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HLA-DRB1结合性Ⅱ型胶原多肽抑制胶原性关节炎的实验研究
目的:研究替换CⅡ263-272序列中的268~270位氨基酸的变构肽sub268-270对胶原性关节炎(CIA)的抑制作用.方法:使用牛CⅡ在Lewis大鼠诱发CIA.以CⅡ变构肽sub268-270 90 μg静脉注射,每周1次治疗CIA;设置无关肽对照和空白对照组.从关节炎症积分、放射学积分和病理学积分来评价变构肽疗效.结果:变构肽、无关肽及空白对照组关节炎症积分分别为5.60±1.24、11.20±1.21和11.80±1.22,变构肽可明显抑制CIA关节炎症(P<0.01).变构肽组的放射学积分(1.32±0.49)明显低于无关肽组(2.63±0.51)和空白对照组(2.69±0.53)(P<0.01).此外,变构肽组的病理学积分(1.37±0.53)也显著低于无关肽组(2.94±0.63)和空白对照组(3.06±0.65)(P<0.01).结论:CⅡ变构肽sub268-270可以明显抑制胶原性关节炎的关节炎症、病理损伤及骨破坏程度.
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瘦素和基质金属蛋白酶-3与类风湿关节炎骨破坏相关性研究
目的:探讨RA患者血清瘦素(LP)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)与骨破坏的关系,为预测及评估RA的骨破坏提供新的手段.方法:选择就诊于本院的体重指数在20~23 kg/m2的RA患者100例,根据手X片分为骨破坏和无骨破坏各50例,健康体检者50例,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的LP和MMP-3水平.多组间比较采用LSD-t检验,相关性分析采用Pearson相关分析.结果:RA骨破坏组血清LP和MMP-3分别为(6.05±1.51) ng/ml和(123.29±44.02) ng/ml,RA无骨破坏组血清LP和MMP-3分别为(4.97±1.02) ng/ml和(112.67±40.35) ng/ml,两组相比差异有统计学意义(P<0.05);健康对照组血清LP和MMP-3分别为(3.36±0.99) ng/ml和(67.76±35.92) ng/ml,与RA两组相比差异均有统计学意义(P<0.05);两组RA的MMP-3与LP、DAS28呈正相关性(P<0.05),而LP与DAS28分值无相关性(P>0.05);骨破坏组LP和MMP-3与Sharp分值呈正相关性(P<0.05).结论:MMP-3不仅参与RA的骨破坏,同时与疾病活动性相关;LP与骨破坏相关,但与疾病活动无相关性;LP可作为RA骨破坏的参考指标,与MMP-3一起能更好地预测和评估RA的骨破坏.
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RANKL-RANK-OPG环路在骨免疫网络中的调节作用
骨骼系统和免疫系统共享许多调节分子,包括细胞因子及其受体、信号分子和转录因子,并且骨细胞和免疫细胞处于共同的微环境骨髓腔中,比如在自身免疫性疾病如类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)观察到由于免疫系统激活导致骨破坏,这些事实均表明免疫系统和骨代谢之间存在相互调节作用.
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类风湿关节炎的早期诊断
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是-种致残性很高的疾病.由于其病因不十分清楚,早期临床表现不典型,加之缺乏特异性的诊断方法,给疾病早期诊断带来一定困难.现已证明RA患者关节病变在发病后第一年发展快,发病2年内约70%~90%病人出现关节骨破坏,早期使用改变病情药物可控制疾病的进展.因此,早诊断,早治疗是改善RA预后的关键所在.
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多功能髓心减压器治疗股骨头缺血性坏死86例随访分析
股骨头缺血性坏死是骨科的常见病,其病变终可累及整个髋关节,导致关节软骨破坏,股骨头塌陷,使关节功能丧失.其理想的治疗应是在早期阶段,手术方法很多,但较为推崇的是手术创伤小的髓心减压术,笔者自1992年~2000年对103例(118个股骨头)实施髓心减压植骨术,随访86例(94个股骨头)平均5年4个月,疗效满意.报告如下:
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破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏机制中作用的研究进展
破骨细胞是类风湿关节炎骨破坏机制研究的核心.NF-κB受体激活剂配体(RANKL)以及Th17细胞释放的白细胞介素(IL)-17与其分化及功能密切相关.破骨细胞(前体)内的受体、衔接子、激酶和转录因子在其融合、增殖与存活、细胞骨架重构和骨吸收等活动中起着至关重要作用.
关键词: 类风湿关节炎 骨破坏 破骨细胞 NF-κB受体激活剂配体 白介素17 -
一氧化氮与软骨损伤
一氧化氮(NO)在不同的生物系统中充当调节和效应因子[1-5],如作为神经递质在神经系统中发挥作用,松驰平滑肌,抑制血小板聚集,介导细胞增殖抑制和非特异抗微生物防御反应.近来研究发现NO参与软骨破坏的病理过程.
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胸壁多发性恶性纤维组织细胞瘤1例
1 病例介绍患者,男性,16岁.右肩胛下肿物,无痛痒1a余,因近期生长迅速于2001-08-16就诊.体检:肿瘤位于右肩胛骨下角下方5cm处,表面光滑且活动度佳.局部皮肤无异常改变,无压痛.双肺未闻及异常杂音,四肢活动良好,实验室检查无异常发现.X线检查:胸部正位片显示右肺中野外带见半圆形密度增高影,凸向肺野,内缘清晰,外缘与侧胸壁分不清,且呈钝角,密度均匀,大小约4.0cm×5.0cm,其旁边第七后肋回裸部骨皮质不连续.骨质呈蚀状破坏,无骨膜反应.X线诊断为右侧胸壁恶性肿瘤并肋骨破坏.为慎重起见,建议做CT检查.
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以骨破坏和淋巴结肿大为主要表现的韩-薛-柯综合征2例
以骨质破坏和淋巴结肿大为主要表现的韩-薛-柯综合征较为少见,我们遇有2例,现加以报道和讨论.
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血管瘤所致局部骨膜反应及骨破坏(附3例分析)
血管瘤是较常见的疾病,一般下肢较多见,是软组织的肿瘤,如果生长在皮肤表面,不会引起神经,骨骼等方面的改变,如果生长在骨表面的深部血管瘤,就能引起局部骨膜反应、骨破坏等影像.
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非化脓性耻骨骨炎2例报告
1 病例介绍例1:某女,26岁.自述产后4个月耻骨联合区疼痛,并向下及双髋放射,而来我院求治 .查体:心肺腹无异常,耻骨联合区肤色正常,皮温不高,无肿胀,但有明显触压痛.双髋 关节无异常,X线检查骨盆正位相显示:双侧耻骨缘均见明显骨破坏,骨破坏边缘清晰, 锐利,呈多弧切迹样,其周围骨质轻度增生、硬化.耻骨联合间隙明显不规则增宽,未见死 骨及碎裂骨片.X线诊断:非化脓性耻骨骨炎.嘱患者双下肢少活动及配合局部理疗,定期 复查,症状日趋好转,4个月后摄片见双侧耻骨原破坏区骨质大部修复,新生骨密度稍高, 骨纹结构稍紊乱、耻骨联合间隙渐恢复正常.如上法治疗9个月后症状完全消失,1年后摄片 见耻骨联合区骨质破坏已消失,骨修复完好,新生骨密度稍高,骨纹结构正常,耻骨联合间隙已恢复正常.例2:某女,61岁.自述10年前耻骨联合区挤压伤后疼痛不愈,走路时局部疼痛尤重.查体 : 心肺腹无异常.耻骨联合区不红、不肿、不热,但有明显压痛,首先摄片骨盆正位相显示: 双侧耻骨缘有明显骨破坏,骨破坏边缘清晰,锐利,但形态不整,呈多切迹哈尔滨医科大学附属第一医院
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外科治疗38例胸壁结核的体会
我院自1988~1999年,手术治疗胸壁结核38例,均取得满意效果,现报告如下.#1 临床资料本组病例中,男13例(34%),女25例(66%).年龄15~72岁.右侧胸壁18例,左侧20例.病灶穿破胸壁形成窦道5例,累及肩胛骨1例,并发包裹性脓胸2例.脓肿穿刺涂片或培养抗酸杆菌阳性9例,结核菌素试验阳性6例,x线检查发现肋骨破坏4例.
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糖尿病足2例报告
1病例介绍例1,男,45岁,患糖尿病6年.双下肢肿胀,双足皮肤感染约6个月,右足皮肤溃疡.X线表现:双足骨质疏松,第4、5趾骨破坏,关节面不清.
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股骨巨细胞瘤1例报告
股骨以溶骨破坏改变的主骨巨细胞瘤,文献报道较少,且易误诊为骨肉瘤,本文报道一例经手术及病理证实的股骨溶骨型巨细胞瘤。 患者,女,22岁,学生。右下肢麻木伴疼痛5个月,局部肿胀、压痛,膝关节活动受限,皮肤温度增高,静脉曲张,体检:右股骨下段内侧略有肿胀,压痛明显,过伸,过屈时疼痛加剧。……
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抗核周因子对类风湿性关节炎的临床意义
本文以人颊粘膜细胞为基质,藉间接免疫荧光法检测抗核周因子(APF),并与类风湿关节炎(RA)的各项临床表现进行比较.结果发现APF在RA患者中阳性率为62.5%,特异性为92.2%;其阳性率与RA的多关节痛、晨僵及X线骨破坏呈明显相关性,但与类风湿因子(RF)无相关性.
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手部伴骨破坏的腱鞘巨细胞瘤
目的了解有骨破坏和无骨破坏腱鞘巨细胞瘤与肿瘤复发的关系. 方法回顾分析 1980年1月至2003年3月期间在我院住院治疗的手部腱鞘巨细胞瘤,共98份完整病史和长期随 访结果,根据肿瘤侵犯骨皮质的程度进行分组,用流式细胞分析法对其细胞的增殖活性进行 分析.结果 98例中骨正常组55例,骨腐蚀组16例,骨破坏组27例.骨正常组术后肿瘤复发 率为30.9%;骨腐蚀组为31.3%;骨破坏组为29.6%,三组之间的差异无显著性意义(X 2=0.18 ,P=0.99).骨破坏组术后手部并发症发生率为48.1%,骨正常组为18.2%,骨腐蚀组为3 1.3% ,三组间差异有显著性意义(X2=8.03,P=0.018).流式细胞分析结果显示,三组间S期细胞百 分比差异无显著性意义(F=0.328,P=0.721).结论伴骨破坏的腱鞘巨细胞瘤临床并非少见 ,其细胞增殖活性与无骨破坏的腱鞘巨细胞瘤相当,术后肿瘤容易复发的原因,可能是手术切除不彻底.术后并发症的发生率较不伴骨破坏的腱鞘巨细胞瘤明显增高.
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滑膜切除治疗腕关节类风湿关节炎
腕关节类风湿关节炎是类风湿关节炎病变中较常见的一种.早期采用药物治疗.但对处在中期和慢性期的患者,因滑膜增生和软骨破坏,采用非手术治疗不能改善症状和畸形.其病变不仅累及桡腕关节,还累及腕尺关节、桡尺远侧关节、腕骨间关节和腕掌关节;炎症还波及到周围腱鞘内滑膜,尤其是桡、尺侧腕伸肌腱及拇长伸肌腱和指总伸肌腱.
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肺癌骨转移后骨破坏相关信号通路的研究进展
晚期肺癌患者骨转移发病率高,骨折、神经压迫、骨痛等并发症多,不仅影响患者的生活质量,而且增加了患者的经济负担及心理压力.肺癌骨转移后,癌细胞和骨组织微环境间进行复杂的相互作用,有多种相关信号通路参与其中,通过复杂的机制终形成成骨性骨破坏、溶骨性骨破坏及混合性骨破坏.尽管目前对相关信号通路的研究取得了一定的成果,但其在调控成骨/破骨细胞分化及骨形成/骨溶解方面的确切分子机制及相互作用方式仍未阐明.随着研究的进一步深入,将会揭开肺癌骨转移后骨破坏过程的完整机制,为临床有效防治肺癌骨转移提供新的理论依据与治疗靶点.本文从溶骨性骨破坏、成骨性骨破坏和混合性骨破坏3个方面阐述近年来对肺癌骨转移后骨破坏相关信号通路的研究进展.
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青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎骨破坏修复作用的临床研究
目的 探讨青藤碱联合甲氨蝶呤治疗类风湿关节炎(RA)并防治骨破坏的临床疗效和安全性.方法 96例RA患者随机分为治疗组(n=48)和对照组(n=48),所有患者均给予甲氨蝶呤+双氯芬酸钠缓释胶囊+叶酸片治疗,疗程为6个月;治疗组加用青藤碱口服.观察两组患者治疗前后症状、体征、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、骨密度(BMD)和不良反应等.结果 治疗组总有效率为93.75%,显著高于对照组(79.17%,P<0.05);治疗组晨僵持续时间、关节肿胀指数、关节压痛指数、关节功能指数及HAQ评分改善程度显著优于对照组(P<0.05);治疗后两组ESR和CRP均较治疗前显著降低(P<0.05),治疗组BMD较治疗前亦有显著提高(P<0.05).治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 青藤碱联合甲氨蝶呤治疗RA,可明显改善临床症状,减少不良反应,有效调节骨代谢,延缓甚至减轻患者骨破坏.
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白介素在类风湿关节炎骨破坏中调控作用的研究进展
类风湿关节炎(RA)是一种以关节病变为主的自身免疫性疾病,该病致残率极高,致残主要原因为关节软骨及骨的破坏.白介素是由多种细胞产生并作用于多种细胞的一类细胞因子,在类风湿关节炎骨破坏中发挥了重要的调控作用.本文综述白介素在类风湿关节炎骨破坏中调控作用的研究进展.