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强直性脊柱炎骨质破坏的发病机制研究进展
强直性脊柱炎是一种病因复杂、起病隐匿的血清阴性脊柱关节病,发病机制不清.但其病理学特点为早期韧带、纤维环、椎间盘、骨膜和骨小梁为血管化和纤维性组织侵犯,被肉芽组织取代,导致整个关节破坏和附近骨质硬化,终关节纤维性及骨性强直.这些特点与脊柱周围韧带、滑膜内细胞及其分泌的细胞因子有关,现就近年来有关参与强直性脊柱炎骨质破坏的细胞及细胞因子作一综述.
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外耳道胆脂瘤(附29例临床分析)
目的探讨外耳道胆脂瘤的病因及骨破坏的机理.方法采用回顾性研究方法,总结分析经临床和病理确诊的29例(30耳)外耳道胆脂瘤的临床诊治情况.结果本组除9例(9耳)为外耳道狭窄所致,其余均为自发性外耳道胆脂瘤;本组病例均有不同程度、不同方向的骨性外耳道侵蚀扩大.其中15例侵入乳突鼓窦及上鼓室,6例面神经垂直段骨管破坏,2例面神经部分裸露伴轻微面瘫,2例外耳道前壁死骨形成,2例伴有脑板破坏;18例(1 9耳)鼓膜完整,11耳鼓膜紧张部穿孔,3例听骨链破坏.本组均采用了显微镜下病灶清除术,未发生并发症,术后随访半年～5年无复发.结论外耳道胆脂瘤发病率明显低于胆脂瘤性中耳炎,两者具有相同的组织来源为鳞状上皮过度增生,具有骨质破坏等生物学行为;白介素-Ⅰ(IL-Ⅰ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及多种免疫细胞等可能直接参与鳞状上皮的过度增生和骨破坏.早彻底清除病灶是根治本病、防止并发症发生的唯一手段.
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土家族药物血筒抗佐剂性关节炎药效作用研究
目的对土家族药物血筒抗佐剂性关节炎( AIA)作用进行初步评价研究，为其进一步系统和深入研究奠定基础。方法♂ SD大鼠30只，随机分为正常组、模型组、血筒醇提物组。 CFA尾根部免疫建立AIA模型，血筒醇提物(1．0 g ·kg-1)口服给药治疗30 d。 AIA造模后进行后足肿胀测量、关节炎指数评分及体质量称量评价。治疗结束后进行后足CT扫描和组织病理学检查，同时检测血清中炎症因子含量。结果与模型组比较，血筒组大鼠AIA发病率仅55%(P=0．035)，关节肿胀度降低1．8~2．3倍(P<0．01)、体质量重10%~20%(P<0．05)；CT和组织病理学检查显示，血筒明显抑制关节滑膜增生，减少关节翳形成，抑制关节软骨破坏和骨侵蚀( P<0．01)；血筒组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低( P<0．05)。结论该研究明确了血筒治疗风湿关节疾病的药效作用，也显示了其进一步研究开发的前景。
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调节性T细胞在骨破坏中的作用
代谢性骨破坏疾病如关节炎、骨质疏松,临床主要表现为骨骼的功能障碍,由于其机制目前仍未完全阐明,临床缺乏有效的治疗方法.调节性T细胞(Tregs)是一群具有免疫抑制功能的T细胞亚群,在免疫系统中起重要作用,体外实验证实Tregs抑制破骨细胞(OC)的分化和功能.在动物模型中,进一步证实Tregs通过抑制破骨细胞的发生而阻断骨质破坏的发生.该文对有关Tregs在骨破坏中的作用新进展作一综述,以增进对Tregs生物学功能和病理作用的了解.
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骨癌痛病理机制的研究进展
骨癌痛是中晚期癌症常见的并发症之一,早期诊断和治疗对于患者生存质量的提高和寿命的延长尤为重要. 骨癌痛发生时肿瘤细胞和相关的基质细胞释放细胞因子,导致细胞外微环境酸化,破骨细胞的功能失调进而引起骨破坏和神经纤维的损伤、破坏、增生和重建,引起一系列包含炎性和神经性成分的复杂症状. 目前现有治疗方法还不能完全控制骨癌痛,仍需进一步的机制和药物研究.
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注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对强直性脊柱炎继发骨破坏及OPG/RANKL系统影响的相关性研究
目的 探讨注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)对强直性脊柱炎(AS)继发骨质破坏及OPG/RANKL系统的影响.方法 纳入门诊及住院确诊为AS病人60例,按数字表法随机均分为两组,治疗组:rh TNFR:Fc+甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶;对照组:甲氨蝶呤+柳氮磺吡啶,疗程为24周,酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组病人的骨钙素(OC)、C端肽(CTX)及细胞核因子κB受体活化子配基(RANKL)、骨保护素(OPG),比较两组上述指标的差异.AS病人骨盆片评分采用Bath AS放射学评分标准评估,选取治疗前与治疗24周后两个时间点,并进行安全性评估.结果 治疗后两组病人OC均较治疗前表达升高,且治疗组表达要明显高于对照组(P<0.05),治疗后两组病人CTX均较治疗前表达下降(P<0.05),且治疗组表达要低于对照组(P<0.05);治疗后两组病人OPG均较治疗前表达有所提高(P<0.05),且治疗组表达要高于对照组(P<0.05),治疗后两组病人RANKL均较治疗前表达有下降(P<0.05),且治疗组表达要低于对照组(P<0.05);两组均未发现严重的不良反应.结论 rh TNFR:Fc治疗AS继发骨破坏可有效的降低骨代谢,促进骨形成,且不良反应少,疗效更佳.
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间充质干细胞对类风湿性关节炎骨破坏的治疗作用研究进展
间充质干细胞具有强大的免疫抑制功能,临床已开展其对红斑狼疮等病的治疗,疗效显著.类风湿性关节炎为慢性炎症性自身免疫性疾病,骨质破坏伴随着炎症的发生.目前对于间充质干细胞治疗类风湿性关节炎的研究集中在免疫抑制方面,该文就间充质干细胞抑制类风湿性关节炎引起的骨破坏的研究进行综述.
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二磷酸盐治疗类风湿性关节炎作用机制研究进展
二磷酸盐作为治疗骨质疏松的药物，在临床治疗类风湿性关节炎亦有一定的效果，主要机制为抑制破骨细胞分化调节骨破坏。而二磷酸盐亦能通过调节羟甲戊酸途径达到治疗效果，研究表明该途径与炎症有一定关系。该文从骨破坏、炎症、软骨损伤出发，就二磷酸盐治疗类风湿性关节炎的机制研究进行综述。
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正清风痛宁联合甲氨蝶呤对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清OPG/RANKL的表达影响
目的:通过观察青藤碱(SN)联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清OPG/RANKL的表达影响,探讨其防治类风湿关节炎(RA)骨质破坏的作用机制.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组和联合组(SN+MTX组).采用关节评分法评估关节炎症程度,并用ELISA法分析大鼠血清骨保护素(OPG)和核刺激因子-KB受体配体(RANKL)的表达水平.结果:(1)SD大鼠造模后,关节肿胀在第21天为明显,然后逐渐消退,在第35天左右会出现第2个炎症高峰.MTX组和联合组均可减轻关节肿胀,关节炎指数评分在第46天与造模组比较差异有统计学意义(P≤0.05).(2)联合组可降低血清RANKL的表达水平,提高OPG的表达水平,升高OPG与RANKL的比值;MTX组提高OPG的表达水平,与模型组比较有统计差异(P≤0.05).结论:SN联合MTX可协同延缓骨破坏的发生,其机制可能是通过提高OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合.本研究为SN联合MTX抗RA骨破坏提供了实验依据.
关键词： 类风湿关节炎 青藤碱 甲氨蝶呤 骨破坏 骨保护素核刺激因子-KB受体配体 -
强骨胶囊联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎骨破坏防治疗效的评估
目的 评估强骨胶囊与甲氨蝶呤(MTX)联合应用治疗类风湿关节炎的临床效果,及对类风湿关节炎骨破坏的防治疗效.方法 选择2010年1月～2011年6月在我院确诊为类风湿关节炎的早期患者52例,分为治疗组(n=25)和对照组(n=27).治疗组采用强骨胶囊联合甲氨蝶呤和双氯芬酸钠治疗,共6个月;对照组采用甲氨蝶呤和双氯芬酸钠治疗,共6个月.比较分析治疗前后患者的主要症状、临床体征及健康评价调查表评分及血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、骨密度的变化情况,评估强骨胶囊联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎的临床效果,及对类风湿关节炎骨破坏的防治疗效.结果 治疗组治疗后主要症状体征较治疗前明显改善,中医症候积分、HAQ评分平均值明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组用药后骨密度比治疗前升高,有统计学意义(P＜0.05),对照组无升高(P＞0.05).结论 强骨胶囊联合甲氨蝶呤能有效缓解类风湿关节炎患者的临床症状,提高患者的骨密度,延缓甚至减轻骨破坏,从而改善患者的生活质量.
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88例患者106例膝类风湿性关节炎直视下膝关节滑膜切除术后15年随访资料的研究
总结类风湿性关节炎直视下膝关节滑膜切除术长期效果的益处和不足.对88例患者106例膝类风湿性关节炎膝关节滑膜切除术后15年的随访资料进行总结和统计分析.对于HSS总分的数据经过正态性检验和方差齐性检验后,采取单因素的方差分析+ SNK -q检验,在手术后10年,膝关节会发生显著的功能减退,膝关节功能减退的严重程度与时间有比较明显的联系,而到了15年几乎所有的病例都会发生严重程度不一的膝关节功能减退的症状.直视下膝关节滑膜切除术对于早中期的类风湿性关节炎膝关节滑膜炎的患者,能显著改善生活质量,并能在较长时间内维持膝关节的良好功能,而且复发率相当低.但膝关节退变是膝关节切开滑膜切除术长期治疗后的终结局.
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"活骨丸"、"活骨膏"治疗股骨头缺血性坏死的护理
股骨头缺血性坏死导致关节软骨破坏,严重者可使股骨头变形塌陷,丧失关节功能,给患者造成极大痛苦和精神压力.我院自1995年4月至2000年5月用"活骨丸"、"活骨膏"治疗46例,疗效满意,现报告如下.
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RANKL-RANK信号传导与类风湿关节炎骨破坏相关性研究
目的：探讨RANKL-RANK信号传导系统与类风湿关节炎（RA）患者炎性关节骨破坏的相关性。方法：应用ELISA方法检测OPG、RANKL、抗CCP抗体、RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM在RA患者外周血的表达；应用单克隆抗体，通过免疫组织化学方法检测RA活动期、缓解期及健康对照关节滑膜组织中RANKL, OPG的表达及分布状况。结果：显示OPG、RANKL、抗CCP、RF-IgA、RF-IgG、RF-IgM抗体在RA患者外周血的表达：早期RA组和非早期RA组指标均显著高于正常对照组(P<0.01)，OPG、RANKL的表达在早期RA组高于非早期RA组（P<0.05)；各组滑膜组织中OPG、RANKL的表达，骨侵蚀组与非骨侵蚀组检测数值均显著高于正常对照组(P<0.01)；且骨侵蚀组与非骨侵蚀组检测数值比较，OPG、RANKL均具有显著性差别（P<0.05)。结论： RANKL-RANK/OPG系统在RA关节骨侵蚀发病早期既已表达，且随着病情的活动变化而变化。
关键词： 类风湿关节炎 RANKL-RANK信号系统 骨破坏 -
骨性关节炎关节软骨损伤与修复的研究进展
骨性关节炎曾被认为是一种关节的退行性病变,但近年的研究证实,其病变是由于机械性外伤或炎症等多因素造成关节软骨损伤,而使软骨成分产生自身免疫反应,造成继发性的关节软骨破坏.其机制主要是关节软骨的蛋白多糖合成受到抑制及胶原纤维受到破坏,使软骨丧失其弹性,增加了液压渗透性而使软骨细胞承受的压应力增高,分解酶增加,滑润作用下降而致关节软骨表面破坏[12].
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IL-1家族及其受体与骨关节炎
骨关节炎作为一种退行性疾病,其主要临床表现为局限性、退行性关节软骨破坏及关节边缘骨赘形成,同时伴有不同程度的滑膜炎症.
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破骨细胞骨吸收机制的研究进展
人体骨骼依赖于骨吸收和骨形成之间的动态平衡,当破骨细胞的骨吸收功能超过成骨细胞的骨形成作用后,这一平衡的失调将导致骨质疏松或骨质破坏.因妇女绝经、过量服用糖皮质激素等多种因素引起的骨质疏松,Paget's病,以及癌症骨转移造成的骨破坏,都与破骨细胞异常活跃的分化增殖和骨吸收功能有关.因此,破骨细胞(osteoclast,OC)是治疗上述疾病的靶细胞[1,2].
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唑来膦酸对兔骨髓炎骨破坏进程的作用
[目的] 了解唑来膦酸在新西兰大白兔胫骨骨髓炎发生过程中对骨破坏进程的作用.[方法] 将新西兰大白兔35只分为三组,其中空白组5只,模型组(金黄色葡萄球菌于新西兰白兔右胫骨造骨髓炎模型)15只,唑来膦酸组(在模型组基础上联合使用唑来膦酸)15只,分别饲养2、4、6周后,进行X线片、血液WBC、CRP、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)等相关指标检测.[结果] X线片Norden评分唑来膦酸组均低于模型组,存在统计学差异(P＜0.05).模型组与唑来膦酸组WBC、CRP第2周时高,之后逐渐下降,两组间始终无明显统计学差异,两组CRP与空白组相比存在统计学差异(P＜0.01).唑来膦酸组BGP第2、4周时较模型组下降,具统计学意义(P＜0.05).唑来膦酸组血清TRACP-5b水平均明显低于模型组(P＜0.01),唑来膦酸组与空白组相比,自第4周出现统计学差异(P＜0.01).[结论] 唑来膦酸在兔骨髓炎形成过程中能发挥一定的抑制破骨细胞活性作用,从而减缓骨破坏的进程,延缓骨髓炎的发展.
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引起骨壁广泛破坏的上颌窦胆固醇肉芽肿
目的:探讨上颌窦胆固醇肉芽肿的发病机制、诊断及治疗.方法:报告引起上颌窦骨壁广泛破坏的胆固醇肉芽肿1例,并复习有关文献.结果:胆固醇肉芽肿是肉芽组织反应的一种特殊类型,好发于乳突及颞骨的气房,但发生于上颌窦者少见.结论:此病的病因可能是上颌窦口阻塞,窦腔内出血或渗出致胆固醇在窦腔内或囊肿内沉积.确诊需依靠病理,建立永久的窦口鼻道通气可根治.
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胆脂瘤型中耳炎16例
胆脂瘤型中耳炎16例中男13例,女3例,均为单侧胆脂瘤型中耳炎,左耳10例,右耳6例,25～40岁.术中发现听骨完全消失9耳,部分听骨残存7耳,多为锤、砧骨破坏消失,面神经水平段暴露6耳.术前纯音测听语言区平均听阈骨、气导差为30～40dB.乳突X线片示12例X线片有0.2～0.3cm的类圆透亮区,周边硬化致密,不同程度地累及鼓室、鼓窦入口和鼓窦.4例透亮影周边部分硬化,有轻度不规则的侵蚀性骨破坏.16耳均行乳突手术治疗,手术采取耳内进路,经外耳道开放上鼓室,与外耳道连通,要点是削低外耳道后壁并彻底清除上鼓室、鼓窦、乳突病变,形成大的外耳道口,这对术腔通气极为重要,术腔采用游离皮瓣覆盖以加快干耳.术中见上鼓室、鼓窦、乳突腔内有完整包膜的胆脂瘤或豆腐渣样胆脂瘤上皮.胆脂瘤仅位于上鼓室5耳,其余11耳鼓窦、鼓窦入口及乳突腔内均有大量胆脂瘤.术后听力提高13耳,占80%;听力改进15～25dB 4耳,占25%;10～20dB 9耳,占56%;听力无明显改进3耳,占19%.无面瘫和外淋巴漏等并发症发生.13耳术后均得1干耳,3耳继发流脓.
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以骨破坏为首发症状的恶性淋巴瘤1例
患者,男,69岁,退休教师,因手脚疼痛4个月于1998年3月12日入院.入院前4个月出现双手及双足疼痛,不发热.在多家医院就诊,拍双手及双足片示:双手指骨、左第四趾骨、舟状骨有多个囊状破坏.头颅片示:顶部多个大小不等透光区,边缘不清.胸片示:左侧3、4、8肋骨弓部骨皮质粗糙,结构紊乱.双尺桡骨见多个大小不等囊状透光区.
