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碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用
目的探讨玻璃体腔注射碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对实验性视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.方法采用升高眼内压的方法,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组及治疗组.再灌注开始时,缺血组大鼠玻璃体腔内注入平衡盐溶液,治疗组注入bFGF 2 μg.观察再灌注后不同时间段各组鼠视网膜组织学及超微结构变化,光镜下计数视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs),应用图像分析系统测量视网膜内层厚度.结果视网膜缺血再灌注早期,治疗组大鼠视网膜水肿较缺血组轻,各时间段治疗组大鼠视网膜内层厚度均较缺血组厚,治疗组大鼠RGCs数目多于缺血组.再灌注后168 h,缺血组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目明显低于正常组,而治疗组大鼠神经纤维层厚度及RGCs数目与正常组比较,差异无显著意义(P<0.05).再灌注后24 h,缺血组大鼠RGCs核膜肿胀,线粒体嵴模糊不清,可见凋亡小体,神经纤维中微管模糊、减少甚至消失;而治疗组仅部分核膜轻度肿胀,胞浆内细胞器丰富,线粒体及微管结构较清楚.结论大鼠玻璃体腔注射bFGF对实验性视网膜缺血再灌注损伤具有治疗作用.
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直肌睫状前血管的分离和保留对兔眼前段缺血综合征的预防作用
目的观察兔眼眼外直肌手术中直肌睫状前血管(ACVs)的分离和保留对预防眼前段缺血综合征(ASI)的作用.方法将32只健康新西兰白兔随机分为4组,每组右眼分离和保留ACVs,左眼去除ACVs.A组:切断2条水平直肌;B组:切断2条垂直直肌;C组:切断内、外直肌和 1条垂直直肌;D组:切断4条直肌.术前和术后裂隙灯显微镜下观察眼前段的体征,测量眼压、房水中总蛋白和乳酸的浓度.术后4周处死动物,光镜和电镜下检查虹膜和睫状体的超微结构.结果 4组中右眼术后均未发生缺血性改变.A组左眼无明显缺血改变,B组左眼仅出现轻度缺血的病理学改变.C、D组左眼出现明显甚至严重的ASI体征,眼压出现下降趋势,C组眼压术前为(17.21±3.76)mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),术后低降至(14.48±3.36)mm Hg(P<0.05),D组眼压术前为(16.68±2.33)mm Hg,术后低降至(3.17±0.92)mm Hg(P<0.05);房水中总蛋白和乳酸的浓度明显增高,C组术前分别为(505.3±5.0)mg/L和(7.54±0.47)g/L,术后分别高升至(811.9±44.4)mg/L和(11.00±3.59)g/L(P<0.05);D组术前分别为(504.6±4.1)mg/L和(7.17±1.44) g/L,术后分别高升至(1025.8±78.3)mg/L和(8.23±1.68)g/L(P<0.05);虹膜和睫状体的超微结构均出现不同程度的缺血性改变.结论在不保留直肌ACVs的情况下,同一只眼一次性切断 2条垂直直肌或者3或4条直肌均可导致眼局部出现血液循环障碍,表现为不同程度ASI.手术中分离和保留直肌ACVs对预防ASI发生具有可靠的作用.(中华眼科杂志,2004,40:663-669)
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MR血管成像Hosoya评分对面肌痉挛病因诊断中血管压迫程度的量化研究
目的对面肌痉挛(hemifacial spasm, HFS)患者面神经根部血管压迫的程度进行量化研究,评价Hosoya评分在面肌痉挛病因诊断中的价值并对其进行改良.方法对20例正常人及36例偏侧面肌痉挛患者进行脑干部位三维时间飞跃法MR血管成像(3D-TOF MRA)检查,采用Hosoya评分及改良Hosoya评分对轴面﹑冠状面原始图像面神经根部的血管压迫进行量化评分,对改良Hosoya评分≥1.5分的27例患者进行血管减压治疗.术后复查MR血管成像(MRA),并重新进行改良Hosoya评分.结果 20例正常人Hosoya 评分,仅有3例为1.0分,无一例≥1.5分,判断为无血管压迫;36例HFS患者中,患侧Hosoya 评分≥1.5分者27例,阳性率81.8%,按改良Hosoya 评分,患侧≥1.5分者33例,阳性率91.7%;有6例小血管骑跨在面神经根部,Hosoya评分无法评价,通过改良的Hosoya 评分方可确定量化;患者手术前后改良Hosoya评分经秩和(等级分组)检验,差异有统计学意义(H=27.192,P<0.001).结论 Hosoya评分能对面肌痉挛患者面神经出脑干处的血管压迫情况进行量化,但对小血管压迫有一定局限性,改良Hosoya评分可以弥补这一缺陷.
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激素性股骨头坏死胰岛素样生长因子-1表达水平、病理学与MRI相关性研究
大量激素引起股骨头坏死(osteonecrosis of femoral head,ONFH)的发病机制为股骨头骨髓脂肪化,髓腔内脂肪细胞增多、增大,压迫窦状细血管,血管床面积减少,引起局部缺血、缺氧[1-2].
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补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤的作用
为研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤防护作用的机制。将老龄大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察LDH、CPK活性和NE、DA、E、ET、CGRP、NPY的含量的变化。模型组血清中CPK、LDH活性和血浆ET及脑组织NPY含量增高,交感-肾上腺系统兴奋增强。与模型组比较,大黄组血清LDH和CPK活性减低,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组血浆ET含量、大黄组和益元活血丹大剂量组脑组织NPY含量降低,益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平增高;用药各组交感-肾上腺系统兴奋减低。提示大黄和血栓心脉宁及益元活血丹对心肌损伤的保护作用可能与其抑制交感-肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调有关。
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肝移植相关的缺血再灌注损伤
随着新型免疫抑制剂的临床应用和血管吻合技术的提高,临床肝移植成功率大大提高,而严重肝脏缺血再灌注损伤所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果.因此本文对肝脏缺血再灌注损伤的分类、机制、预防及治疗等方面予以综述.
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一例早产儿胃穿孔的术后护理体会
新生儿胃穿孔是小儿外科危险的急腹症之一,多发生在出生后的2~7d,此类疾病的发病率虽低,但病死率却很高[1]。发病原因主要与胚胎发育早期胃壁肌层缺损,胃内压力增加,胃壁局部缺血有关。手术是治疗胃穿孔唯一有效的方法[2]。于2014年11月21日收一例早产儿胃穿孔,经手术治疗和精心术后护理,治愈出院。现报道如下;
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辅助生育技术后双胎或多胎妊娠围生期合并脑梗死4例分析
我院2002~2006年共收治双胎或多胎妊娠围生期合并脑梗死患者4例,均为因不孕不育而采用体外受精-胚胎移植(IVF-ET)即试管婴儿技术而怀孕.本研究对辅助生育技术后双胎或多胎妊娠围生期合并脑梗死,包括血栓形成、血栓栓塞及动脉痉挛(不包括羊水栓塞、空气栓塞和产科感染性栓塞所致的脑组织局部缺血)进行分析.
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局灶性脑缺血再灌细胞凋亡发生机制的研究进展
1972年,Kerr首次提出"凋亡"的概念.细胞的凋亡与坏死其本质区别在于凋亡是一种主动死亡过程,伴随基因转录和蛋白质合成,特征性变化是DNA的寡核小体间裂解,在凝胶电泳时呈现特征性的"DNA梯".细胞凋亡的形态学特点是细胞核染色质固缩,细胞膜发泡,细胞器紧缩,凋亡小体形成与呈现"DNA梯"电泳图谱[1].
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弥散加权像在诊断急性脑梗塞中的应用
脑梗塞是由于脑血管血栓形成或栓塞引起脑组织局部缺血、缺氧、梗塞.由于常规CT、MRI检查不能发现早期缺血灶的存在,虽可排除脑出血,但对早期脑梗塞的治疗没有太大的临床指导意义,为了能及早的发现病变,我们结合MR弥散加权成像,对疑为早期脑梗塞的病例进行了MRI扫描检查,并用直观的图像显示病变范围,效果满意.
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犬心肌缺血模型的构建
目的制备心肌缺血模型.方法缝扎犬左冠状动脉第一对角枝及其供血区域的所有侧支血管,形成7~8 cm2大小的缺血区域.结果完成54例心肌缺血模型,手术、心电图、同位素证实心肌缺血,缺血区边界清晰.结论该方法具有效果确实可靠、手术方便完全、不需特殊设备等特点,是构建心肌缺血模型的理想方法.
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家兔后肢缺血模型的制作
目的建立一种肢体缺血的实验动物模型.方法结扎28只家兔的左后肢的髂动脉远端并切除股总和骨浅动脉导致缺血.定期评估每只家兔缺血的严重程度,一直到术后第90天.结果血管造影显示术后大腿的细微侧支血管记数率从0.7±0.31增加到2.0±0.02.小腿血压率显著下降(p<0.01).小腿血流率显著下降(P<0.05).后肢肌肉的组织学研究显示有萎缩、纤维化和坏死.结论成功制备家兔持续后肢缺血模型.
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鼠神经生长因子辅助治疗面神经麻痹效果观察
面神经麻痹多因面神经急性非化脓性炎症造成面神经局部缺血、缺氧、营养缺乏所致。常见治疗方法包括营养神经、理疗和中药汤剂等。单唾液酸神经节苷脂和鼠神经生长因子是常见营养神经药物。我院在常规治疗基础上加用鼠神经生长因子治疗面神经麻痹,效果满意。
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栀子茵陈汤治疗急性胆囊炎
急性胆囊炎是临床上常见病.其发病与胆囊管梗阻,胆囊局部缺血,胆汁淤积,细菌感染,代谢障碍,神经因素等有关.中医学认为与肝胆疏泄不畅,湿热蕴结有关.在此期如治疗不善则易转化成慢性.自1995年6月至2004年5月,笔者用自拟的栀子茵陈汤治疗急性胆囊炎38例,收到了满意的疗效,现报告如下.
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外源性一氧化碳对肢体缺血再灌注所致中性粒细胞肺内扣押作用的实验研究
目的观察外源性一氧化碳(CO)对肢体缺血再灌注(IR)所致中性粒细胞(PMN)在肺内扣押的作用及机制.方法应用双大腿根部止血带复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物置于含或不含0.025% CO的空气中.进行同样操作只是不造成肢体缺血的动物作为对照.在含5%CO2和0.025% CO+5%CO2的空气中应用肢体IR患者血清孵育人肺微血管内皮细胞(PMVEC)和PMN,对照细胞采用健康志愿者血清孵育.观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞(PMN)数目及肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化.检测PMVEC的 ICAM-1、PMN的整合素-CD11b的表达及PMVEC-PMN黏附率的变化.结果肢体IR后动物肺组织出现出血、水肿及PMN扣押等病理征象.与对照组相比,肺组织中PMN数目显著增加(39.3±5.7 vs 19.6±2.8, P<0.01)、ICAM-1表达显著增强;应用CO后每高倍镜 PMN数目显著减少(28.3±3.8,P<0.01),ICAM-1表达显著降低,肺损伤减轻.与对照组相比,肢体IR患者血清使人PMVEC的 ICAM-1表达、PMN整合素的表达以及PMVEC-PMN黏附率均显著增高(分别为28.3±2.6 vs12.9±1.9、18.9±2.6 vs 9.8±1.2和30.7±2.9vs 13.4±1.1,P<0.01),应用CO后均显著降低(分别为19.9±2.1、14.1±1. 9和19.8±1.5,P<0.01).结论外源性CO可抑制肢体IR所致PMN在肺内扣押,其机制与其下调黏附分子表达、抑制PMN与PMVEC粘附有关.
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不同应力对坏死股骨头自身修复过程中血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨不同应力刺激下犬股骨头缺血性坏死后自身修复过程中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达变化及意义.方法 健康比格犬24只,通过液氮冷冻法制成犬股骨头坏死,并对坏死股骨头施以不同的应力,根据承受应力环境不同分为低高及中应力组(B、C、D组).对照组(A组)股骨头不做处理.分别于术后4、8周处死实验犬,取股骨头标本,行HE染色观察组织病理学改变,免疫组化染色及定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测VEGF蛋白及mRNA的表达变化.结果 HE染色提示:D组关节软骨、骨小梁的结构和形态较B、C组改善;免疫组化提示:D组股骨头内VEGF蛋白面积积光度在术后第4、8周显著高于其他各组;RT-PCR检测示:D组股骨头VEGF mRNA的表达率在术后第4、8周高于其他各组,第8周高于第4周(均P<0.05).结论适当的应力刺激能有效促进犬股骨头骨组织中VEGF蛋白及mRNA的表达,进而有助于促进血管的新生和软骨下骨的重建,可能有利于坏死股骨头的修复.
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脑梗死早期动脉内溶栓一例抢救体会
脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一,形成脑梗死的决定性因素是脑组织局部缺血的持续时间和严重程度.脑梗死溶栓治疗能早期再通闭塞动脉,恢复血供,尽量挽救神经功能.本文将一例早期动脉内溶栓成功抢救脑梗死的体会报道如下.
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褥疮的护理
褥疮是由于皮肤和皮下组织长时间受压,血液循环不良,以致受压局部缺血而溃烂甚至坏死,多见于昏迷、尿失禁、营养缺乏、长期卧床等不能自主翻身的病重患者.好发部位为经常受压的突出处,如肩胛骨突处、骶尾骨处、股骨大粗隆处、坐骨结节部、足跟或枕后部等.
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结扎大鼠髂总动脉对坐骨神经传导速度的影响
目的:研究结扎大鼠髂总动脉后对坐骨神经传导速度的影响,为临床缺血性神经病的治疗提供参考。方法:结扎实验大鼠髂总动脉,采用MS-302生物信号记录分析系统在术后不同时间测量双侧坐骨神经-胫神经传导速度,同体对照研究大鼠坐骨神经缺血后其传导速度的变化。结果:缺血侧神经传导速度于术后明显减慢,至术后48 h减慢为显著,以后随侧支循环的建立逐渐恢复,术后28 d接近正常侧传导速度。结论:大鼠坐骨神经局部缺血亦可导致其传导速度减慢,神经血供逐渐恢复后,其传导速度亦可恢复。
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剖宫产术严重并发症的探讨
近年来,剖宫产率急剧上升,剖宫产率的上升带来的必定是术后并发症的增多.本文就剖宫产手术中少见的,后果严重的并发症探讨如下:1 输尿管损伤剖宫产术中输尿管损伤较少见,多系下段,可见于子宫切口两侧延裂达子宫动脉或膀胱三角区附近及腹膜外剖宫产切口裂伤出血而急于缝扎止血时损伤或误扎所致,尤其在麻醉效果不好,术野暴露不清时更易发生,如果缝合时误带输尿管壁一侧,术后常因局部缺血形成子宫输尿管瘘,表现为阴道漏尿;若缝合时输尿管一并缝入,造成管腔闭锁,或由于裂伤距输尿管较近,缝合时充分游离输尿管,局部组织缝扎过多过紧,导致输尿管迂曲成角,可造成输尿管梗阻,术后表现为少尿,腰疼,B超显示肾盂扩张.