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麻风治愈者眼线虫1例
临床资料 患者女,54岁,藏族,牧民.PB型麻风病治愈4年余.患者因右眼异物感,溢泪,眼分泌物增多5年,以右上睑倒睫行麻风畸残矫治手术(中国-荷兰西藏麻风畸残矫治手术项目)而就诊.体格检查:系统检查无异常.麻风眼睑病专科情况:右眼视力正常,有溢泪,无睑外翻,上睑内翻有倒睫,无翼状胬肉,无角膜病,结膜发红,下睑外眦侧见白色分泌物.左眼:无异常发现,家族中无类似病史.术前用2%可卡因滴眼后消毒时肉眼可见右下睑结膜囊处3条乳白色线状分泌物尚有活动,用消毒镊取出2条送化验室镜检,结果为"结膜吸吮线虫".
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麻风治愈者眼结膜吸吮线虫病1例
患者张,男性,64岁.L型麻风治愈.右眼闭合不全并下睑外翻,结膜充血,畏光、流泪多年.曾按结膜炎给予激素及抗生素眼药水,未见好转.近年来眼痒及异物感加重,眼分泌物增多,时有眼痛,肿胀,多方求医均无好转.1997年11月眼科检查时从右眼结合膜囊深处检出线虫;经山东医大寄生虫学教研室鉴定,虫体呈乳白色、线状,两端细,长15~20 mm,直径约0.3 mm;染色镜检,头端可见口囊,有内外两圈乳突,体表可见皱折形成的锯齿状锐利横纹,尾端有交合刺;鉴定为眼结膜吸吮线虫.用2%可卡因滴眼,线虫显露,以棉签轻刮取出虫体,症状消失.
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苯丙胺类物质滥用者大脑结构改变的磁共振成像研究进展
苯丙胺类物质主要是指于上世纪末开始出现的甲基苯丙胺(冰毒)、3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(摇头丸)等新型毒品.同海洛因、可卡因等传统毒品相比,新型毒品具有精神依赖性强、认知功能损害明显等特点[1].
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吗啡和精神兴奋剂的行为敏感化及其神经生物机制
反复注射精神兴奋剂如可卡因(cocaine,COC)、安非他明(amphetamine,AMPH),会引起部分由药物导致的行为的逐渐增加,这不是由运动中枢直接激发的简单运动,而是由精神或心理因素诱发,对环境刺激进行感知运动整合后产生的,被称为精神运动(psychomotor)[1].中枢神经抑制剂如吗啡(morphine,MOR)等,也具精神运动的兴奋效应,但其药效的发挥是双阶段的(biphasic):在低剂量时刺激精神运动;而在高剂量,当药物尚未被完全吸收时,也表现出刺激效应,完全吸收后则抑制精神运动[2,3].
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光遗传技术在可卡因成瘾机制中的应用
目的 运用系统综述方法评价光遗传技术在可卡因成瘾机制中的应用.方法 以“光遗传技术”、“成瘾”、“可卡囚”等为关键词,通过检索中国期刊全文数据库、中国生物医学数据库、万方数字化全文期刊、维普全文数据库以及PubMed、SCIENCEDIRECT、SPRINGERLIN数据库,筛查符合纳入标准的文献,采用了定性系统综述.结果 分析纳入的文献后,结果显示:光遗传技术具有高空间及时间分辨率、低组织损伤等优势,其应用不仅证明了传统的中脑边缘多巴胺系统理论在可卡因成瘾机制中的重要作用,也弄清了相关核团之间的部分投射关系.关于多巴胺、谷氨酸等神经递质、突触重塑的分子机制研究也因此取得了飞速的进展.结论 光遗传技术的应用赋予了实验研究在探索成瘾涉及的神经回路和分子机制方面极大的潜力,为深入了解可卡因成瘾的机制开辟了新的路径,为成瘾的治疗方法开拓了广阔的前景.
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可卡因滥用的多巴胺能药物治疗
可卡因是一种从古柯叶中提取的生物碱,是一种强效的中枢神经系统兴奋剂,也是已知的易成瘾的物质之一.必须要有快速有效的方案来治疗这种强效毒品的成瘾者.行为学观察证实,在戒毒后的头十周内是一个窗口期,在这段时间内复发的可能性大,因此,寻找一些能帮助成瘾者度过戒断初期的药物来使他们成功戒毒是很有必要的.
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急性毒品中毒的诊断与治疗
我国1997年修订的<刑法>第357条规定[1]:"毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定的其他能够使人形成瘾癖的麻醉品和精神药品".
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短时间吸食多品种大剂量毒品致死1例
患者,男,46岁,因吸食可卡因30 min后出现休克,由120急送我科救治.入院时患者神志不清,双瞳等大等圆,对光反应灵敏,头及四肢间断抽动,烦躁不安,面色苍白,大汗淋漓,口腔内有大量分泌物,四肢湿冷,双手及膝关节以下均明显发绀,颈软,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及少许干湿啰音,心率齐,心音低,腹平软,无肌紧张,四肢肌张力正常,病理反射未引出.据患者陪同人员介绍,患者在入院前24 h内多次吸食麻果、K粉等,出现胸痛及肌肉酸痛后,为减轻疼痛又服用了可卡因,30 min后就出现了休克表现.
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可卡因诱导大鼠睾丸细胞凋亡的研究
目的:探讨长期使用可卡因导致睾丸损害中细胞凋亡的作用.方法:实验组每天给25 d龄雄性Wistar大鼠皮下注射盐酸可卡因(15 mg/kg),共80 d.对照组每天给相同剂量的普通生理盐水,共80 d.在可卡因使用的第20、40、80 d分别处死动物并取睾丸,用TUNEL、流式细胞技术检测睾丸细胞凋亡的情况.结果:细胞凋亡在使用可卡因20 d出现,40 d达高峰,且持续80天才开始下降,同对照组相比差异有显著性意义(P<0.05).流式细胞分析出现凋亡峰.结论:使用可卡因可以导致大鼠睾丸细胞显著凋亡,导致睾丸损害的机制可能与细胞凋亡有关.
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常见毒品对大脑神经元损伤的研究进展
随着药理学、分子生物学的快速发展,常见毒品对大脑神经元损伤机制的研究日益深入,包括对神经递质的影响,氧化应激带来的细胞损伤以及线粒体功能障碍引起的细胞凋亡等;对损伤神经元的生物电信号的检测也是对其损伤机制的研究之一。本文通过系统阐述常见毒品对大脑神经元损伤机制的研究进展,以及对不同毒品造成相应脑区的损伤进行总结,为以后进行神经元保护工作奠定理论基础。
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可卡因对新生兔肝肾功能损害的研究
目的 探讨妊娠期慢性使用可卡因对新生兔肝脏、肾脏的影响.方法 将24只怀孕的日本长耳白兔随机分为实验组和对照组,每组12只.两组均于怀孕15 d至分娩(30~31 d),分别从耳缘静脉注射可卡因(剂量为5 mg·kg-1·d-1)或0.9%氯化钠溶液(剂量为1 mL·kg-1·d-1).检测血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总蛋白(TP)、总胆红素(T-BiL)、直接胆红素(D-BiL)、清蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Cr)、血糖(Glu).肝细胞中细胞色素P450含量.结果 实验组血清AST、ALT、γ-GT、TP、ALP、BUN、Glu均高于对照组(P<0.01),血清ALB、D-BiL、TBA、Cr、UA均低于对照组(P<0.01).实验组P450含量高于对照组(P<0.01).结论 妊娠期使用可卡因对新生兔肝脏、肾脏造成严重损害造成新生兔高胆红素血症.
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应注意药名一字之差
药名中一字之差的有地巴唑与他巴唑、利血平与利血生、肌醇与肌苷、可待因与可卡因、心得安与心得宁、消炎痛与消心痛、氨酰胆碱与氨甲酰胆碱、氟胞嘧啶与氟尿嘧啶、阿糖腺苷(Aγα-A)与阿糖胞苷(Aγα-C)等等.皆因药名名称繁多,药物名一字之差致使有些药名极易混淆.在使用和发药时应引起重视,否则引起药疗事故.为此,我们整理一字之差药品名供参考.
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可卡因对新生兔大脑的影响
目的:探讨孕兔使用可卡因对新生小兔大脑的影响.方法:采用日本长耳白孕兔作为观察动物,随机分2组;实验组(n=12)和对照组(n=12);实验组使用盐酸可卡因,用生理盐水稀释为5 mg/ml,按5 mg/(kg*d)由耳缘静脉注入;对照组注射生理盐水,剂量为1 ml/(kg*d),自怀孕第15 d 开始每天注射直至分娩;取新生小兔脑组织分别作常规HE染色光镜下显微形态观察、电镜超微结构观察并作脑组织细胞凋亡的检测、脑受体--5-羟色胺受体(5-HTR)的检测.结果:可卡因可造成小兔脑组织神经轴突发育异常,脑组织凋亡细胞大量产生以及脑组织中5-HTR发育受抑制.结论:孕兔使用可卡因能对新生兔的发育造成损害,尤其是对大脑造成损害.
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EGCG通过 PICK1抑制可卡因小鼠的自发活动机制研究
目的:观察EGCG对可卡因小鼠自发活动的影响,并探讨其作用机制。方法通过小鼠腹腔注射可卡因,预先给予EGCG进行干预,采用行为学检测小鼠的自发活动,采用Western blot 的方法检测小鼠伏隔核PICK1蛋白的表达。结果EGCG可抑制可卡因所致小鼠自发活动的增强,并且减少小鼠伏隔核 PICK1蛋白表达。结论EGCG可能对可卡因所致的药物成瘾有防治作用,其作用可能与抑制伏隔核PICK1蛋白表达有关。
关键词: EGCG 蛋白激酶C相互作用蛋白1 可卡因 自发活动 -
PICK1/AMPA在药物成瘾后伏隔核突触可塑性中的研究进展
药物成瘾是由依赖性药物(如吗啡、海洛因、可卡因或酒精等)与大脑奖赏系统相互作用产生的慢性、复发性脑病,主要表现为强迫性用药和对药物的持续性渴求,中脑-边缘多巴胺奖赏系统中的伏隔核( Nucleus accumbens,NAc)和腹侧被盖区是参与药物成瘾重要的两个核团.
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可卡因成瘾的功能神经影像学进展
SPECT、PET及FMRI作为功能成像已经应用于可卡因成瘾的研究.通过对首次应用可卡因以及可卡因成瘾后的戒断期、渴求期及注射可卡因后等阶段进行功能成像发现了不同结果,但扣带回前部、中脑腹侧被盖区、伏隔核、杏仁核及额叶皮质等脑区、核团参与了可卡因成瘾过程.
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可卡因滥用所致的心血管系统病理损害
目前通常认为可卡因滥用所致的死亡是由于单次大剂量使用引起的,事实上除了少数是药物过量而引起急性中毒外,多数可卡因引起的死亡和可卡因在血液中的浓度水平并不紧密相关.长期应用可卡因,使机体在分子、细胞和组织水平发生一系列的改变,而这些改变可导致猝死.其中,可卡因导致心血管系统的损害是十分重要的因素.可卡因引起心脏的改变包括冠状动脉硬化、痉挛、动脉夹层,心肌肥大、坏死等病变.本文对近年来此领域的研究进展做一综述.
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可卡因对胎鼠脑细胞DNA含量的影响
目的探讨不同剂量可卡因对胎鼠脑细胞DNA含量的影响.方法实验组每日分别给妊娠Wistar大鼠皮下注射不同剂量的盐酸可卡因15天.对照组每日给相同剂量的普通生理盐水15天.在可卡因使用的第15天分别取胎鼠大脑组织.用流式细胞技术检测脑细胞DNA含量及细胞凋亡.结果在使用可卡因15 mg/kg和25mg/kg组出现脑细胞凋亡,且脑细胞DNA含量减少,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),而1.5mg/kg组未出现脑细胞凋亡.结论使用大剂量可卡因可以诱导胎鼠脑细胞凋亡,导致胎鼠脑细胞DNA含量减少.
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多巴胺受体在可卡因诱导的转录因子CREB活化中的作用
目的研究多巴胺受体在可卡因诱导的转录因子CREB磷酸化活化中的调控作用.方法采用D1和D3多巴胺受体抑制剂,应用Western blotting检测D1与D3多巴胺受体在可卡因诱导的cAMP反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化活化中的作用及D1和D3多巴胺受体抑制剂本身对CREB磷酸化活化的影响,进一步应用Westernblotting检测细胞外信号调节激酶(ERK)在CREB磷酸化活化中的作用.结果 D1多巴胺受体抑制剂阻止可卡因诱导的CREB磷酸化活化,而D3多巴胺受体抑制剂促进可卡因诱导的CREB磷酸化活化,D1和D3多巴胺受体抑制剂本身不能诱导CREB磷酸化活化.MEK的特异性抑制剂SL327可以抑制可卡因诱导的CREB磷酸化活化.结论 D1和D3多巴胺受体对CREB的磷酸化活化起反式调控作用,并且这种反式调控作用依赖于ERK信号通路.
关键词: 可卡因 多巴胺受体 cAMP反应元件结合蛋白 细胞外信号调节激酶 基因表达 -
孕期摄入可卡因对儿童期问题行为的影响
孕期是胎儿在母体内发育成熟的关键时期,此时母体的异常变化或刺激会对胎儿的发育及其出生后的身体、心理成长造成不利的影响.本文通过对儿童期问题行为及可卡因(cocaine)作用机制的分析,探讨孕期摄入可卡因对儿童出现学业、情绪、药物滥用及攻击行为等多种问题行为的影响,为指导母亲孕期的正常行为以促进儿童的健康成长提供理论依据.