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非小细胞肺癌组织中HER和COX-2及NF-κB的表达及其临床意义
目的:探讨EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中的表达以及与术后生存的关系.方法:采用免疫组化方法对114例NSCLC标本进行EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB表达的检测,并且分析上述指标与临床病理特征和预后的关系.结果:EGFR、HER-2、COX-2和NF-κB表达率分别为69.3%(79/114)、19.3%(22/114)、72.8%(83/114)和86.8%(99/114).鳞癌与腺癌各指标表达率差异无统计学意义,EGFR(P=0.114)、HER-2(P=0.409)、COX-2(P=0.162)和NF-κB(P=0.857)的单独表达与预后无关;而EGFR和COX-2均为强阳性(+ + +)者预后差,P=0.001.NF-κB的表达与COX-2(P=0.000)及EGFR(P=0.029)的表达密切相关.结论:EGFR、COX-2和NF-κB在NSCLC组织中均高表达,EGFR和COX-2均强阳性表达,为独立的预后差的因素.EGFR联合COX-2可能成为NSCLC的有效治疗靶点.
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美洛昔康抑制肝癌生长的实验研究
目的:研究选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂美洛昔康对肝癌生长的影响.方法:采用甲基-3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入、Annexin V荧光标记法与TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测美洛昔康对体外培养人肝癌HepG2细胞生长的影响及凋亡的诱导作用.建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,给予美洛昔康治疗8周,观察其对裸鼠体内肝癌生长的影响.用免疫组化法检测美洛昔康对肝癌细胞及组织中增殖细胞核抗原表达的影响.结果:美洛昔康可明显降低肝癌细胞的3H-TdR掺入,其抑制作用与药物浓度呈明显正相关;美洛昔康还可诱导人肝癌细胞凋亡,其诱导的早期及晚期凋亡细胞阳性率分别为(21.7±2.4)%和(31.7±3.1)%.美洛昔康可抑制裸鼠人肝癌原位移植瘤生长,其抑瘤率为55.1%.美洛昔康还能明显抑制肝癌细胞和组织中PCNA表达.结论:美洛昔康能有效抑制肝癌生长.
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环氧化酶-2在子宫内膜样腺癌中的表达及其与PTEN的相关性
目的 研究环氧化酶-2(COX-2)在子宫内膜样腺癌(EAC)中的表达及意义,探讨COX-2与PTEN的相关性.方法 用免疫组化SP法检测COX-2、PTEN在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生及EAC中的表达.结果 COX-2的阳性表达率自正常内膜至非典型增生及EAC呈阶梯性升高(13.33%、50.00%、64.58%)(P＜0.05).EAC中,COX-2蛋白表达与组织分级(G1、G2、G3分别为4/9、64.29%、81.82%)、肌层浸润(深肌层浸润、浅肌层浸润分别为75.00%、57.14%)、手术-病理分期(早期、晚期分别为56.41%、9/9)、淋巴转移(有、无分别为9/9、56.41%)相关(P=0.007,P=0.009,P=0.001,P=0.001).预后好的EAC中,COX-2与PTEN之间存在负相关(rs=-0.400,P＜0.05).结论 COX-2与EAC的浸润转移相关;预后好的EAC中,PTEN可能参与COX-2的表达调控.
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食管上皮内瘤变及食管鳞状细胞癌组织COX-2、PCNA、CD44v6的表达及其生物学意义
目的 探讨不同食管病变组织中环氧合酶-2(COX-2)、CD44v6、增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况及其临床表达特点,进一步了解其生物学意义.方法 采集山西省肿瘤医院病理科2003年至2005年手术切除标本并经病理证实的食管鳞状细胞癌(含有上皮内瘤变以及正常食管鳞状上皮组织)标本105例,用免疫组织化学SP法对组织中COX-2、CD44v6、PCNA蛋白进行检测.结果 在105例食管鳞状细胞癌组织中,COX-2、CD44v6、PCNA蛋白的表达随着食管病变的加重而增加(P＜0.05).COX-2与食管癌分化程度和有无淋巴结转移相关.CD44v6在有淋巴结转移的食管癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移者.COX-2的表达与CD44v6的表达有相关性.结论 COX-2、CD44v6以及PCNA蛋白的高表达与食管癌的发生有关.COX-2和CD44v6的表达情况可以作为判断食管癌预后的指标.在食管癌组织中COX-2的表达与CD44v6的表达呈正相关.
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环氧化酶-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 通过检测乳腺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)表达情况并分析其与患者临床病理特征之间的关系,探讨COX-2在乳腺癌发生、发展过程中的作用.方法 应用免疫组织化学法,对乳腺癌组织40份与癌旁正常乳腺组织18份进行COX-2蛋白表达检测.结果 肿瘤组织中阳性表达率为52.50%,大多数呈中度至高度表达,癌旁组织仅少数呈低表达,阳性表达率为11.11%,两者比较差异有统计学意义(P＜0.005).且COX-2的表达与淋巴结转移、HER-2高表达情况有显著相关性(P＜0.05).而与年龄、肿瘤大小及临床分期差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 COX-2的阳性表达与乳腺癌淋巴结转移及HER-2高表达有关,COX-2高表达可能在乳腺癌的发生、发展及预后中起着重要作用.
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NF-κB、COX-2在肾癌中的表达及其临床意义
目的 研究NF-κB、环氧合酶-2(COX-2)在肾癌中的表达,探讨其与肾癌的发生、发展、转移以及患者预后之间的关系.方法 应用免疫组织化学EnVison二步法对48例肾癌组织及5例正常肾组织中NF-κ B、COX-2的表达情况进行检测,并通过对患者随访,探讨二者与肾癌临床病理学参数及患者预后之间的关系.结果 NF-κ B、COX-2在肾癌组织中的表达均较正常组织明显增高(P<0.05).NF-κ B的表达与肾癌的临床分期之间呈显著的正相关关系(P<0.05),而COX-2的表达与肾癌的临床分期之间无显著相关性(P>0.05).NF-κ B的表达与肾癌病理分级之间无显著相关性(P>0.05).而COX-2的表达与肾癌的病理分级之间呈显著的负相关关系(P<0.05).NF-κ B表达阳性者的生存率明显低于NF-κB表达阴性者(P<0.05),而COX-2表达阴性者的生存率低于COX-2表达阳性者,但差异无统计学意义(P>0.05).NF-κ B与COX-2在肾癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 NF-κ B、COX-2的表达可能与肾癌的发生、发展有关,NF-κ B的表达可能还与肾癌的转移及患者的预后有关,二者有望作为肾癌早期诊断和判断肾癌患者预后的辅助指标.
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环氧化酶2和基质金属蛋白酶7在喉癌中的表达
目的 探讨环氧化酶2(cycloxygenase-2,COX-2) 和基质金属蛋白酶7 (matrix metalloprotei-nase-7,MMP-7) 在喉鳞状细胞癌 (简称喉癌)组织中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例喉癌组织及34例癌旁组织中COX-2和MMP-7的表达情况.结果 COX-2和MMP-7在LSCC组织中的阳性表达率分别为72.3%和75.4%,与癌旁组织比较(20.6%,23.5%),其表达均显著增高(P<0.05),且COX-2和MMP-7的表达呈正相关(P<0.05).两者的表达水平随临床分期的进展显著增高(P<0.05).COX-2阳性表达组总生存率和无瘤生存率较COX-2阴性表达组明显降低(P<0.05).结论 喉癌组织中存在COX-2和MMP-7的过度表达,其促进了喉癌的发生和侵袭,两者在喉癌发生和进展过程中可能存在协同作用,COX-2的过度表达提示预后不良.
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环氧化酶-2在喉癌组织中的表达
目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase,COX-2)在喉癌组织中的表达及临床意义.方法应用免疫组织化学方法检测29例喉癌及1 5例声带息肉组织中COX-2的表达.结果喉癌组COX-2阳性表达率为72.4%(21/29),声带息肉组COX-2阳性表达率为0(0/1 5),两者比较具有非常显著差异(P＜0.001).结论COX-2在喉癌组织中表达增高,表明COX-2可能在喉癌的发生发展中起重要作用.
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牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外研究
目的 建立牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞炎性反应的体外模型,探讨牙龈卟啉单胞菌在牙周炎中的致病作用.方法 用酶联免疫吸附法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)分泌的影响,以实时反转录聚合酶链反应法检测牙龈卟啉单胞菌膜泡对牙龈上皮细胞环氧化物酶(cyclooxygenase,COX)-2和白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8基因表达的作用.结果 牙龈卟啉单胞菌膜泡浓度依赖性地促进了牙龈上皮细胞PGE2的分泌,并使COX-2、IL-6、IL-8的mRNA表达水平显著上调.结论 牙龈卟啉单胞菌膜泡诱导牙龈上皮细胞发生的细胞炎性反应,可能是牙周炎发生、发展的重要因素.
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分化抑制因子1在环氧合酶2介导的胃癌血管生成中的作用及机制研究
目的 验证分化抑制因子1(Id-1)在环氧合酶2(COX-2)介导的胃癌血管生成中的作用及机制.方法 建立高表达COX-2和表达COX-2特异性siRNA的胃癌SGC7901细胞,通过Western印迹和逆转录PCR方法检测两种亚细胞系中Id1的表达,ELISA方法分析两种细胞上清中血管内皮生长因子(VEGF)的表达差异.通过四唑盐比色(MTT)实验分析两种细胞亚系的上清对体外脐静脉内皮细胞(HU-LT)增殖的影响,并在SGC7901/COX-2中抑制Id1后观察培养上清中VEGF的变化以及对脐静脉内皮细胞(HU-LT)增殖的影响.裸鼠成瘤实验观察转染细胞的成瘤性及肿瘤新生微血管密度(MVD).结果 成功建立高表达COX-2以及表达特异性COX-2小干扰RNA(siRNA)的稳定克隆,并鉴定了不同克隆的转染效率.高表达COX-2的胃癌SGC7901细胞中Id1的蛋白及mRNA表达水平增高,而转染COX-2-siRNA的SGC7901细胞中Id1的表达则均低于对照组.COX-2高表达的SGC7901/COX-2细胞上清中VEGF的蛋白含量高于对照组(2060±42 vs 1248±28,P=0.000),而SGC7901/COX-2-siRNA细胞上清中VEGF的蛋白含量低于对照组(1024±20,2033±27 vsP=0.000).在SGC7901/COX-2细胞条件培养基中,HU-LT细胞生长较对照组快;在SGC7901/COX-2-SiRNA细胞条件培养基中,HU-LT细胞生长较对照组缓.在SGC7901/COX-2中抑制Id1后,培养上清中VEGF的含量增加以及对HU-LT促进增殖的作用均被逆转.裸鼠成瘤试验显示抑制Id1后SGC7901/COX-2细胞成瘤性降低[(353±12)mg vs(1020±91)mg,P=0.038],MVD降低(8.8±1.6vs 20±1.7,P=0.001).结论 COX-2可以上调SGC7901细胞中Id1的表达,并通过此途径影响内皮细胞的体外增殖能力.因此在胃癌发生发展中Id1参与了COX-2所介导的促血管生成过程,有可能成为胃癌抗血管治疗的新靶标.
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过氧化酶体增殖因子活化受体γ和环氧化酶2在幽门螺杆菌相关性疾病中的表达及意义
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染及其相关性疾病中过氧化酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、环氧化酶2(COX-2)的表达及其相互关系以探讨Hp的致病机理.方法 采用二步法免疫组化方法检测了209例内镜活检的胃黏膜内COX-2、PPAR-γ的表达.209例包括:浅表性胃炎(CSG)75例(其中Hp阳性50例、Hp阴性25例),萎缩性胃炎(CAG)24例(其中Hp阳性13例、Hp阴性11例),肠化与异型增生(IM+DYS)90例(其中Hp阳性45例、Hp阴性45例)以及20例Hp阴性组织学大致正常的胃黏膜.同时还检测了36例Hp持续感染10年以上的CSG患者10年前后胃黏膜内COX-2、PPAR-γ的表达.结果 (1)从对照组→CSG→CAG→IM+DYS,腺细胞内的COX-2表达逐渐较强,阳性率分别为20%、42.7%、25.8%和61.1%(P＜0.01或P＜0.05);炎症细胞中COX-2阳性率分别为0、32%、29.2%和36.7%,各疾病组均高于对照组(均P＜0.05).(2)CSG组及IM+DYS组Hp阳性者腺细胞和炎细胞中COX-2的表达均显著高于Hp阴性者(P＜0.01或P＜0.05).(3)从对照组→CSG→CAG→IM+DYS,腺细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、18.7%、29.2%和45.6%(P＜0.01或P＜0.05);炎细胞内PPAR-γ阳性率分别为0、22.5%、20.8%和22.2%(各疾病组间比较,P＞0.05).(4)炎症细胞中PPAR-γ表达在CSG组、IM+DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者(P＜0.01);腺细胞中PPAR-γ的表达在CSG组、IM+DYS组Hp阳性者均显著高于Hp阴性者(P＜0.05).(5)Hp持续感染的CSG患者,炎症细胞内COX-2的表达10年后显著低于10年前(P＜0.05),而炎症细胞内PPAR-γ的表达10年前后差异无统计学意义(P＞0.05).(6)Hp持续感染的CSG患者,10年后腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达均显著高于10年前(P＜0.01).(7)Hp阴性的各疾病组,炎细胞内COX-2和PPAR-γ的表达相互间均无相关性(r=0.006和0.149,均P＞0.05);在腺细胞内它们的表达在IM+DYS组呈显著正相关(r=0.336,P＜0.05),其余各疾病组COX-2和PPAR-γ的表达均无相关性(r=0.035和0.126,均P＞0.05).(8)Hp阳性的各疾病组,炎细胞和腺细胞内COX-2、PPAR-γ的表达相互间呈显著正相关性(r=0.348和0.645,P＜0.05或P＜0.01).结论 (1)Hp感染可诱导胃黏膜炎细胞和腺细胞内COX-2和PPAR-γ的过度表达,Hp可能通过上调COX-2和PPAR-γ的表达参与胃癌发生的早期进程.(2)Hp感染诱导的COX-2的表达与Hp感染所致的急性炎症有关;随着感染时间延长,COX-2、PPAR-γ的表达变化可能比病理形态学检查更早的反映Hp感染引起的CSG→CAG→IM→DYS→胃癌这一病变过程.
关键词： 螺杆菌 幽门 环氧化合物 过氧化酶体增殖因子活化受体γ -
选择性环氧合酶2抑制剂预防结直肠腺瘤的系统评价
目的 系统性评价选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂预防结直肠腺瘤的有效性和安全性.方法 检索Medline(1966至2006年)数据库,OVID(1996至2007年)数据库,EMBASE(1980至2007年1月)数据库,Cochrane图书馆(至2007年1月)以及中国生物医学文献数据库(CBM disk,1997至2007年1月)并鉴定随机对照研究(RCT)的质量.按Jadad质量评分进行评定.用RevMan4.2软件进行荟萃分析.结果 6项随机临床实验中共5708例患者满足纳入标准.选择性COX-2抑制剂与安慰剂比较,能显著降低腺瘤检出率(RR:0.70,95%CI:0.55～0.88,P=0.0003)以及晚期腺瘤检出率(RR:0.69,95%CI:0.53～0.89,P=0.005).两者发生不良反应事件的危险度差异无统计学意义(RR:1.07,95%CI:0.98～1.17,P=0.11),但并发心血管等严重事件的危险度差异有统计学意义(RR:1.21,95%CI:1.09～1.33,P=0.0002).结论 选择性COX-2抑制剂可以有效消退结直肠腺瘤性息肉,可用于结直肠肿瘤的化学预防.但因为其潜在的心血管疾病等风险,尚不可作为常规用药.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对炎症性肠病大鼠肠黏膜的保护作用
目的 探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量(100、50 mg/kg)EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型.灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录(RT)-PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶(COX)-2表达水平的变化.结果 不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6.8±1.0、3.6±0.8、4.1±1.0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义(均P《0.05),均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果好(P《0.01).结论 EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现.
关键词： 结肠炎 环氧化合物 大鼠 表没食子儿茶素没食子酸酯 -
NF-κB、COX-2在高糖培养的肾小管上皮细胞中的表达及意义
目的 探讨核因子kB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/环氧化酶-2(cyclooxygenase 2,COX-2)信号途径在高糖培养的肾小管上皮细胞增殖中的作用及意义.方法 用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48、72 h后收集细胞,采用免疫细胞化学检测肾小管上皮细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear autigen,PCNA)和NF-κB蛋白的表达变化,流式细胞术检测肾小管上皮细胞中NF-κB和COX-2蛋白的表达情况.结果 ①与正常糖组比较,高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达增强;②正常糖组,NF-κB主要表达在肾小管上皮细胞的细胞浆内,而高糖组NF-κB表达增强,阳性表达主要定位于肾小管上皮细胞的细胞核内;高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达;③NF-κB和COX-2呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关.结论 活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾小管上皮细胞增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一.
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白细胞介素-34对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞前列腺素E2/环氧化酶2表达的影响
目的：探讨IL-34对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）前列腺素E2（PGE2）/环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法分离培养6例RA患者FLS，分别用IL-34（50 ng/ml）、IL-34受体拮抗剂（25 ng/ml）加IL-34（50 ng/ml）、信号通路抑制剂（10μmol/L）加IL-34（50 ng/ml）刺激。采用反转录（RT）-PCR 检测FLS Cox2 mRNA表达；用ELISA 检测细胞培养上清中PGE2水平。2组间比较采用t检验。结果与未刺激组相比，IL-34刺激FLS后COX-2和PGE2水平增高，以48 h为明显[（139±24） pg/ml和（201±8） pg/ml，t=-6.177，P＜0.01]；且加入IL-34受体拮抗剂刺激FLS 24、48、74 h，均可使IL-34刺激的RA FLS分泌PGE2水平降低[（250±58） pg/ml和（100±28） pg/ml，t=5.742，P＜0.01；（375±24） pg/ml和（97±23） pg/ml，t=20.564，P＜0.01；（357±21） pg/ml和（94±18） pg/ml，t=22.353，P＜0.01]；此外，细胞培养体系中加入NF-κB和P38 MAPK抑制剂后，IL-34刺激RA FLS产生PGE2水平明显下降[（279±37） pg/ml和（63±17） pg/ml，t=12.806，P＜0.01；（279±37） pg/ml和（77±16） pg/ml，t=6.177，P＜0.01]。结论 IL-34与其受体结合可能通过NF-κB和P38 MAPK信号通路促进RA FLS分泌PGE2，提示其可能参与RA的发病。
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环氧二十碳三烯酸在肾脏疾病的研究进展
环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)是具有强大生物活性的内生脂质环氧化合物,具有舒张血管[1]、抗炎[2]和调节细胞增殖[3]等功能.但EETs的半衰期十分短,被可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase,sEH)水解转化为生物活性降低的二羟二十碳四烯二羟基衍生物(dihydroxyeicosatetraenoic acids,DHET)[4],因而通过抑制8EH的活性,提高体内EETs的有效浓度成为研究EETs生物学作用及机制的研究的方法.近年来研究发现EETs参与了多种肾脏疾病的发生发展,本文就EETs在肾脏疾病领域的新研究进展做一综述.
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有关环氧化合物开环反应的教学探讨
为了让医学生掌握环氧化合物开环反应的特点和开环方向,从而达到运用已学知识学习未知知识,提高学生灵活运用已储备知识的能力.就如何有效地在有机化学教学中实施环氧化合物开环反应教学,结合作者的实践,提出了相应的教学改革.
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脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制
环氧合酶 (cyclooxygenase, COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶. COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达.研究发现,局部缺氧缺血性模型中, COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现 COX-2与兴奋中毒相关以及与 NO介导的损伤相关;另有实验证明有 COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强.说明 COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节. COX-2与 COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性 COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果.目前已有实验证明选择性 COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马 CA1神经元的迟发性死亡. COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究.
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吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
非甾体抗炎药(NSAIDs)一直是世界上处方量大的药物之一,广泛地用于治疗各种急性和慢性炎症.然而NSAIDs又是副作用发生率高、严重的药物之一,长期大量服用会诱发严重的消化道溃疡及出血,甚至会危及患者的生命.20世纪70年代,人们发现NSAIDs是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase,COX),进而抑制前列腺素的生物合成而发挥抗炎作用.现在已经知道COX有两种同工酶,即COX-1和COX-2,选择性抑制COX-2不但能产生强大的抗炎作用,还可消除传统的非选择性NSAIDs由于抑制COX-1而诱发的毒副作用,因此COX-2是设计新型非甾体抗炎药的靶酶,其中吡唑衍生物类COX-2抑制剂的研究一直受到各国医药工作者的瞩目,目前主要开发了1,5-二芳基吡唑类、1,3-二芳基吡唑类及稠杂环吡唑类等三类衍生物.本文作者对上述三类抑制剂的结构改造及构效关系的研究进展进行综述.
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环氧化合物交联牛颈静脉带瓣管道的体内抗钙化性能评价
目的:探讨环氧化合物交联的牛颈静脉带瓣管道的体内抗钙化性能.方法:取新鲜牛颈静脉带瓣管道16根,分为环氧化合物交联组、戊二醛交联组,经二种不同的方法处理后,建立犬右室肺动脉重建动物模型,观察10个月,采用原子吸收光谱法测定牛颈静脉的组织钙含量;von kossa 钙盐染色观察组织钙化情况;并对比研究重建后牛颈静脉的组织结构变化.结果:经环氧化合物交联的牛颈静脉管道的钙化程度轻,管壁及瓣膜的抗钙化性能比经戊二醛固定处理的均有明显提高.结论:环氧化合物交联方法与传统的戊二醛交联方法相比较,能较好的提高牛颈静脉体内抗钙化性能.
