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骨碎补提取液培养BMSCs移植对模型大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响
目的:探讨骨碎补促进大鼠骨质疏松性骨折愈合的机制.方法:骨碎补提取液干预培养骨髓基质细胞,并作为种子细胞移植至大鼠骨质疏松性骨缺损,拍摄造模后3,7,14,28,40dX线片并评分.结果:骨碎补药物各组在造模后14,28,40d时与标准培养基组、条件培养基组比较有显著性差异(P＜0.01),其中0.002 g/mL组与0.02 g/mL组、0.0002 g/mL组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:骨碎补提取液培养骨髓基质细胞移植可促进大鼠骨质疏松骨折愈合,中等浓度骨碎补提取液作用明显.
关键词： 骨碎补 骨髓间充质干细胞(BMSCs) 骨质疏松性骨折 骨折愈合 实验 -
骨碎补对重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡IL-2含量及Casepace-3表达的影响
目的:探讨重型颅脑损伤大鼠脑细胞凋亡、Casepase-3表达和血清IL-2含量变化的规律及骨碎补对其干预作用.方法:72只大鼠随机分为正常对照组、模型组、给药组,参照Feeney自由落体冲击造模法复制动物模型,正常对照组只给予切开头皮.于伤后4h给药组灌食骨碎补水提取物,其余两组灌食等量生理盐水.每日1次,连续7d.灌胃后24h、72h、168h分别通过TUNEL法、免疫组化法及ELISA法检测脑细胞凋亡、Casepase-3表达和血清IL-2含量.结果:重型颅脑损伤大鼠受伤后脑细胞随即出现显著凋亡并一直持续至168 h,凋亡程度于伤后24 h达到高峰,此后逐步下降.血清IL-2含量于伤后24 h明显降低,此后逐步回升.Casepase-3表达于伤后24h明显升高,并一直持续至168 h,三个时段没有明显变化.服用骨碎补后重型颅脑损伤大鼠在伤后24 h血清IL-2含量下降明显改善,细胞凋亡明显减轻,而Casepase-3表达未受影响.结论:骨碎补具有抑制重型颅脑损伤大鼠受伤早期细胞凋亡的作用,此作用可能与其能对抗血清IL-2含量下降有关.
关键词： 骨碎补 重型颅脑损伤 TUNEL Casepase-3 IL-2 -
骨碎补微乳涂膜剂体外透皮效果考察及安全性评价
目的:考察骨碎补微乳涂膜剂体外透皮效果及安全性.方法:以柚皮苷作为骨碎补的指标成分,经药物透皮扩散试验仪操作,HPLC测定透皮接受液中骨碎补总黄酮的含量并计算其离体透皮速率;用豚鼠进行皮肤急性毒性实验、皮肤刺激性实验和皮肤过敏性实验.结果:微乳涂膜剂较普通涂膜剂,累计渗透量和透皮速率都要多和快,且随有效成分浓度增加,高剂量组微乳涂膜剂增渗效果显著;在实验所用剂量范围内,对动物皮肤无急性毒性,无刺激性,无致敏性.结论:骨碎补微乳涂膜剂体外渗透效果显著,使用安全.
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骨碎补促进骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化
[目的]研究骨碎补对骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖与成骨分化的影响.[方法]40只SD大鼠随机分为4组,包括空白对照组和3个处理组,空白对照组给予生理盐水,而3个处理组分别给予高、中、低浓度骨碎补水煎液连续灌胃3个月.给药期满后,取各组动物骨髓体外培养,全骨髓贴壁法纯化培养BMSCs,第三代BMSCs作为检测细胞.CCK-8法分析不同浓度的骨碎补水煎液对BMSCs增殖的作用.采用ALP试剂盒测定BMSCs成骨诱导后ALP活性,茜素红染色观察钙化结节情况,并测定成骨细胞相关RUNX2和Osterix及OCN mRNA的表达情况,以评估骨碎补对BMSCs成骨分化的影响.[结果]CD90和CD45细胞免疫荧光显色证实所培养细胞为BMSCs.CCK-8法检测显示骨碎补能够促进BMSCs增殖,并呈剂量依赖性,3个处理组与空白对照组间的差异具有统计学意义(P＜0.05).在成骨诱导培养基中培养后,3个处理组间培养液上清ALP活性呈剂量依赖性增高,并伴有培养皿茜素红染色观察钙化结节的相应增多,与空白对照组间的差异具有统计学意义(P＜0.05).此外,相应的RUNX2和Osterix及OCN的表达也呈骨碎补剂量依赖性增加,3个处理组与空白对照组间的差异具有统计学意义(P＜0.05).[结论]骨碎补能够促进大鼠骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化.
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网络药理学和生物信息学方法在骨碎补治疗股骨头坏死分子机制研究中的应用
目的 采用网络药理学和生物信息学的方法研究骨碎补治疗股骨头坏死可能的分子机制.方法 通过中药系统药理学数据库和分析平台对骨碎补可能的入血活性成分和靶点进行筛选和预测,针对TTD、DrugBank、OMIM、GAD、PharmGKB等数据库对股骨头坏死相关的作用靶点进行挖掘.结合生物信息学方法,使用BisoGenet插件对上述获得的入血活性成分及股骨头坏死相关靶点进行蛋白质-蛋白质相互关系网络绘制,利用Cytoscape软件筛选出骨碎补治疗股骨头坏死的关键靶点.采用Pathway信号通路进行富集分析,以进一步分析其可能的分子机制.结果 在中药系统药理学数据库和分析平台中共检索出与骨碎补相关的入血活性成分72个,根据药物口服生物利用度和药物相似性参数筛选获得入血活性成分18个,利用相关靶点预测技术预测可能的靶点共92个;疾病靶点相关数据库共检索到与股骨头坏死发生、发展密切相关的已知靶点72个.Cytoscape软件筛选出骨碎补治疗股骨头坏死的关键靶点92个;Pathway信号通路富集分析显示,骨碎补治疗股骨头坏死的关键靶点涉及的信号通路主要富集于细胞周期、炎症、癌症相关等35条信号通路.结论 骨碎补治疗股骨头坏死具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨细胞的增殖、凋亡及分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过调节免疫、炎症反应等干预和影响骨微环境,以达到控制股骨头坏死发生、发展的目的.
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骨碎补提取物对骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化及Cbfα1表达的影响
目的 探讨中药骨碎补对大鼠骨髓间充质干细胞增殖分化及核心结合因子α1(Cbfα1)表达的影响.方法 采用中药干预培养细胞的方法,利用骨碎补单味药物与培养基联合培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),分为标准培养基组(无血清培养基)、条件培养基组(地塞米松1×10-8 mol/L、β-甘油磷酸钠10 mol/L、VitC 50 μg/mL)、中药1组(骨碎补提取液20 mg/mL)、中药2组(骨碎补提取液2 mg/mL)、中药3组(骨碎补提取液0.2 mg/mL)共5组,采用Ⅰ型胶原免疫组化染色检测骨碎补促BMSCs成骨分化能力,RT-PCR方法进行半定量分析Cbfα1表达.结果 中药1、2、3组BMSCs成骨分化能力及Cbfα1表达均明显优于空白组及条件培养组(P＜0.01),2 mg/mL药物组优于20 mg/mL及0.2 mg/mL药物组(P＜0.05).结论 体外中药骨碎补可促进大鼠BMSCs增殖及成骨分化,加强Cbfα1表达.
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骨碎补乙醇提取物对大鼠骨髓内皮祖细胞增殖的影响及机制
目的 观察中药骨碎补乙醇提取物对大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)增殖及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达的影响.方法 提取大鼠骨髓EPCs,分为标准培养基组(加入标准培养液)、条件培养基组(在标准培养液中加入地塞米松10-8 mol/L、β-甘油磷酸钠10 mmol/L、VitC50 μg/mL)、骨碎补高剂量组(在标准培养液中加入20 mg/mL骨碎补乙醇提取液)、骨碎补中剂量组(在标准培养液中加入2 mg/mL骨碎补乙醇提取液)、骨碎补低剂量组(在标准培养液中加入0.2 g/mL骨碎补乙醇提取液).采用MTT法检测各组细胞增殖能力,RT-PCR法检测SDF-1 mRNA表达.结果 骨碎补各剂量组细胞增殖OD值均高于标准培养基组和条件培养基组(P均<0.05),骨碎补高、中、低剂量组之间比较差异无统计学意义(P均>0.05).骨碎补各剂量组SDF-1 mRNA表达水平均高于标准培养基组和条件培养基组(P均<0.01),骨碎补中剂量组高于高、低剂量组(P均<0.05).结论 中药骨碎补乙醇提取物可促进大鼠骨髓EPCs增殖,其机制可能与上调SDF-1表达有关.
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老年骨质疏松症药物治疗新选择
目前临床上应用的骨质疏松症药物大致可分为四类,即骨吸收抑制剂,主要药物有双膦酸盐、降钙素、雌激素、雌激素受体调节剂等;促骨形成剂.,如氟化物、.甲状旁腺激素、锶盐制剂、维生素K2等;矿化作用药物,如钙剂和维生素D活化剂;中药以补肾为主,如淫羊藿、黄芪、补骨脂、骨碎补筹.
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补肾强骨骨碎补
骨碎补又名内碎补、石岩姜、猴姜、毛姜等,为水龙骨科植物槲蕨的干燥根茎,性温,味苦,归肾、肝经,有补肾强骨、续伤止痛、活血止血的功效.因其以肾治骨,能治骨伤碎,为骨伤科要药,故名骨碎补.中医临床常用于治疗肾虚腰痛、肾虚久泻、跌扑闪挫、筋骨折伤等病症.
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伤湿止痛膏外贴治儿科疾病
伤湿止痛膏内含有川乌、生草乌、没药、乳香、丁香、生马钱子、荆芥、肉桂、防风、老鹳草、香加皮、积雪草、白芷、骨碎补、干姜、水杨酸甲酯、山柰、薄荷脑、樟脑、冰片、芸香浸膏、颠茄流浸膏等,具有祛风镇痛、舒筋活血功效,用于风湿疼痛、关节酸痛、肩背腰痛、跌打损伤等证.
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李彦民主任医师治疗膝骨性关节炎经验
膝关节骨性关节炎以肝肾亏虚为本,痰瘀互结为标,应补益肝肾,化瘀蠲痰,痹瘘同治.具体治疗分三个步骤:内服膝乌汤、中药外敷、手法按摩.另外,李老治疗此病,喜用骨碎补、穿山龙、制天南星三味药.
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论伤科之要药
自然铜、马钱子、骨碎补、苏木、三七、血竭、川续断、延胡索、刘寄奴为伤科要药,其味多辛苦、性多温,多归肝、脾、肾经,多具活血祛瘀、散结消肿、通经活络、续筋接骨、强筋健骨、续折疗伤之功.
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骨碎补促进骨折愈合的机理
骨碎补具有补肾强骨、续伤止痛的功效,能促进骨折愈合,是治疗骨伤科疾病的一种良药.近年来,有关骨碎补促进骨折愈合机理的研究越来越多,虽然这些研究尚存诸多不足,但已为骨碎补的进一步研究及其临床应用提供了依据和研究脉络.文章从骨碎补对骨组织形态、骨折愈合相关细胞及细胞外其他相关因素的作用几个方面对骨碎补促进骨折愈合的机理进行了综述.
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骨碎补对OPG/RANKL表达影响的研究进展
在中医药防治骨质疏松领域中,目前临床上多以复方制剂为主,其治疗效果已得到广泛认同和肯定.在中药量化、标准化的要求日益迫切的现状下,研究中药有效成分成了中医药走向国际化的必然选择.中药骨碎补是临床常用的治疗骨质疏松症的有效药物,对其有效成分的研究也已经广泛开展起来.
关键词： 骨碎补 骨质疏松 骨保护素 核因子κB受体活化因子 -
骨碎补在骨伤科临床上的应用
骨碎补(Rhizoma Drynariae)又名毛姜、猴姜、申姜、石岩姜、爬岩姜[1].可供药用的为水龙骨科植物槲蕨、中华槲蕨、石莲姜槲蕨、崖姜、光亮密网蕨、骨碎补科植物大叶骨碎补、海州骨碎补等多年生附生植物槲蕨的根茎[2],以体肥大、质地轻脆、形状扁平、色棕者为佳.
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响
目的：观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响。方法：雌性SD大鼠40只，月龄10个月，随机分为实验组、空白对照组、模型组和阳性对照组，每组10只。除空白对照组外，其余各组均切除双侧卵巢制作骨质疏松模型。造模后第8天开始药物干预，实验组予以骨碎补总黄酮浓缩液2 mL灌胃，阳性对照组予以倍美力混悬剂2 mL灌胃；空白对照组和模型组予以生理盐水2 mL灌胃；均每日1次。药物干预6个月后，比较各组大鼠骨密度、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量；并检测各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：药物干预6个月后，各组大鼠间骨密度值比较，差异有统计学意义[（0.287±0.017）g·cm-2，（0.362±0.031）g·cm-2，（0.207±0.008）g ·cm-2，（0.291±0.015）g·cm-2；F＝104.317，P＝0.000）]；实验组低于空白对照组（P＝0.000），高于模型组（P＝0.000），但与阳性对照组比较，差异无统计学意义（P＝0.584）；空白对照组高于模型组和阳性对照组（P＝0.000，P＝0.000）；模型组低于阳性对照组（P＝0.000）。各组间尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值（3.381±0.202，2.462±0.310，4.526±0.243，3.232±0.191）、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值（10.901±1.265，8.638±1.036，13.392±1.959，10.516±1.362）及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量[（232.081±28.452）μg·mL-1，（184.443±19.250）μg·mL-1，（283.262±33.628）μg·mL-1，（238.861±26.685）μg·mL-1]比较，差异均有统计学意义（F＝124.841，P＝0.000；F＝18.277，P＝0.000；F＝21.648，P＝0.000）；实验组高于空白对照组，差异均有统计学意义（P＝0.000，P＝0.000，P＝0.000）；实验组低于模型组，差异有统计学意义（P＝0.000，P＝0.003，P＝0.002）；实验组与阳性对照组比较，差异均无统计学意义（ P＝0.107，P＝0.521，P＝0.589）；空白对照组低于模型组和阳性对照组，差异有统计学意义（P＝0.000，P＝0.000，P＝0.000；P＝0.000，P＝0.003，P＝0.000）；模型组高于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＝0.000，P＝0.001，P＝0.004）。空白对照组大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达强；模型组大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达呈阴性或低表达；实验组大鼠骨组织Ⅰ型胶原mRNA表达水平与阳性对照组接近，较模型组强。结论：骨碎补总黄酮能增强去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原的表达，降低骨转换率，增加骨密度；这可能是骨碎补总黄酮防治骨质疏松症的机制之一。
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骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨形态计量学参数的影响
目的:研究骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠腰椎松质骨骨形态计量学参数的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:假切除组(A组)、模型组(B组)、倍美力组(C组)、骨碎补组(D组),每组10只.麻醉后B、C、D组从背部入路切除双侧卵巢;A组仅切除腹部少许脂肪.造模后第2天开始,A、B组标准饲料常规饲养;C组在标准饲料常规喂养的同时,每天灌服倍美力悬剂2mL(按人鼠体表面积换算,相当于倍美力0.017mg);D组在标准饲料喂养的同时,每天灌服中药浓缩剂2mL(按人鼠体表面积换算,相当于骨碎补总黄酮0.02g).6个月后取大鼠的L2椎体进行骨形态计量学检查.结果:4组大鼠骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁节点数及游离末端数比较,差异均有统计学意义(F=4.031,P=0.043;F=3.980,P=0.045;F=4.133,P=0.041;F=4.091,P=0.043;F=4.382,P=0.041).同一指标组间比较:①B组骨体积分数低于A、C、D组(LSD-t=3.322,P=0.011;LSD-t=2.861,P=0.019;LSD-t=3.023,P20.015);②B组骨小梁厚度低于A、C、D组(125D-t=3.360,P=0.011;LSD-t=2.925,P=0.019;LSD-t=3.066,P=0.017);③B组骨小梁间距大于A、C、D组(LSD-t=3.417,P=0.011;LSD-t=2.981,P=0.019;LSD-t=3.108,P=0.013);④B组骨小梁节点数少于A、C、D组(LSD-t=4.191,P=0.080;LSD-t=2.956,P=0.039;LSD-t=2.632,P=0.045);⑤B组骨小梁游离末端数大于A、C、D组(LSD-t=4.021,P=0.008;LSD-t=2.237,P=0.048;LSD-t=2.510,P=0.038);⑥C组与D组骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁间距、骨小梁节点数、骨小梁游离末端数比较,差异均无统计学意义(LSD-t=0.138,P=0.868;LSD-t=0.116,P=0.901;LSD-t=0.186,P=0.712;LSD-t=0.239,P=0.611;LSD-t=0.381,P=0.589).结论:骨碎补总黄酮能通过增加骨量、改善骨三维结构,从而增强骨强度.
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薄层-紫外分光光度法测定骨碎补中柚皮甙的含量
骨碎补是水龙骨科植物槲蕨(Drynaria fortunel(Kunze)J.Sm.)的根茎.中医多用于外伤的治疗.新研究发现,骨碎补能促进培养中鸡胚骨原基的生长和小鸡骨的发育;并明显地抑制醋酸可的松引起的骨丢失[1,2]对骨性关节炎的实验研究结果表明,用药组的骨关节发病率下降,发病时间推迟,发病程度减轻,证明了骨碎补是一良好药物,骨碎补的化学成分及其他药理作用,亦有研究报道,但其中的成分之一柚皮甙(Narlagin)的测定方法尚未见报告.
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愈骨胶囊质量标准的研究
愈骨胶囊是由当归、三七、血竭、肉桂、黄芪、红花、杜仲(炒)、骨碎补(烫) 续断、何首乌(制)、熟地等20味中药经加工制成的复方制剂,具有活血、化瘀、续筋接骨之效,主要用于外伤引起的新鲜和陈旧性骨折、肿痛及骨折迟缓愈合.经多年临床验证,疗效甚好.为了有效的控制产品质量,根据处方各药材所含成分的理化性质,摸索薄层层析条件,对三七、血竭、当归进行了定性鉴别,结果满意.现报告如下.
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柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的影响
目的:探讨柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的作用.方法:采用髓腔冲洗离心法从雌性Lewis大鼠股骨获取骨髓间充质干细胞,将传代培养后的细胞分为5组.A组不进行干预,B组加入二甲基亚砜,C、D、E组分别加入浓度为1 μg·mL-1、10 μg·mL-1、100 μg·mL-1的柚皮苷.培养6 h后收集细胞采用RT-PCR法测定各组细胞Runx-2和Osterix的mRNA表达水平.将24只雌性SD大鼠的卵巢切除,3个月后将其随机分为4组,每组6只.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别以60 mg·kg-1、300 mg·kg-1和1 500 mg·kg-1柚皮苷灌胃,Ⅳ组给予等体积的PBS灌胃,每天灌胃1次,持续2个月.药物干预结束后,测定大鼠股骨强度和胫骨骨小梁面积.结果:①Runx-2 mRNA和Osterix mRNA表达水平.B、C、D、E组大鼠骨髓间充质干细胞Runx-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[(1.10±0.02),(2.05±0.31),(2.76±0.14),(1.82±0.10),F=44.021,P=0.000].进一步两两比较,C、D、E组Runx - 2 mRNA表达水平高于B组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);D组高于C组和E组(P=0.001,P=0.000);C组和E组比较,差异无统计学意义(P=0.153).B、C、D、E组Osterix mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[(1.02±0.10),(1.11±1.35),(3.24±0.30),(2.55±0.35),F=7.037,P=0.012].进一步两两比较,D组和E组Osterix mRNA表达水平高于B组(P=0.031,P=0.005);C组和B组比较,差异无统计学意义(P=0.886);C组低于D组和E组(P=0.006,P=0.039);D组和E组比较,差异无统计学意义(P=0.267).②股骨生物力学强度.4组骨质疏松模型大鼠股骨强度比较,差异有统计学意义[(773.36±9.21)N·mm-1,(805.66±16.00)N·mm-1,(766.70±38.96)N·mm-1,(707.46±15.88)N·mm-1,F=37.776,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组股骨强度均高于Ⅳ组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);Ⅰ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P=0.509);Ⅱ组高于Ⅰ组和Ⅲ组(P=0.004,P=0.001).③胫骨骨小梁面积.4组骨质疏松模型大鼠胫骨骨小梁面积比较,差异有统计学意义[(22.26±2.32),(25.10±2.18),(23.66±3.26),(15.63±2.00),F=14.168,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胫骨骨小梁面积均大于Ⅳ组(P=0.001,P=0.000,P=0.000);Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异均无统计学意义(P=0.090,P=0.387);Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义(P=0.374).结论:柚皮苷可促进体外培养的骨髓间充质干细胞中Runx - 2和Osterix的表达,增强骨质疏松模型大鼠的骨强度,增大骨小梁面积.
