吸食可卡因致急性心肌梗死一例

自1982年首次报道使用可卡因致心绞痛和心肌梗死以来,因滥用可卡因来医院就诊的患者逐年增多,除致中枢神经系统损害以外,心血管系统相关事件,包括心绞痛、心肌梗死、心肌病、感染性心内膜炎、心源性猝死等也明显增多[1,2].

短暂性左室心尖球囊综合征

在心电图上,ST段抬高而伪似心肌梗死图形的常见临床情况有正常变异(尤其见于非洲裔美国人)、急性心包炎、冠状动脉痉挛、左室室壁瘤、左束支阻滞、肥厚型心肌病、急性心肌炎、可卡因滥用、肺栓塞等.

常用毒品对树突细胞功能和HIV感染的影响研究进展

树突细胞(Dendritic cells,DCs)可以捕获黏膜感染部位的HIV并携带至引流淋巴结,促进CD4+T淋巴细胞感染,DC-SIGN(CD209)在这一过程中起了至关重要的作用.吸食毒品会增加HIV感染机会,海洛因、甲基苯丙胺和可卡因是吸毒者常用的毒品,毒品作用于相应受体促使下游信号通路激活,调控DC-SIGN表达,削弱了免疫细胞对HIV的抑制功能,从而在多个环节促进HIV感染.考虑到不同毒品对人体免疫功能的复杂影响,该文重点对常用毒品、DCs和HIV感染之间的关系进行描述,特别是对信号通路在这个过程中的作用进行综述.

可卡因诱导大鼠阴茎细胞凋亡的研究

吸食可卡因所引起的各种医学和社会问题愈来愈引起人们的关注,我们通过动物实验探讨长期使用可卡因与阴茎细胞凋亡的关系.报告如下.

可卡因对新生兔肝脏损害的研究

目的 探讨妊娠期慢性使用可卡因对新生兔肝脏的影响.方法 将怀孕的24只日本长耳白兔随机分为药物观察组和盐水对照组.两组均于怀孕15 d开始至分娩为止(约30～31 d),分别从耳缘静脉注射可卡因[剂量为5 mg/(kg·d)]或生理盐水[剂量为lmL/(kg·d)].检测血清中AST,T-B IL,ALB,肝组织中GSH.结果 (1)血清AST和T-BIL,观察组高于对照组(P＜0.001).(2)血清ALB,观察组低于对照组(P＜0.001).(3)肝组织中GSH,观察组低于对照组(P＜0.001).结论 妊娠期使用可卡因对新生兔肝脏造成严重损害.

孕兔使用可卡因对新生兔肾脏损害的研究

目的探讨孕兔长期使用可卡因对新生兔肾脏的影响。方法24只孕兔随机分为二组,观察组孕兔静脉注射可卡因[5 mg/(kg·d)],对照组注射生理盐水[1 ml/(kg·d)],每日一次,实验自兔怀孕15 d开始至分娩为止。收集153只新生兔血、尿标本,取肾脏作组织病理学检查。结果(1)肾脏光镜下观察无明显异常。电镜下观察组肾小球毛细血管上皮细胞足突融合、线粒体和滑面内质网肿胀,肾小管上皮细胞肿胀。(2)血尿素氮和肌酐两组差异无显著性(P>0.05),血和尿微量球蛋白在观察组分别为(0.090±0.030)mg/L、(0.090±0.020) mg/L,较对照组的(0.040±0.010) mg/L 、(0.050±0.020)mg/L显著增高(P<0.01);尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在观察组为(9.6±2.8)U/L,显著高于对照组(1.9±0.6)U/L (P<0.01);尿表皮生长因子观察组为(2.4±0.8)mg/L,对照组为(3.3±1.2)mg/L(P<0.05)。结论孕兔长期使用可卡因将对新生兔肾脏造成损害。血、尿β2-MG和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶的检测为肾损害的敏感指标。表皮生长因子参与肾脏受损后的恢复。

《婚姻与性治疗》技术标准建议书(续)

8.3 性欲旺盛/性成瘾8.3.1 定义过度的性欲望.8.3.2 病因 1)女性体内雄激素水平过高;2)颞叶损伤(Peck氏病,老年性痴呆、头部损伤、单纯性疱疹、脑炎);3)脱抑制药物:酒精、安非它明、可卡因;4)精神病(尤其是躁狂状态);5)人格障碍;反社会型、自恋型、表演型、边缘型.

可卡因长期滥用者面中部骨髓炎1例报道

早期鉴别ANCA相关小血管炎

1 概述系统性小血管炎是一组自身免疫性疾病,以血管壁的炎症和纤维素样坏死为病理特征.大多数小血管炎病因不明,即原发性小血管炎;尚有部分小血管炎继发于其他因素,如结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征等)并发的血管炎、药物(肼屈嗪、丙基硫氧嘧啶、可卡因、别嘌呤醇)诱发的血管炎,等.

对抗滥用药物的疫苗研究概况

滥用药物不仅危害个人健康,而且绝大多数被滥用的药物还涉及到违法、犯罪行为,给家庭和社会带来严重的经济、安全等问题.由于目前对许多种类滥用的药物尚无有效的彻底治疗措施,近10年来,许多学者探索了使用针对所滥用的药物的疫苗进行主动或被动免疫在解除药瘾,以及治疗超大剂量摄入药物和这些药物所造成的神经毒性方面的可能性.本文系统介绍了对抗可卡因、尼古丁、苯环利定和去氧麻黄碱4种药物疫苗的研制、临床前研究、甚至人体试验的概况,以及对它们的临床应用前景的估计.

LC-MS/MS法测定豚鼠毛发中可卡因及其代谢物苯甲酰爱康宁

本实验旨在建立豚鼠毛发中可卡因及其代谢物苯甲酰爱康宁的液相色谱-串联质谱分析方法,并考察单次给药后豚鼠毛发中可卡因和苯甲酰爱康宁的质量浓度.毛发洗涤、晾干后剪成1～2 mm小段,取20 mg,加入0.1 mol·L-1 HCl 1 mL和内标溶液(50 ng·mL-1 d3-可卡因和d8-苯甲酰爱康宁) 20 μL,50 ℃水浴中酸水解过夜;调pH为中性,用二氯甲烷液液提取,移取有机相于60 ℃水浴下挥干,用甲醇100 μL复溶,进样5 μL.目标化合物用Allure PFP丙基柱分离,以甲醇-20 mmol·L-1乙酸铵(0.1%甲酸)(80∶ 20)为流动相.质谱采用电喷雾电离-正离子模式(ESI+),多反应监测模式(MRM).动物实验:豚鼠8只分两组,分别以10和0.4 mg·kg-1的剂量腹腔注射盐酸可卡因水溶液一次,在给药后d 7和d 14分色剃取毛发进行检测.结果显示,毛发中可卡因和苯甲酰爱康宁的低检出限均为1 pg·mg-1,在5～250 pg·mg-1线性良好(r2≥0.999 7).在给药后d 7收集的豚鼠毛发中同时检测到可卡因和苯甲酰爱康宁;d 14收集的毛发中只检测到可卡因.所建 LC-MS/MS 法灵敏度高,特异性强,适用于豚鼠毛发中低质量浓度的可卡因和苯甲酰爱康宁的分析.

酮康唑对可卡因致小鼠肝毒性的保护作用

目的 澄清酮康唑对可卡因所致小鼠肝脏损伤具有有害的还是有益的影响.方法 采用可卡因致小鼠肝损伤模型,分别使用预防性和治疗性给药两种实验方法.所有动物处死后,观察血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝脏中的还原性谷胱甘肽(GSH)和氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量变化和丙二醛(MDA)的含量,并进行组织病理学检测.结果 单纯给予可卡因,血清中GPT, GOT 和LDH 活性升高,肝组织中MDA含量增加,GSH / GSSG比值下降.与单纯给予可卡因相比,预防性或治疗性给予酮康唑能够显著地降低血清中GPT,GOT 和 LDH活性,并且肝组织中MDA含量下降,GSH/GSSG比值回升.经过酮康唑处理后,肝脏的病理损伤程度也有明显的改善.结论 酮康唑能对可卡因引起的急性肝脏损害有一定的保护作用.

大蒜素对可卡因致小鼠急性肝损伤的防治作用

目的 探讨大蒜素对可卡因所致急性肝损伤的防治作用. 方法 采用可卡因致小鼠急性肝损伤模型,分别预防性和治疗性给予大蒜素.预防性给药时,分别给小鼠ip大蒜素7.5,15和30 mg·kg-1,每天1次,共4 d,d 4给大蒜素30 min后sc可卡因75 mg·kg-1制备急性肝损伤模型;治疗性给药时,在sc可卡因75 mg·kg-130 min后分别一次性ip大蒜素10,20和40 mg·kg-1.在给予可卡因(预防性给药)或大蒜素(治疗性给药)24 h后处死小鼠,观察血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(MDA)含量,并进行组织病理学观察. 结果 单纯给予可卡因,血清中GPT,GOT和LDH活性升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量变性坏死细胞.与单纯给予可卡因相比,预防性和治疗性给予大蒜素可明显降低血清中GPT,GOT和LDH活性,并使肝组织中GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小. 结论 大蒜素可抑制可卡因引起的急性肝损伤,对可卡因所致急性肝中毒可能具有一定的治疗作用.

100Hz电针对大鼠可卡因CPP重建的影响

目的:探讨100Hz电针对大鼠可卡因条件位置偏爱(Conditioned Place Preference,CPP)重建的影响.方法:采用可卡因诱导大鼠CPP重建模型,观察100 Hz电针对大鼠可卡因CPP重建的作用及选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI对电针作用的影响.结果:100 Hz电针5次刺激抑制了可卡因(5 mg/kg)引燃CPP重建,nor-BNI(10μg/5μl)翻转了电针对可卡因CPP重建的抑制作用.结论:多次电针可通过κ阿片受体抑制可卡因引燃CPP的重建.

可卡因的欣快效果与脑中多个生化过程相关

近,美国研究人员使用遗传突变小鼠进行的研究显示,可卡因导致的欣快体验不仅仅与脑内多巴胺递质系统相关,也与其它几种递质系统相关,他们由此认为,治疗可卡因依赖的方法也应针对多个环节方能有效.

100Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体抑制可卡因CPP的表达

目的:探讨100Hz电针抑制大鼠可卡因条件位置偏爱(Conditioned Place Preference,CPP)表达的机制.方法:采用可卡因诱导大鼠CPP模型,观察(1)选择性κ阿片受体拮抗剂nor-BNI加100 Hz电针对可卡因CPP表达的影响；(2)每次电针前给大鼠双侧伏隔核内注射nor-BNI,能否阻断电针对可卡因CPP的表达；(3)电针处理可卡因CPP大鼠伏核组织中κ阿片受体mRNA表达的变化.结果:(1)10μg/5μlnor-BNI侧脑室给药或0.3μg/1μl nor-BNI伏隔核内微注射预处理给药都能翻转100Hz电针对可卡因CPP的抑制作用；(2)100Hz电针能显著增加可卡因CPP大鼠伏隔核内κ阿片受体mRNA的表达.结论:100 Hz电针通过激活伏隔核内κ阿片受体从而抑制可卡因CPP的表达.

可卡因对性成熟期大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶基因表达的影响

目的:研究可卡因对大鼠睾丸谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase GSH-PX)基因表达的影响.方法:性成熟期健康SD雄性大鼠皮下注射可卡因制造吸毒动物模型.化学比色法检测睾丸氧化应激指标;半定量RT-PCR方法检测睾丸组织的GSH-PXmRNA表达.结果:可卡因处理第7天,实验组GSH-PX活性、MDA含量与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);而GSH-PXmRNA水平显著高于对照组(P＜0.05).可卡因处理第14天,实验组GSH-PX活性显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),而GSH-PX mRNA水平显著高于对照组(P＜0.05).可卡因处理第21天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05).可卡因处理第28天,实验组GSH-PX活性及mRNA表达水平显著低于对照组(P＜0.05),MDA含量显著高于对照组(P＜0.05).结论:可卡因对大鼠睾丸的损伤作用可能与其抑制GSH-PXmRNA基因表达有关.

苯丙胺类中枢兴奋剂滥用防治

一、概述苯丙胺类中枢兴奋剂(Amphetamine-type Stimulants,ATS)属于精神兴奋剂(psychostimulants);由于此类物质可兴奋皮质,故又称为精神运动兴奋剂(psychomotor stimulants).同属精神兴奋剂的除ATS外,还有可卡因和茶碱、咖啡因等黄嘌呤类以及卡塔叶(khat)等植物兴奋剂.此文主要介绍苯丙胺及其衍生物.

甲基苯丙胺的毒性及危害

苯丙胺类物质是一组具有类似化学结构的中枢神经系统兴奋剂,包括苯丙胺(amphetamine)、甲基苯丙胺(methamphetamine,MA,俗称冰毒)、亚甲基二氧甲基苯丙胺(MDMA,俗称摇头丸)及其它一些精神兴奋剂.90年代以来,苯丙胺类中枢兴奋剂(amphetamine-type stimuants,ATS)滥用增长势头迅猛,超过海洛因、可卡因等传统非法精神活性物质,滥用人数达3 020万,呈全球蔓延之势.专家们预测,ATS将成为21世纪广泛滥用的药物,甲基苯丙胺和亚甲基二氧甲基苯丙胺将是其中常被滥用的物质[1-4].鉴于现今ATS滥用日趋严重(尤其是冰毒和摇头丸)且中毒和致死时有发生,本文结合相关文献对ATS中的甲基苯丙胺的毒性及危害作一综述报导.

成瘾药物行为敏化及机制

反复、间断给予依赖性药物(如吗啡、苯丙胺、可卡因、尼古丁、酒精等)后,能增强实验动物的自发性活动反应(locomotor response),这种伴随着反复给药而出现的行为反应增强被称为行为敏化(behavioral sensitization).行为敏化的形成和表达与药物成瘾有着重要的关系,目前已经证明成瘾药物诱导的行为敏化对觅药行为和复吸的发生和维持有着重要的影响[1].敏化动物模型已经为研究药物成瘾的神经生物学机制提供了重要的实验手段[2].那么行为敏化是怎样形成的?它在药物成瘾中扮演的是个什么角色?环境因素在行为敏化中的作用又如何?这些问题的回答将有助于我们更好的理解敏化行为在药物成瘾中的作用.