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家犬双侧环杓后肌失神经及颈袢神经再支配后肌卫星细胞活性变化
目的 探讨家犬双侧环杓后肌失神经支配及用颈袢神经再吻合支配后肌卫星细胞活性的变化.方法 随机数字表法将24只家犬分成3组,每组8只,分别为切断双侧喉返神经组,切断喉返神经后即刻颈袢神经再吻合组,不切断喉返神经的对照组.3组动物手术后再饲养9周后再次暴露喉返神经及环杓后肌,使用喉返神经诱发环杓后肌电位来验证喉返神经的再通情况;双盲法提取环杓后肌肌肉组织中总RNA,反转录后做实时定量聚合酶链反应(PCR)检测肌卫星细胞增殖分化标记物Myogenin、Myf5和Pax7的mRNA表达.结果 手术后3组动物各有1只死亡或感染退出实验.术后9周诱发神经环杓后肌肌电图提示对照组动物喉返神经功能均正常,切断组7只动物电刺激都没有反应,吻合组均有神经再通.Myogenin的mRNA相对表达量切断组较对照组和吻合组均有明显升高(Z值为1.42和1.38,P值均＜0.05),Myf5的mRNA表达切断组也明显高于对照组和吻合组(Z值为1.66和1.69,P值均＜0.01);切断组Pax7的mRNA表达明显高于对照组(Z=1.66,P＜0.01),也高于吻合组(Z=1.42,P＜0.05);而吻合组与对照组Myogenin、Myf5和Pax7的mRNA表达差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 双侧喉返神经切断后,环杓后肌的肌卫星细胞增殖分化的mRNA表达增强,而同颈袢神经再吻合后肌卫星细胞的增殖分化表达下降.
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声带运动不良的喉肌电图特征
目的 探讨声带运动不良的喉肌电及诱发肌电变化特征.方法 对108例声带活动不良患者临床表现、喉肌电图(自发电位、运动单位电位及募集电位等)及神经诱发电位特征(潜伏期、时程、波幅)进行分析.结果 喉返神经麻痹者患侧甲杓肌、环杓后肌可检测到失神经电位如纤颤波和正锐波及再生电位.完全麻痹者肌电为电静息,相应喉内肌诱发电位消失.神经不完全损伤者患侧相应喉肌正常运动单位电位中夹杂失神经电位或再生电位,募集电位为单纯相或混合相,神经诱发电位较弱,其中患侧甲杓肌(2.2±1.0)ms(-x±s,以下同)、环杓后肌(2.4±1.0)ms诱发电位平均潜伏期均大于正常受试者(P＜0.05);诱发电位波幅离散程度较大,患侧甲杓肌(0.9±0.7)mV、环杓后肌(1.2±1.0)mV平均诱发电位波幅均明显小于正常受试者(P＜0.05).环杓关节运动障碍者喉肌电正常或稍活跃,神经诱发电位参数与正常无统计学差异.肿瘤侵犯喉肌患者肌电减弱,神经诱发电位潜伏期正常,波幅减小.结论 声带活动不良可以通过常规喉肌电图进行初步定性筛查,后经喉神经诱发电位进一步进行半定量分析.
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以声带麻痹为突出表现的重症肌无力七例
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)首先或主要累及与发声直接相关的喉肌的病例极为少见.近15年来我院就医的1450例MG患者中,我们共发现7例以声带麻痹为首发或突出(包括伴发)表现(占4.8%o),该类型MG的临床特征尚未见专门详尽的论述.特分析报道如下.
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精神药物副作用的护理
精神药物的副作用常可发生,其轻重程度不同,因人而异.为保证治疗效果,护理人员要掌握精神药物的基本知识和护理.主要副作用的护理干预如下:1 吞咽困难的护理 精神药物引起咽喉肌群失调,发生吞咽困难,导致咳呛或噎食,是危及病人生命安全的原因之一.要加强饮食护理,小心缓慢喂食,给予半流食或流食,或按医嘱给鼻饲奶,或静点输液,以保证入量和安全.
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皮肌炎的治疗
皮肌炎为一种自身免疫性结缔组织病,主要病变为皮肤和横纹肌(主要为骨骼肌)的炎症,主要表现为四肢近端肌群、咽喉肌群以及食道肌肉的肌无力,皮疹特点则以眼睑紫红色浮肿性红斑、手指关节背侧角化性丘疹、皮肤异色和甲周红斑为特征.
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64例新生儿破伤风的临床护理
新生儿破伤风系由破伤风杆菌经脐部创面侵入机体所致的急性感染性疾病,主要表现为面肌痉挛,牙关紧闭,呈苦笑面容,吞咽困难,四肢阵发性痉挛,全身呈角弓反张状,严重者可出现喉肌、呼吸肌痉挛而发生窒息.潜伏期3～14天,以4～7天发病多见,潜伏期愈短死亡率愈高.
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喉神经电生理检查在甲状腺手术引起声带麻痹中的评价作用
目的探讨喉肌电图和喉诱发电位对甲状腺手术引起声带麻痹喉返神经损伤再生程度的估价作用.方法对2例甲状腺手术单侧声带麻痹患者进行喉肌电图和喉诱发电位检查 38例次,按病程分为4组:2个月内组;2～4个月组;4～ 6个月组;6个月以上组.结果甲状腺手术声带麻痹 32例喉肌电图和喉诱发电位预后估价结果显示:病情 2～6个月恢复声带运动者与未恢复者喉诱发电位波幅分别为(65.0±22.9)% ,(44.0±28.2)%,两者差异无显著性意义( P>0.05),恢复与未恢复声带运动者诱发电位波幅分别为(55.4±12.7)% ,(15.4±15.6)%,两者差异有非常显著性意义(P< 0.01).结论喉肌电图和喉诱发电位可较准确地估价甲状腺手术喉返神经损伤再生程度.
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特重型格林巴利综合征1例护理
格林巴利综合征(GBS),又称急性感染性多发性神经根炎,多从四肢对称性迟缓性瘫痪开始,病情逐渐加重,可累及咽喉肌、肋间肌及膈肌而致呼吸肌麻痹,而呼吸肌麻痹是GBS主要的死亡原因.我科2010年2月收治1例特重型格林巴利综合征.现将护理情况报告如下.
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良性咽喉肌麻痹10例报告
良性咽喉肌麻痹以单纯咽喉部肌肉麻痹所致吞咽困难为主症,预后良好,临床少见.自1996年以来,我院共收治10例此类患者,现回顾分析如下.
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良性咽喉肌麻痹10例分析
临床上发现一种特殊类型--以单纯咽喉部肌肉麻痹所致吞咽困难为主征、且预后良好的疾病.此类疾病临床少见,复习文献未见报道,作者对10例病例进行总结分析,报告如下.
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17例累及咽喉肌低钾性周期性瘫痪初诊误诊分析
1 临床资料1.1 一般资料男9例,女8例;年龄小17岁,大33岁,平均25岁;发病前诱因:发热史9例,静滴葡萄糖液5例,无明确诱因3例;17例全部有咽喉肌麻痹和较重的四肢瘫痪,累及呼吸肌9例,需用呼吸机辅助控制通气4例,心电图出现T波低平、早搏10例;血清钾1.5～2.0mmol/L 3例,2.0～3.0mmol/L 10例,3.0～3.4mmol/L 4例;全部病例肝肾功能均正常.
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长期失神经支配人环杓后肌肌纤维化形态观察及TGF-β1表达研究
目的:探讨长期失神经环杓后肌肌肉形态学变化及纤维化相关因子TGF-β蛋白水平表达的变化,为临床开展晚期喉神经修复及时限的选择提供理论依据.方法:按神经损伤时限将喉返神经损伤患者的环杓后肌标本分为4组:6～12个月组(12例):>1～2年组(10例)、>2～3年组(8例)及>3年组(8例);正常对照组为正常肌肉(12例).通过Masson三色染色观察肌肉形态学变化,通过免疫组织化学荧光染色及图像分析、Western blot观察长期失神经后环杓后肌肌纤维化相关因子TGF-β1表达的时间、空间及强度的变化趋势.结果:Masson三色染色显示:随着失神经时限延长,肌纤维细胞逐渐萎缩,截面积减小,胶原纤维细胞逐渐增加,胶原纤维截面积增加.肌肉截面积/胶原截面积比率逐渐下降.失神经0.5～2年肌肉截面积/胶原截面积比率下降为明显,但失神经>3年组肌肉相对截面积仍残留36%,为正常对照组的48%.免疫荧光染色显示:TGF-β1在失神经6～12个月组及>2～3年组肌细胞质有较高表达,>1～2年组表达高,后逐渐下降,3年后基本无表达.失神经各组比较均差异有统计学意义(均P<0.01),失神经>3年组与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).TGF-β1的Western blot结果表明:6～12个月组为正常对照组的4.5倍,>1～2年组达到高峰,为正常对照组的11.4倍,随后缓慢下降;>2～3年组降为正常对照组的6倍;>3年组为正常对照组的1.2倍.结论:失神经2年内进行神经修复可能是阻止肌肉纤维化的佳时期,但失神经3年后作神经修复仍有其肌肉形态学的基础.
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喉神经修复治疗外伤性声带麻痹的远期疗效分析
目的 探讨各种神经修复术式治疗外伤性喉返神经损伤的远期疗效.方法 外伤性喉返神经损伤致声带麻痹患者153例,单侧138例、双侧15例,病程从损伤即刻至3年不等.行喉返神经减压术31例、颈袢喉返神经吻合术102例、喉返神经端端吻合术9例、膈神经移植及部分病例联合应用神经肌蒂植入术11例.手术前后以喉镜、嗓音评估及声学分析、肌电图检查等评价手术效果.结果 ①单侧声带麻痹患者:病程3个月内19例、3月以上1例经喉返神经减压术恢复了不同程度的声带内收及外展功能;3个月以内3例、3个月以上4例患者经喉返神经减压及喉返神经端端吻合后均未恢复声带运动;颈袢喉返神经吻合组78例发声时声带突有明显内收运动,24例无明显内收运动;但上述3种术式除喉返神经端端吻合1例、颈袢喉返神经吻合3例外,其余患者发声时声带均处于正中位,声门闭合良好,后联合裂隙不明显,97%(134/138)嗓音恢复正常.②双侧声带麻痹患者:行神经减压4例7侧,有4例5侧恢复运动,均拔除气管套管;行膈神经移植术的11例中,恢复明显吸气性声带外展功能6例6侧,幅度达2～8 mm;轻度外展2例2侧,幅度1～2 mm,但声门裂隙达6～12 mm,此8例均顺利拔管,发声时声带均有一定幅度的内收.2例2侧膈神经移植术后声带仍固定,1例1侧吸气性声带内收,未能拔管.一侧膈神经移植而另一侧肌蒂埋植的4例中,肌蒂埋植侧仅1例声带轻微外展.总拔管率80%(12/15).膈神经移植手术前后发声无明显变化,神经减压术后发声明显好转.③各种神经修复术的神经再支配得到神经肌电图检查的证实,随访一年以上各项指标无明显退步.结论 ①喉返神经减压术、颈袢喉返神经吻合术、膈神经移植术能很好地恢复喉的生理功能;②喉神经修复术式的选择应根据病程、神经损伤程度、类型及侧别而定.
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人肝细胞生长因子基因重组慢病毒载体的构建及其在成肌干细胞中的表达
目的：构建人肝细胞生长因子（human hepatocyte growth factor ，hHGF）基因重组pCMV －G﹠NR－U6－hHGF慢病毒载体，并检测其在成肌干细胞系C2C12细胞中的hHGF表达，为治疗失神经喉肌纤维化的研究提供依据。方法采用RT －PCR法扩增并纯化得到hHGF基因片段，并将其克隆到 pCM V －G﹠ NR －U6上，再将重组慢病毒载体转化入感受态大肠杆菌DH5α，筛选阳性菌落并行BamHI和 HindⅢ双酶切鉴定。对筛选后的重组质粒阳性克隆行PCR鉴定和测序，将表达质粒与包装质粒共转染293T细胞包装hHGF慢病毒，荧光显微镜检测病毒滴度，再进一步转染C2C12细胞（分为空白对照组、空载体组、HGF重组慢病毒过表达组），后行PCR和WB检测HGF的表达情况。结果 PCR鉴定和测序结果显示所构建的慢病毒载体正确无误，包装后的病毒滴度＞1×109 IU／mL ；慢病毒过表达组的 HGF表达量均较空白对照组、空载体组明显增高，而且72 h仍有稳定的表达。结论本实验成功构建了慢病毒载体pCMV －G﹠NR－U6－hHGF ，并能够在离体培养的成肌干细胞系C2C12细胞中稳定高效表达 HGF ，为治疗失神经喉肌等骨骼肌纤维化、提高神经修复效果的实验研究提供了依据。
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喉发声功能检查(续2)
第二章喉肌电位检查肌电图检查(Electromyography,EMG)是研究喉肌的生物电活动,借以判断喉神经肌肉系统机能状态,为临床诊断提供科学依据.自从Gavani发明了静电计之后,Nobeli(1842),Du Bois-Rey Mond(1843)已经用此方法记录出蛙肌电图;Bernstein(1874),Hermann(1877)开始提出了肌肉电活动原理方面的报告,并定名为动作电位(action potential)一词;Braun(1897)制成了阴极射线示波器,随着研究方法的改进,电生理研究取得了迅速的发展.
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痉挛性发声障碍的临床特征
痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia ,SD)又称局灶性喉肌肌张力障碍,是一种中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病,以发声时诱发声带痉挛为特征,表现为痉挛性发声.SD可作为一种独立的疾病存在,也可与其他部位的肌张力障碍并存,分内收型、外展型及混合型,内收型占80%以上.
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9例罕见咽喉肌麻痹诊治体会
单纯以咽喉部肌肉麻痹所致的吞咽困难为主症、且预后良好的咽喉肌麻痹疾病临床少见,作者对9例此类病例进行总结分析,报道如下.1 临床资料9例咽喉肌麻痹均为1995～2002年我院收治的男性住院病人,年龄50～70岁,平均56岁.既往身体健康,无高血压、糖尿病史,无颈部外伤、手术史,无咽喉部疼痛、无扁桃体手术史.
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呃逆原因和治疗
呃逆是指由各种原因引起膈肌及咽喉肌的同步性性爆发性收缩的一种临床症状,伴有特殊的声音及不适感.其病因可以是内、外科功能性病变,亦可为器质性病变,多数是功能性病变.器质性病变引起的呃逆不容忽视,有时病程中出现呃逆提示病情危重(如心肌梗死、脑血管疾病等).
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副神经的应用解剖与临床研究进展
副神经(spinal accessory nerve(SAN))为第Ⅺ对脑神经,支配胸锁乳突肌、斜方肌和咽喉肌,它在手术或创伤中损伤而引起其支配区的功能障碍不可忽视,牢固掌握SAN的解剖对于颌而外科和普外科临床医生有着举足轻重的作用.本文就SAN的应用解剖及其临床研究文献作一综述.
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喉肌电图及其临床应用
喉肌电图(laryngeal electromyography,LEMG)检查是研究喉肌肉细胞和神经生物电活动,借以判断神经肌肉系统功能状态的一种检测手段,为临床喉嗓音疾病中神经病变定位、损害程度诊断、术中神经监测以及预后判断等提供科学依据.以往主要由于不熟悉喉肌的精确解剖结构导致微创下电极放置困难,LEMG的临床应用受到极大的限制.近年对LEMG麻醉方法、检查手段和设备的改进,它的临床应用价值得以极大的推广和开发.
