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腰椎间盘突出巧护理
目前,腰椎间盘突出症的发病率已经仪次于感冒,成为引起腰腿痛常见的疾病,给我们的生活造成了许多困难与不便,因此不得不防.哪种体位对椎间盘的压力小腰椎间盘位于腰椎椎体之间,像一个软垫子一样,对腰椎椎体起着支撑、连接和缓冲的作用.腰间盘中间是髓核,其85%是水分.随着年龄增大,髓核的水分会降低,腰椎的灵活度也会越来越差.为了维持椎体的稳定性,在椎体四周有韧带,前韧带宽,后韧带窄,导致后面有些地方缺乏保护,这也是容易发生椎间盘突出的部位.由于我们身体里面受到的压力不同,椎间盘的形态可以改变,如果是一个肥胖的人,或者背着重物,那么椎间盘就会向椎管内突出,压迫神经、脊髓,造成腰痛腿痛.
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椎间盘突出什么坐姿好
椎间盘是相邻两个椎体间的一个弹性结构,由外层坚韧无弹性的纤维环以及其内部胶冻状的髓核组成,具有承载压力和缓冲冲击震动的重要功能.当椎间盘承受过度压力和扭转力时,椎间盘就会退变、突出.实际上人体腰椎的退变从20岁就开始了,因此,发生腰椎间盘突出是人体衰老的自然生理过程.
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腰椎间盘突出症患者的自我防护
人体椎间盘从20多岁便开始退行性变性.步入中年以后,纤维环因变性老化而失去弹性,出现裂隙.如果搬重物用力过度,或身体姿势不正,用力不均匀时,容易使腰椎受力部位裂隙加大,椎间盘内髓核膨出,压迫神经,出现下肢及腰背部麻木、酸胀、疼痛、抽筋等症状.因压迫部位及程度的不同,症状各异,严重者可剧痛难忍,持续不断,失去自理能力.经理疗牵引、药物治疗可能缓解症状,但常会因受凉、疲劳、取物不慎而复发,影响生活及工作.
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肿瘤坏死因子α对髓核细胞Ⅱ型胶原基因表达影响
目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠髓核细胞Ⅱ型胶原基因表达的调节作用.方法 通过酶消化法原代培养大鼠髓核细胞,然后将髓核细胞随机分为4组:TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组.利用RT-PCR检测髓核Ⅱ型胶原的表达.结果 TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组比较,Ⅱ型胶原基因表达明显减少.结论 TNF-α能够抑制髓核细胞Ⅱ型胶原表达.
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腰椎间盘突出合并骨化术后35例护理及分析
椎间盘是椎体之间的一种弹性结构,包括椎问纤维环和髓核,髓核被包围在纤维环当中,椎间纤维环的后部比较薄弱,容易破裂.我院自2000年1月-2008年10月手术治疗腰椎间盘突出合并骨化35例,占同期腰椎间盘突出症的7.3%,现结合文献就其原因、临床特点以及手术等问题分析如下.
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温阳止痛汤加减治疗腰椎间盘突出疗效观察
腰椎间盘突出症是由于腰椎间盘发生退变与外力损伤等因素,使纤维环部分破裂,髓核从纤维环的缺损处向外膨出,压迫脊神经根或马尾神经,引起以腰痛及一系列神经根症状为特点的病症.现代社会的发展及生活节奏的不断加快,腰椎间盘突出症的发病也越来越普遍.
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牵引推拿手法治疗腰椎间盘突出症153例体会
腰椎间盘突出是引起腰腿痛常见疾病,简称"腰突症".是指由于腰椎间盘退变或过劳致纤维环部分或全部破裂,连同髓核一并向外突出而压迫神经根或脊髓引起腰腿痛和一系列神经症状.此病多发生于青壮年.罹患后大多有一侧或双侧腰腿痛.如不及时治疗,可长期影响生活和工作.笔者采用牵引、推拿手法治疗腰突症效果明显.报告如下:
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259例腰椎间盘突出症的中医护理
腰椎间盘突出症是骨科常见病、多发病之一,是指腰椎间盘的纤维环破裂,其内的髓核连同残存的纤维环和覆盖在环上的后纵韧带组织向椎管内或腰椎间盘的后外侧突出,压迫附近的脊柱神经而致腰腿痛的一种临床病变,好发于20岁~50岁的青壮年,男多于女.
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臭氧微创手术护理配合与体会
臭氧髓核氧化法是一种新兴的外科手段,资料表明臭氧微创手术疗效显著,安全系数高,风险小,起效快,无明显并发症,恢复快,住院时间短,费用低,治愈率高,是近年来治疗椎间盘突出症先进的微创技术.
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腰椎间盘突出症术后中西医结合康复疗法护理疗效观察
腰椎间盘突出症(LIDP),是因椎间纤维环退行性改变或外伤致纤维环破裂,髓核从裂隙中突出,使相应的神经根受到刺激或压迫而出现的一系列症状和体征.它是骨科的常见病,多发病,以青少年居多.
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腰椎间盘突出症病人的家居锻炼教育
腰椎间盘突出症是一种因腰椎间盘变性,破裂后髓核突向后方或突出至椎骨,致相邻神经根遭受刺激或压迫而出现一系列临床症状的多发病、常见病[1].
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腰椎间盘突出50例CT征象分析
椎间盘突出是指椎间盘的髓核及部分纤维环向周围组织突出,压迫相应脊髓和神经根所致的一种病理状态,多发生在脊椎活动较大的部位,以腰椎间盘突出为常见[1].腰椎间盘突出症临床表现与突出的椎间盘间隙水平有直接关系,表现为腰背痛伴下肢放射性疼痛、坐骨神经痛、肢体麻木和间歇性跛行.CT早已成为诊断椎间盘突出的有效方法之一,根据我科近5年所做的腰椎CT资料收集50例报告如下.
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儿童钙化性椎间盘病(附一例报告)
1病例男,6岁,颈痛1年,并颈部少许偏歪.拍颈椎侧位片及CT片示C2,3椎间盘团块状,碎裂状钙化,以髓核为主,并向右前方脱出(图1,2).
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脊髓型颈椎病手术治疗新进展
脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)是颈椎病严重的一种类型,占颈椎病的5%~10%,是以颈椎退变为基本病理基础,继发形成中央后突出髓核、椎体后缘骨赘、增生肥厚的黄韧带或钙化的后纵韧带等,导致脊髓受压和(或) 脊髓血供障碍引起的脊髓功能障碍性疾病,造成患者生存质量严重下降甚至危及生命.
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椎间盘内臭氧注射与注射后置管治疗腰椎间盘突出症所致疼痛的疗效观察
臭氧髓核氧化术是腰椎间盘突出症介入治疗的较理想方法之一,在国内少有盘内注射后置管的文献报道,笔者对比分析我院248例患者行椎间盘内注射与盘内注射后置管的临床疗效.
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腰椎间盘突出切吸
本文报道了我院采用切吸仪(APLD)[2]行腰椎间盘切吸术600例的体会.髓核切吸平均重量1.8 g,经1个月~12个月的随访,优良率2000年以后达94%,2000年以前90%.经皮腰椎间盘切吸术是20世纪80年代在西方国家广泛应用于临床治疗腰椎间盘突出的新方法,据国内外多数报道,疗效满意,创伤小,痛苦少,费用低,时间短,一次性治疗率高,无严重并发症.笔者认为应严格选择适应证.精确定位下施术是非常重要的.
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炎症因子对腰椎间盘退变影响的研究
腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc hernia,LDH)为临床常见病之一,是指椎间盘的髓核或部分软骨板通过它周围环状韧带的薄弱点突出,压迫神经根或马尾神经导致腰痛和坐骨神经痛的综合征.椎间盘组织退变被认为是腰椎间盘突出症的病理基础[1],研究表明大约23%的腰腿痛患者的病因与椎间盘的退行性改变有关.
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论椎间盘突出(不等于≠)椎间盘突出症
椎间盘突出是因腰椎间盘退变、萎缩、破裂后出现椎间盘形态组织学的改变,随着CT、MRI等技术的展开应用,虽然许多人的椎间盘组织形态学显示有椎间盘突出而临床上并无症状,虽有突出症经治疗后症状好转,但形态学并无改变,这些突出的椎间盘都需要手术吗?这之间如何存在着互相关联的矛盾,笔者与同道商榷.
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腰椎间盘突出症合并骶神经根管囊肿的诊治
腰椎间盘突出症是骨科常见疾病,但同时合并有骶神经根管囊肿的病例较少.我们自2005年4月至2009年10月共收治腰椎间盘突出症合并骶神经根管囊肿患者9例,均行小切口手术切除突出髓核、囊肿抽吸加生物蛋白胶封闭治疗并取得良好效果.
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体外三维支架诱导脂肪干细胞向髓核样细胞的分化
背景:髓核组织工程被认为是椎间盘退变修复的理想方法,种子细胞是髓核组织工程的关键因素,但髓核细胞来源有限.目的:探讨兔脂肪干细胞在体外三维支架诱导培养条件下能否向髓核样细胞分化.设计、时间及地点:细胞.支架学体外观察,于2008-07/12在解放军北京军区总医院全军骨科研究所完成.材料:清洁级3月龄日本大耳兔3只,由北京实验动物技术有限公司提供.医用级壳聚糖为浙江金壳生物化学公司产品.方法:无菌条件下切取兔皮下脂肪组织,胶原酶消化法分离培养兔脂肪干细胞.取传至第2代细胞制成细胞悬液50 μL(5×10~6个细胞),与150 μL壳聚糖-藻酸盐复合物混合,置入12孔板,室温下20 min左右形成凝胶状.设立3组,对照组仅添加含体积分数为10%胎牛血清的DMEM高糖培养液2 mL;低氧诱导组、正常氧气诱导组均加入含牛血清白蛋白、转化生长因子β1、地塞米松、维生素C、BMP-7、1%ITS-plus、体积分数为10%胎牛血清的DMEM液,然后分别通气体积分数为2%的O_2和20%的O_2.各组置入37℃、体积分数为5%的CO_2饱和湿度培养箱中培养21d.主要观察指标:组织形态学观察,蛋白多糖水平,Ⅱ型胶原水平.结果:扫描电镜显示细胞在支架内正常黏附,细胞绒毛清晰可见,生长状态良好,番红O染色与阿利辛蓝染色均呈阳性,产生较多的蛋白多糖.随时间延长,对照组脂肪干细胞产生的蛋白多糖、Ⅱ型胶原水平均无明显变化;低氧诱导组、正常氧气诱导组脂肪干细胞产生的蛋白多糖、Ⅱ型胶原水平均显著增加,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.001,P<0.05);且低氧诱导组产生蛋白多糖、Ⅱ型胶原水平均多于正常氧气诱导组(P<0.05,P<0.01).结论:在适当的诱导条件下,兔脂肪干细胞在壳聚糖-藻酸盐凝胶支架中可以向髓核样细胞分化,产生与髓核组织相同的细胞外基质,且低氧状态下诱导效果较好.