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腰椎髓核组织中缺氧诱导因子1α的表达：与凋亡率正相关
背景：缺氧诱导因子1α在缺氧的环境下对细胞凋亡起着双重调控作用。缺氧的严重程度决定细胞是出现凋亡还是适应缺氧生存。当细胞暴露于慢性或极度缺氧时由缺氧诱导因子1α引起的保护机制不足而发生凋亡。目的：观察缺氧诱导因子1α和凋亡在人不同突出类型腰椎髓核组织中的表达，判断两者有无相关性。方法：腰椎髓核组织标本取自腰椎间盘突出症行腰椎后路椎板开窗髓核摘除患者60例，41例取自L4-5髓核组织，19例取自 L5-S1髓核组织。将髓核组织分为突出组、游离组各30例，同时选取腰椎骨折脱位患者腰椎髓核组织标本10例作为对照组。采用免疫组织化学技术，观察各组突出腰椎髓核组织缺氧诱导因子1α的表达；采用Tunel技术，观察不同突出类型腰椎髓核细胞凋亡程度；分析各组髓核组织缺氧诱导因子1α的表达与髓核细胞凋亡率有无相关性。结果与结论：游离组、突出组和对照组都可观察到缺氧诱导因子1α的表达，游离组缺氧诱导因子1α在髓核的表达显著高于突出组和对照组(P<0.01)。3组都可观察到髓核细胞的凋亡，游离组髓核细胞凋亡的表达显著高于突出型和对照组(P <0.01)。髓核细胞缺氧诱导因子1α表达和凋亡呈正相关(P <0.01)。结果提示，腰椎间盘突出症髓核组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型有关，在脱垂游离型中表达高。腰椎髓核组织中缺氧诱导因子1α的表达与凋亡率呈正相关。
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人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达
背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调.目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系.方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织.结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01).免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05).说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.
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过氧化物酶Ⅱ对体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞的抑制作用
背景:椎间盘退变可导致髓核细胞数量的减少,过氧化物酶Ⅱ可参与细胞的抗氧化损伤、细胞分裂、分化、信号转导和凋亡等过程的调控.过氧化物酶Ⅱ对椎间盘退变有促进作用,但其机制仍不清楚.目的:观察过氧化物酶Ⅱ对体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞的活性和Ⅱ型胶原合成的影响.方法:体外培养人退变腰椎间盘髓核细胞,设置对照组及过氧化物酶Ⅱ10,100和1 000 ng/L组.对照组不含氧化物酶Ⅱ,其他3组加入相应剂量的氧化物酶Ⅱ.应用免疫组化法鉴定髓核细胞,并采用cck-8试剂盒检测细胞增殖情况,于加过氧化物酶Ⅱ后第3和7天分别取对照组及各组细胞上清液,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验测定Ⅱ型胶原表达情况.结果与结论:在体外培养的人退变腰椎间盘髓核细胞,随加入的过氧化物酶Ⅱ质量浓度的增加,椎间盘髓核细胞数量和Ⅱ型胶原合成逐渐减少(P＜0 01).提示过氧化物酶Ⅱ对椎间盘髓核细胞的数量和Ⅱ型胶原合成有明显的抑制作用,并呈剂量依赖关系.以此推测过氧化物酶Ⅱ对髓核细胞的抑制作用可能是导致椎间盘退变的一种促发因素.
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腰椎间盘结构、盘内压力及不同载荷的影响:生物力学研究进展
背景:腰椎间盘突出是临床引起腰腿疼的主要原因,严重影响患者的日常生活、学习与工作,而对腰椎间盘的生物力学特点进行研究,对预防和治疗腰椎间盘疾病具有重要指导意义.目的:综述目前腰椎间盘生物力学的研究进展.方法:由第一作者用中国期刊全文数据库和PubMed数据库,检索时间:2009至2014年,检索词分别为"椎间盘、髓核、生物力学、纤维环、软骨板"和"intervertebral disc,nucleus pulposus,biomechanics,fibrosis annulus,cartilage",语言分别设定为中文和英文.纳入与腰椎间盘、髓核、纤维环及软骨板的生物力学特性相关的研究,排除重复及陈旧文献.共检索到5 072篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入49篇文章进行综述分析.结果与结论:通过对腰椎间盘结构特点、不同载荷的影响、腰椎间盘内压力、腰椎间盘退行性改变的生物力学特点以及腰椎间盘力学模型的建立等方面进行综述,有助于充分了解腰椎间盘相关问题的发生机制、发展过程以及造成的不良后果.对于腰椎间盘的日常保健及如何能更好的运用"力"这个物理因子解决腰椎间盘问题具有指导意义.
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人工椎间盘及髓核假体的生物力学
背景:全椎间盘或髓核假体是否符合人的椎间盘的解剖特点、生物力学是目前关注的焦点.目的:综述目前存在的人工椎间盘及髓核假体的类型及其生物力学特征.方法:由第一作者用计算机检索万方数据库、中国期刊全文数据库和PubMed数据库,检索时间:1989/2011,检索词分别为"椎间盘、髓核、人工假体、生物力学"和"intervertebral diac,nucleus pulposus,artificial prosthesis,biomechanics",语言分别设定为中文和英文.纳入与人工椎间盘及髓核假体的材料类型及其生物力学特性相关的研究,排除重复性研究.共检索到72篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入26篇文章进行分析.结果与结论:目前应用于人工椎间盘的材料有钴铬合金、钛合金、不锈钢、陶瓷和超高分子量聚乙烯等.应用不同材料制备的人工椎间盘假体校多,其中Bryan假体在临床中常用,体外实验、三维有限元分析及临床研究均证实其具有良好的生物力学特性,置换成功率高.目前存在的人工髓核假体有预制型和原位聚合型,由于其手术损伤小,是目前研究的热点,但仍很难达到人体髓核的生物力学功能.发掘新型材料和设计个性化假体是将来的发展方向.
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毫米波加穴位按摩治疗腰椎间盘突出症20例
1 对象与方法本组男7例，女13例；年龄40～70岁，初次发病14例，复发病例6例。症状：腰痛伴一侧下肢麻木疼痛，腰椎选择性运动功能障碍及一侧下肢功能受限17例。症状以一侧为主，波及另一侧者3例，一侧直腿抬高试验阳性16例，另4例为可疑阳性，无双侧拉塞格氏征阳性者。诊断：所有病例均经X组和腰椎CT扫描髓核为部分突出而确诊。以L6～S1、L4-5多见。
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兔腰椎间盘髓核细胞活力测定及外源性基因在其中的表达
目的通过对兔腰椎间盘髓核细胞的原代培养,了解髓核细胞的生物学特性,并将绿色荧光蛋白基因转染至髓核内,观察基因在细胞内的表达情况.方法将兔腰椎间盘髓核组织剪碎,并分离出细胞,放入含10%灭活胎牛血清的F12DMEM培养液中进行培养,建立体外髓核细胞培养模型,同时进行细胞活力测定,并用脂质体转染法将绿色荧光蛋白基因转染至髓核细胞内,观察基因的表达情况.结果(1)兔髓核细胞贴壁及生长的速度均十分缓慢.(2)活力测定提示随着培养时间的延长及传代,活力逐渐降低.(3)转染了绿色荧光蛋白基因的髓核细胞可以持续发出绿色荧光达3个月.结论(1)兔腰椎间盘髓核细胞的生长能力较弱.(2)外源性的基因可以在髓核细胞内得到持续的表达.
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人工血管移植修复腰椎间盘髓核摘除后髂总动脉损伤：病例分析
背景：国内外文献报道腰椎间盘手术并发腹部大血管损伤发生率较少，可一旦发生病情危急，抢救及处理不当可导致患者死亡或肢体功能障碍。
目的：探讨腰椎间盘髓核摘除致腹侧大血管损伤的发生原因、诊断及防治措施。
方法：复习1例腰椎间盘髓核摘除致髂总动脉损伤的诊断及防治措施。
结果与结论：患者L4/5椎间盘突出症行L4、L5右侧椎板减压髓核摘除导致髂总动脉损伤，通过及时诊断、采取外科干预及人工血管移植，抢救成功。大血管的损伤与手术操作、解剖、病理等因素有关，对于术中不能明确原因的椎间隙渗血伴有术中血压突然下降提示可能有大血管的损伤；准确诊断及迅速采取外科干预是抢救生命的关键。 -
髓核蛋白多糖含量与退行性变腰椎间盘MRI信号强度的相关性
目的:探讨退行性变腰椎间盘MRI信号强度和髓核蛋白多糖含量之间的相关性,评价MRI在椎间盘生化状态评估中的价值.方法:①对象:随机选择的腰椎间盘髓核样本,取自2006-08/2007-01在山东省千佛山医院手术的33例患有腰椎间盘突出症的患者,患者对实验均知情同意.②方法:术前测量腰椎间盘正中矢状面MRIT2WI信号值;术后用紫外分光光度法测量髓核蛋白多糖的含量.③评估指标:对照研究依据Minna tertti法分为Ⅱ类、Ⅲ类腰椎间盘的MRIT2WI信号强度及髓核蛋白多糖含量,并用Pearson相关检验评估两者之间的相关性.结果:Ⅲ类腰椎间盘正中矢状位T2WI信号强度和髓核蛋白多糖含量明显低于Ⅱ类椎间盘(P＜0.001),MRI T2WI信号值和髓核蛋白多糖含量之间的相关系数分别为0.674,0.658(P＜0.001).结论:腰椎间盘MRI T2WI信号强度随髓核蛋白多糖含量的减少而降低,二者之间有明显的相关性.MRI是评价椎间盘生化状态的良好工具.
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腰椎间盘突出症缓解期的康复治疗
腰椎间盘突症是常见的腰腿痛疾病,在椎间盘发生退行性病变的基础上,由于外伤、劳损、负重或风寒湿等外因的影响,使椎间盘的内压增高,导致纤维环破裂,髓核向后方移位,并向椎管内突出或脱出.对其治疗,急性期完成对髓核的还纳及破坏的纤维环修复,大量的、不可忽视的是缓解期的康复治疗.自1990年起,收治腰椎间盘突出症患者40例,对其缓解期进行康复治疗,报告如下.
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大鼠椎间盘髓核来源间充质干细胞的体外分离及培养鉴定
背景：目前椎间盘髓核组织的细胞组成和特性仍未阐明。
目的：旨在建立大鼠椎间盘髓核来源间充质干细胞的体外培养体系，并对其体外多项分化潜能进行鉴定。
方法：体外培养SD大鼠盘髓核来源间充质干细胞，取第3代细胞进行三系诱导分化，将成骨、成脂和成软骨分化作为实验组，基础细胞培养作为对照组。
结果与结论：低密度培养获得的髓核来源细胞早期可形成葵花样细胞集落，克隆样生长。第3代后，细胞形态趋向均一，呈成纤维细胞样生长。成骨诱导28 d，实验组茜素红染色阳性，且 RunX2、osteopontin 及osteocalcin表达较对照组显著增高(P<0.05)；成脂诱导21 d，实验组油红O染色阳性，C/EBPα及PPARγ2表达较对照组显著增高(P <0.05)；成软骨分化诱导21 d，实验组番红O快绿染色和Ⅱ型胶原免疫组织化学染色阳性，aggrecan和Col2a1表达较对照组显著增高(P<0.05)。可见成年SD大鼠椎间盘髓核组织中可分离培养出体外呈克隆样生长的细胞群，且有向脂肪细胞、成骨细胞和软骨细胞发生定向分化的潜能。 -
电针配合腰牵治疗腰椎间盘突出症106例
腰椎间盘突出症主要指腰椎间盘纤维环松弛、变性、膨出或者纤维环破裂、髓核脱出压迫了相应的神经根,造成局部充血、水肿的炎症性反应而出现的一系列症状体征.其主要临床特征是腰骶部及坐骨神经痛.笔者采用电针配合腰牵治疗本病106例取得良好效果,现总结如下.
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硬膜外腔注射治疗颈椎病68例
0 引言颈椎病是长期慢性劳损或外伤导致.患者髓核逐渐失去了弹性,萎缩,纤维环膨出、破裂,上、下椎体骨赘增生压迫刺激神经根和周围软组织充血水肿,产生无菌性炎症所致,临床表现颈肩部疼痛、僵硬,或上肢疼痛伴麻木感,迫使患者需止痛治疗.本文将探讨采用颈部硬膜外腔注射药物治疗颈椎病的疗效[1].
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体外培养条件下兔脊柱运动节段髓核组织的变化
背景:椎间盘器官体外培养模型作为体内试验和细胞培养的联系,能够在原生基质中维持细胞活性,从而保留了重要的细胞与细胞及细胞与基质的相互作用.目的:观察体外培养兔脊柱运动节段模型髓核组织的变化.方法:将13只新西兰白兔处死后在无菌条件下取出脊柱运动节段50个,在高渗培养基中进行整体培养(410 mOsm/kg),于培养前及培养后第3,7,14,21天,各取10个椎间盘分别进行苏木精伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学、蛋白多糖含量和髓核细胞活力测定.结果与结论:培养14d苏木精-伊红显示椎间盘组织结构基本保持完整,21 d椎间盘组织形态学破坏;Ⅱ型胶原免疫组织化学染色强度14d无显著差异(P＞0.05),21 d染色变浅,与之前各时间点相比有显著差异(P＜0.05);蛋白多糖PAS/AB染色7d内强度无降低,14d强度有所减弱,21 d染色强度进一步减弱;髓核细胞荧光检测21 d髓核细胞荧光强度减弱,细胞活性降低,与之前各时间点比较差异明显(P＜0.05).结果表明,培养14 d兔脊柱运动节段椎间盘髓核组织退变不显著,培养21 d模型髓核退变明显,脊柱运动节段目前在14d内可作为研究生物力学对椎间盘影响的体外实验模型.
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不同抗凝剂和激活剂联合应用对富血小板血浆凝胶释放生长因子影响的比较
背景:富血小板血浆凝胶生物效应的发挥受多种因素的影响,如富血小板血浆制备的方法、血小板的完整性、抗凝剂及激活剂的选择等.目的:比较不同抗凝剂与激活剂联合应用对富血小板血浆凝胶释放生长因子影响的差异.方法:抽取新西兰兔全血制备富血小板血浆,再用牛凝血酶和Ⅰ型胶原激活,实验共分4组:依地酸钠钙-凝血酶组,依地酸钠钙-Ⅰ型胶原组,肝素-凝血酶组,肝素-Ⅰ型胶原组.分别计数各组富血小板血浆血小板数目.在激活富小板血浆后2 h,1 d,3 d,5 d使用酶联免疫吸附法测定空白对照组(全血)和各组富血小板血浆凝胶中转化生长因子β1及血小板源性生长因子AB的浓度,比较各组间2种生长因子释放方式和浓度的差异.结果与结论:依地酸钠钙-Ⅰ型胶原组合制备的富血小板血浆凝胶中转化生长因子β1和血小板源性生长因子AB累积释放量大(P < 0.05);使用Ⅰ型胶原作为激活剂的富血小板血浆凝胶中上述2种生长因子的释放方式均为持续缓慢,并且转化生长因子β1的释放与激活时间呈正相关关系(r=0.873);而凝血酶激活的富血小板血浆凝胶释放生长因子的速度则较为快速(P > 0.05).结果证实,依地酸钠钙与Ⅰ型胶原制备的富血小板血浆凝胶所释放生长因子的浓度较大.
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急性腰椎间盘突出致灼性神经痛1例报告
因急性髓核脱出而引发灼性神经痛临床少见,2000年12月收治1例,现报告如下.
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椎间盘突出患者椎间盘Fas基因的表达
背景：临床中发现腰椎间盘突出症常在一个家族中多人甚至全部发病，而且发病的部位、原因、症状基本一致，这表明基因在该种病症中扮演着重要的角色。目的：分析家族性腰椎椎间盘突出症患者椎间盘内Fas凋亡基因表达的特点。方法：用半定量RT-PCR方法检测15例家族性腰椎椎间盘突出患者、21例普通椎间盘突出患者、5例新鲜尸体椎间盘的软骨终板和髓核组织中Fas基因的表达情况。结果与结论：家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达均高于新鲜尸体椎间盘终板内Fas基因的表达，差异有显著性意义(P<0.05)，家族性椎间盘突出与普通椎间盘突出患者终板内Fas基因的表达差异无显著性意义(P>0.05)。家族性椎间盘突出患者髓核内Fas基因表达与普通椎间盘突出患者、新鲜尸体髓核内Fas基因表达相比较，差异无显著性意义(P>0.05)。结果可见家族性椎间盘终板中Fas基因的表达增加可能是继发性的，可以通过阻止终板退变来达到阻止椎间盘退变的目的。
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兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸后的影像及组织病理学变化
背景：髓核摘除后椎间盘会随时间出现什么样的影像学及组织病理学变化，目前尚不明确。
目的：观察兔腰椎间盘髓核穿刺抽吸术后影像学及组织病理学的变化。
方法：32只日本大耳白兔，用21号针头行L3/4椎间盘后外侧穿刺抽吸出部分髓核组织，L2/3椎间盘作为正常对照椎间盘，于抽吸后2，4，8，12周时按照分组取8只兔子行腰椎侧位X射线检查，测量L3/4、L2/3高度并计算椎间盘高度指数，行正中矢状位MRI检查及椎间盘组织病理学检查。
结果与结论：髓核抽吸后2，4，8，12周椎间盘高度呈逐渐降低趋势，但8-12周变化减小，与正常对照组椎间盘相比，各时间点椎间盘高度指数显著降低(P<0.05)。抽吸后2，4，8，12周的髓核信号强度随时间逐渐降低，8周时已达改良Thompson分级标准的4级。抽吸后凝胶状髓核组织随时间逐渐出现裂隙，形态逐渐紊乱，12周时呈现明显的纤维化表现，髓核4周时出现较多的类软骨细胞，呈现活跃状态，髓核细胞明显减少，抽吸后8，12周髓核内纤维样细胞增多，类软骨细胞数量减少，纤维环随时间逐渐出现扭曲，排列紊乱，突起，出现分层、纤维断裂现象。说明后外侧纤维环穿刺髓核抽吸后，兔腰椎间盘X射线高度、MRIT2加权信号强度随时间逐渐降低、减弱，椎间盘组织逐渐出现退变病理改变，但8-12周其变化趋于缓和。 -
人工椎间盘与人工髓核置换治疗腰椎间盘突出的临床比较
目的探讨腰椎间盘突出症患者行人工椎间盘与人工髓核置换的临床应用价值及差异.方法对2000年5月-2005年4月行人工腰椎间盘置换的12例与行人工髓核置换的28例患者进行比较分析.结果行人工腰椎间盘置换的12例患者平均随访17.5(6～30)月,临床评价:优9例,良2例,尚可1例;行人工髓核置换的28例患者平均随访12(4～18)月,临床评价:优19例,良5例,尚可2例,另有2例术后1个月出现假体移位并症状复发,后再次手术取出.结论腰椎人工椎间盘与人工髓核置换均可恢复椎间隙高度,且近期疗效满意,后者手术易操作,创伤小,费用低,更易为术者和患者所接受.
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蛋白组学分析间充质干细胞向髓核分化的研究进展
骨髓间充质干细胞作为修复退变椎间盘的种子细胞，在组织工程领域研究较热。干细胞分化是通过动态的基因水平变化精确控制的，而基因水平与蛋白水平往往不是一一对应的。所以，研究间充质干细胞分化的蛋白质组学对了解向髓核分化的分子动力学机制有重要意义。本文将对目前蛋白组学在组织工程椎间盘领域的研究成果及技术进展作一综述。
