01),6周心衰组上述指标升高更为显著(P<0.01).血清BNP、心肌BNP蛋白之间具有正相关关系(P<0.01).卡维地洛组与6周心衰组比较血流动力学改善,右室肥厚减轻,血清BNP浓度、心肌中BNP蛋白和BNPmRNA表达均降低(P<0.05).结论 右心衰竭时BNP可作为诊断和反映心衰严重程度的指标,卡维地洛对治疗压力负荷性右心衰竭有一定作用.
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大黄素预处理对幼龄大鼠肝内胆汁淤积的保护作用
目的：探讨大黄素对肝内胆汁淤积幼龄大鼠的保护作用。方法将120只Sprague Dawley（SD）大鼠随机分为对照组、模型组及大黄素高、中、低剂量组，每组24只，对照组和模型组采用羧甲基纤维素钠溶液灌胃，其余组以不同剂量大黄素溶液灌胃。实验第5天各组（对照组除外）采用α-萘异硫氰酸酯（ANIT，50 mg/kg）一次性灌胃建立肝内胆汁淤积模型。ANIT灌胃后24、48、72 h各组分别处死8只大鼠，比色法检测各组血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL），总胆汁酸（TBA）、碱性磷酸酶（ALP）、γ谷氨酰转移酶（GGT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，采用苏木精-伊红染色于光镜下观察各组不同时间点肝脏形态学改变。结果24、48、72 h模型组较对照组血清TBIL、DBIL、TBA、ALP、GGT、ALT、AST水平均显著升高（P<0.01）。模型组造模后48 h较24 h及72 h时血清TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST水平均有不同程度升高（P<0.05）。24、48、72 h大黄素各剂量组较模型组TBIL、TBA水平有不同程度降低（P<0.05）。24、48、72 h大黄素高、低剂量组较中剂量组血清TBA水平明显升高（P<0.05）。模型组大鼠48 h病理改变重；大黄素各剂量组各时间点肝脏病理较模型组减轻，其中大黄素中剂量组较大黄素高、低剂量组比较改善更明显。结论大黄素可以改善ANIT诱导幼龄大鼠肝内胆汁淤积，中剂量组效果好。
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银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎的保护作用及机制研究
目的 研究银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎的保护作用及其机制.方法 21日龄SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,即正常对照组,模型组,银黄清肺胶囊低、中、高剂量组和阳性药百蕊胶囊组.除正常对照组外,其余5个组动物经鼻腔接种甲型流感病毒,连续3d,建立流感病毒感染的肺炎模型.除了模型组和正常对照组外,其余组造模当日开始每日灌胃给予银黄清肺胶囊药液(100、200和400 mg·kg-1)或百蕊胶囊药液(600 mg·kg-1),每日1次,连续7d.观察各组大鼠的一般状态;HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测肺泡灌洗液中成纤维细胞生长因子-2(FGF2)水平;Western Blot检测肺组织成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR1)表达.结果 与正常对照组比较,经鼻流感病毒感染的模型组动物饮食进水量显著减少,活动量减少,精神状态差,呼吸频率加快,肺组织灌流液中FGF2含量增加,肺组织中FGFR1蛋白表达显著降低;银黄清肺胶囊(400和200 mg·kg-1)能显著改善幼龄大鼠流感病毒肺炎动物的一般情况,减轻肺组织病理学改变,增加肺组织灌流液中FGF2含量和上调肺组织FGFR1蛋白表达.结论 银黄清肺胶囊对幼龄大鼠流感病毒肺炎具有较好的保护作用,其机制与调节肺组织中FGF2/FGFR1通路有关.
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小儿扶脾颗粒对幼龄大鼠发育毒性的研究
目的 评价小儿扶脾颗粒对幼龄SD大鼠发育的影响.方法 选用出生后第8日(PND8)的幼年SD大鼠,分为4组即空白对照组和小儿扶脾颗粒3个不同剂量给药组(4.0、7.9和15.8g生药·kg-1),每日灌胃给予小儿扶脾颗粒浸膏连续3个月,评价药物对动物体重、身体发育指标、性发育、神经行为学、骨密度等指标的影响.结果 与空白对照组比较,小儿扶脾颗粒高剂量组(15.8 g生药·kg-1)动物体重增长较缓慢,低剂量组差异无统计学意义.小儿扶脾颗粒3个剂量组其他发育指标与空白对照组比较差异均无统计学意义.结论 小儿扶脾颗粒对幼龄大鼠无发育毒性剂量为15.8g生药·kg-1,为临床剂量(按公斤体重计)的20.8倍.
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幼龄大鼠哮喘气道重塑模型的构建
目的:幼龄大鼠哮喘气道重塑模型构建.方法:40只幼龄雄性SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组,每组20只.采用低剂量OVA,并用新鲜配制的氢氧化铝凝胶、百日咳杆菌菌苗作为免疫佐剂,经尾静脉注射和腹腔注射,2次致敏,并尾静脉注射维持致敏.结果:幼龄大鼠明显的呼吸困难,病理结果显示气道壁明显增厚,管腔变窄,气道黏膜皱襞增多,上皮细胞脱落,气道平滑肌层和网状基底膜层增厚,黏膜下及管壁大量嗜酸细胞、淋巴细胞浸润.讨论:实验证明改良后致敏效果良好,采用雾化吸入OVA进行连续激发,尾静脉注射维持致敏,成功地构建了幼龄大鼠哮喘气道重塑模型.
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黎药枫蓼肠胃康颗粒对幼龄大/小鼠的抗炎、镇痛、保护胃黏膜及解痉作用研究
目的:考察黎药枫蓼肠胃康颗粒(简称FMCWK)对幼龄大/小鼠的抗炎、镇痛、保护胃黏膜及解痉作用.方法:将60只SD幼龄大鼠随机分为空白组(蒸馏水)、保和丸组(阳性对照中药,以生药计给药剂量为0.98 g/kg)、奥美拉唑组(阳性对照化学药,4.36×10-3 g/kg)和FMCWK低、中、高剂量组(以生药计给药剂量分别为4.88、9.75、19.50 g/kg),每组10只;ig给药,每天1次,连续给药7 d后测定大鼠胃液的分泌量、pH值、总酸度、1 h总酸排出量及胃蛋白酶活力.将70只SD幼龄大鼠除按上述分组外,另设胃黏膜损伤模型组(蒸馏水);每天ig给药1次,连续给药4 d后测定大鼠胃黏膜损伤指数.分别取60只KM幼龄小鼠随机分为空白组(蒸馏水)、吲哚美辛组(阳性对照,9.79×10-3 g/kg)和FMCWK低、中、高剂量组(以生药计给药剂量分别为9.74、19.48、38.96g/kg),每组12只;每天ig给药1次,连续给药4 d后分别采用腹腔毛细管通透性实验检测小鼠腹腔中伊文思蓝含量和乙酸致痛法测定小鼠15 min内的扭体次数,以考察FMCWK的抗炎、镇痛作用.取2 cm幼龄大鼠胃条,BaCl2致痉挛,考察终质量浓度为29、87、294 g/L(以生药计)的FMCWK和22 g/L(以生药计)的保和丸对胃条张力的影响并计算解痉百分率,考察其解痉作用.结果:与空白组比较,高剂量FMCWK可明显升高大鼠胃液pH值、降低胃液的总酸度和1 h总酸排出量、减少小鼠腹腔内伊文思蓝含量和15 min内扭体次数(P<0.05或P<0.01);各质量浓度FMCWK均能明显降低大鼠胃条张力、提高胃条解痉百分率(P<0.01).与模型组比较,中、高剂量FMCWK均可明显降低大鼠胃黏膜损伤指数(P<0.05或P<0.01).结论:FMCWK对幼龄大/小鼠具有一定的抗炎、镇痛、保护胃黏膜及解痉作用.
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甘草甜素对幼龄大鼠实验性肝纤维化疗效的研究
目的 观察甘草甜素抗幼龄大鼠实验性肝纤维化的效果,探讨甘草甜素对儿童肝纤维化治疗及预防的作用.方法 制备幼龄大鼠实验性肝纤维化模型,用甘草甜素治疗,同步预防,观察幼龄大鼠一般情况、肝组织形态、光镜下病理变化.结果甘草甜素治疗组在幼龄大鼠一般情况和光镜下病理学分级中,明显优于同步预防组和肝纤维化对照组,而同步预防组又优于肝纤维化对照组,且疗程越长,效果越明显.结论 甘草甜素对幼龄大鼠肝纤维化有明显治疗及预防作用.
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环丙沙星对幼龄大鼠软骨的影响
随着喹诺酮类(QNS)药物的广泛应用,QNS药物引起的不良反应也越来越引人们的重视,其中QNS类药物对儿童的软骨是否有损伤,是否会影响儿童的生长发育,至今还是一个争议较大的问题.在动物实验中,发现QNS药物确实对幼龄动物的关节软骨引起损伤,主要见于负重关节,而且年龄越小损害程度越严重,并具有种属特异性.为确实QNS药物对幼龄动物软骨的损伤、损伤的程度及损伤是否可逆,我们用微生物单层琼脂扩散法来监测环丙沙星(CPLX)三个剂量组[1000、500、50mg/(kg.d)]每天分2次给药及空白组连续给药10d,停药后不同时间的膝关节的药物浓度及血中药物浓度,并对膝关节的软骨组织作了光、电镜观察.结果表明,环丙沙星对幼龄大鼠(21d)的膝关节软骨有特异的亲和力,停药24h后三个不同剂量组的软骨内的浓度均高于血药浓度,停药6周后在膝软骨中还能测到药物浓度,三个不同剂量的膝软骨组织在光、电镜下均可见有明显的损伤,此病理损伤在停药6周后还可见到.本实验再次表明,CPLX对幼龄动物软骨组织有明显的损伤作用.
