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膝症状性骨关节炎的临床分析
骨关节炎(OA)是临床常见的关节病,从是否伴有临床症状考虑将本病分为两大类:只有X线OA表现而无临床症状者,称放射学OA;伴有明显临床症状者称症状性OA[1].一般认为,骨关节炎是一种常见的难治性、慢性退行性病变,发病率随年龄的增长而增高.该病以关节软骨和软骨下骨破坏为主要特点,是导致老年人行动障碍的常见原因之一.膝关节作为主要负重关节,是骨关节炎中易受累的关节之一.自1999年3月-2005年3月共收治膝症状性骨关节炎309例,分析报告如下:
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多发性骨髓瘤的临床及X线分析
目的提高对多发性骨髓瘤的认识和诊断水平,探讨其X线表现.方法对15例经检查骨髓证实的病例,结合文献,回顾分析其临床及X线表现.结果多发性骨髓瘤主要征象为:①多发性骨破坏,呈圆形或类圆形透亮区,大小不等,可有软组织包块.多发生于扁骨及长骨近端.②病理骨折多发生于肋骨,长骨近端病变亦可发生病理骨折.③骨质疏松,多为周身性普遍性骨质疏松,表现为骨密度减低,骨皮质变薄,骨小梁纤细、模糊不清,可与多发骨破坏同时存在.此外,8例胸片发现肋骨破坏,余7例亦经X线检查发现不同程度的骨破坏经骨髓及周围血像中找到分化不好的浆细胞而确诊,其中7例本-周氏蛋白阳性.结论多发性骨髓瘤X线检查具有重要意义,只要认真分析X线征象,密切结合临床及实验室检查,是能够及时准确做出诊断的,对一些不典型病例应提示临床多体位拍片,做一系列临床实验室检查,以排除骨髓瘤的可能性.
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多骨型骨纤维异常增殖症1例
患者,男,63岁,胸壁多发肿块近30 a,轻微压痛,无发热.胸片:肋骨多发囊状膨大、变形,界清,心肺未见异常.多层螺旋CT及重建显示:肋骨多发囊状低密度骨破坏和毛玻璃样病变,内见分隔,病变周围增生、硬化、变形.
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股骨头缺血坏死的磁共振成像诊断进展
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是临床较常见的骨科疾病,且发病率逐年提高.其发病隐匿,呈渐进性,病变终可导致关节软骨破坏、股骨头塌陷、关节功能丧失.而对该病的早期诊断、早期治疗仍是临床医师关注的问题.由于磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)具有多方位成像及较高的软组织对比度等特点,其诊断ANFH具有高度敏感性和特异性,已成为诊断早期ANFH的金标准[1].本文就ANFH的MRI的诊断进展综述如下.
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硫酸氨基葡萄糖与双氯芬酸治疗膝骨关节炎的临床对照研究
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种常见的难治性骨关节疾患,以关节软骨破坏为主要特点.膝关节作为负重关节是易受累的关节之一.OA的传统治疗方法是非甾体抗炎药(NSAIDs)和局部使用麻醉药物以及体疗等,近年来改善软骨代谢的药物受到国内外学者的普遍重视.本文报道具有改善软骨代谢作用的治疗OA慢作用药物硫酸氨基葡萄糖治疗膝关节OA患者51例,并与双氯芬酸进行对照,以观察两组病人的疗效和药物耐受性.
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类风湿关节炎患者血清血管生成素样蛋白3血管生成素样蛋白4水平及临床意义
目的:了解血管生成素样蛋白(ANGPTL)3及ANGPTL4在RA患者血清中的表达情况,初步探讨ANGPTL3、ANGPTL4与RA临床表现及实验室指标的相关性。方法收集72例RA患者及28例健康体检者血清及临床资料,应用ELISA检测血清ANGPTL3、ANGPTL4、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)水平,组间数据比较采用非参数秩和检验,两因素间关系采用Spearman相关分析。结果①RA患者血清ANGPTL3水平较对照升高[800.325(577.477,1750.636) pg/ml和487.900(382.340,565.499) pg/ml,Z=-6.082,P<0.05];RA患者血清ANGPTL4水平较对照升高[1036.199(853.347,1746.677) pg/ml和706.095(558.571,807.302) pg/ml,Z=-5.962,P<0.05];②RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4水平随疾病活动加重而升高[ANGPTL3:低活动组457.265(373.709,605.296) pg/ml,中活动组785.815(679.156,1308.785) pg/ml,高活动组1502.038(817.713,1960.493) pg/ml,P<0.05;ANGPTL4:低活动组737.604(467.040,918.222) pg/ml,中活动组991.227(819.456,1699.972) pg/ml,高活动组1842.310(1252.023,2669.902) pg/ml,P<0.05];③ RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4与RANKL呈正相关(r分别为0.554、0.619,P<0.05);④RA患者双手加腕关节X线片提示无骨破坏者血清ANGPTL4水平低于有骨破坏者[927.590(737.604,1409.798) pg/ml和1624.071(949.432,2622.371) pg/ml,Z=-2.483,P<0.05]。结论RA患者血清ANGPTL3、ANGPTL4水平显著升高,二者与疾病活动性相关,后者还与骨破坏相关,可能成为判断疾病活动及骨破坏的新指标。
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血管内皮生长因子与强直性脊柱炎骨损伤
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节、脊柱、外周关节和肌腱韧带附着点慢性炎症为特征的全身性疾病.循环进展性的骨破坏与新骨形成是AS骨损伤的主要特点.早期患者会出现软骨下骨板侵蚀性的骨质破坏、骨质疏松;后期患者会出现椎间盘纤维环及其附近韧带钙化和关节骨性强直,严重影响患者生活质量.整个损伤过程的机制目前不清楚,但血管内皮生长因子(vessel endothelium growth factor,VEGF)在AS骨损伤过程中直接或间接地发挥着重要作用,现将其作用综述如下.
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滑膜炎在骨关节炎病情进展中的意义
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种与高龄、肥胖和创伤等多种危险因素有关的进行性、致残性疾病.以前认为OA的病珲改变是关节软骨破坏,而近年来认识到,在OA的进展过程中,除了软骨以外,滑膜、骨质及关节囊均出出相应的病变,因而目前认为OA是一种全关节疾病.
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肥大细胞在类风湿关节炎中的致病机制及研究新进展
早在20多年前,Bromley等[1-2]就发现类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)骨破坏的区域分布着肥大细胞,但其作用一直不详.直到2002年,通过动物研究发现关节炎的发生依赖于肥大细胞的存在,人们才逐渐认识到肥大细胞除参与急性过敏反应外,在慢性炎症中也发挥了重要作用,特别是参与了RA的发病过程[3-4].
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破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏中的研究进展
慢性滑膜炎伴关节软骨和骨的破坏是类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的基本特征,而骨的破坏直接导致畸形和伤残.目前越来越多的证据表明:破骨细胞在骨的侵蚀过程中起着核心作用.对核因子(NF)-κB受体激活剂配基(RANKL)基因或c-fos基因进行敲除,或者使用骨保护素(OPG),可以使动物模型缺乏成熟的破骨细胞,虽然局部炎症可以很严重,但是却不会发生骨的侵蚀.这些动物实验表明,炎症不一定导致骨的破坏,只有在破骨细胞存在的情况下才会发生骨的破坏.本文就破骨细胞在RA骨破坏中的研究进展作一综述.
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类风湿关节炎与促血管新生的细胞因子
血管新生在胚胎发生和创伤愈合是一个基本生理过程,但在肿瘤、糖尿病视网膜病变、银屑病和类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)等病理过程中也具有重要作用.RA血管增殖确保了滑膜血管翳的发生和发展,维持血管翳的侵袭性,促进软骨和骨破坏及关节重塑,终造成关节畸形和强直,功能丧失.许多细胞因子通过直接或间接途径在促进滑膜血管新生中具有重要作用.现就促血管新生的细胞因子研究进展作一综述.
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鼻部改变为主的干燥综合征一例
国内外有文献报道自身免疫性疾病,如韦格纳肉芽肿病、复发性软骨炎可引起鼻软骨破坏,鼻中隔穿孔,鼻梁塌陷,形成马鞍鼻,但未见干燥综合征出现马鞍鼻的报道,现将我们收治的以鼻部改变为主的干燥综合征1例报告如下.
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单用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白及联合甲氨蝶呤对胶原诱导性关节炎大鼠关节骨破坏影响的实验研究
目的 通过建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,评价单用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)及其联合甲氨蝶呤在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制.方法 利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型.将造模成功,炎症评分≥2分的CIA大鼠随机分为生理盐水组(0.4 ml/周,腹腔注射)、甲氨蝶呤治疗组(1 mg周,腹腔注射)、rhTN FR:Fc治疗组(0.8 mg,每周2次,腹腔注射)、甲氨蝶呤+rhTN FR:Fc治疗组(甲氨蝶呤1 mg/周+rhTNFR:Fc 0.8mg,每周2次,腹腔注射).治疗8周后,处死大鼠,取踝关节拍摄X线片,胫骨上段行微计算机断层扫描技术扫描和制作硬组织切片,观察各组踝关节骨破坏情况,评价胫骨上段骨小梁变化及骨量变化.统计学处理采用SNK-q检验.结果 治疗8周后,rhTN FR:Fc组,甲氨蝶呤+rhTNFR:Fc组骨小梁面积百分数[(29.1±0.3)%,(26.7±0.6)%]及骨小梁数量(4.4±0.5)/mm,( 4.0±0.6 )/mm]明显高于0.9%氯化钠注射液组和甲氨蝶呤组[(12.9±0.5)%,( 13.2±0.4)%与(2.0±0.3 )/mm,(2.2±0.2)/mm](P<0.01);rhTNFR:Fc组、甲氨蝶呤+rhTNFR:Fc组骨小梁分离度明显小于0.9%氯化钠注射液组和甲氨蝶呤组(P<0.01).结论 单用rhTNFR:Fc及联合甲氨蝶呤均具有明显抑制关节骨破坏的作用,且其抑制炎症关节周围骨量减少的作用与抑制局部骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关.
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关于早期类风湿关节炎的几点思索
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性炎性关节疾病,临床表现为多关节炎,主要累及手足小关节.主要的病理变化为关节滑膜有慢性炎症和血管翳形成,软骨和软骨下骨破坏,终造成关节畸形和强直,功能丧失.对RA尚无满意的治疗药物和方法.所以它一直是基础和临床研究的热点.近20年,特别是近几年,人们越来越认识到:①RA病情进展很快,在出现症状后2年内,50%~90%的病人有关节受损的放射学改变[1];RA不易治愈,但可以控制,存在一个治疗窗口期,像原发性肿瘤一样,早期"致病细胞"少,对治疗反应好.同样的积极治疗,在早期比晚期更易成功.
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红霉素及其体内代谢产物促进T淋巴细胞凋亡和抑制核因子-κB表达
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是慢性多关节疾病,主要表现为滑膜组织过度增生和炎性细胞浸润.给正常动物关节注射由关节炎动物分离的T淋巴细胞株或克隆的T淋巴细胞可诱发关节炎,而去除T淋巴细胞则可阻止发病[1];在RA时存在T淋巴细胞凋亡不足的现象[2],同时T淋巴细咆可通过分泌多种与破骨形成有关的细胞因子而导致RA的骨破坏[1],故浸润的T淋巴细胞对RA的发生和病理的持续性进展起着重要作用.
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类风湿关节炎患者白细胞介素-15水平及其影响因素的探讨
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的以关节组织的慢性炎症为表现的自身免疫性疾病.众多的炎性细胞因子参与该病的病理过程,许多研究发现白细胞介素(IL)-15在关节的滑膜组织中表达明显增加,而且促进局部滑膜T细胞的活化和滑膜细胞增殖.本试验通过检测前炎症细胞因子IL-15在RA血清中的表达,并探讨其在RA血管炎和骨破坏中的作用,进一步揭示RA的发病机制并指导临床诊治.
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血清和关节液中基质金属蛋白酶-3及其抑制因子-1的检测及临床意义
软骨破坏是骨关节炎(osteoarthritis,OA)的主要病理特征.关节软骨破坏有两种途径:一种是内在途径,即软骨细胞自身降解软骨细胞外基质;另一种途径是外在途径,如炎症滑膜、血管翳组织、浸润的炎症细胞,通过关节滑液(synovial fluid,SF)破坏软骨细胞外基质.两种途径中酶性降解细胞外基质是软骨破坏的主要原因[1].研究表明在各种蛋白酶中,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在关节软骨破坏中起重要作用,其中MMP-3是关节软骨基质降解中重要的酶,基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases-l,TIMP-1)是MMP-3的特异性抑制剂,它与MMP-3分子结合成不可逆的1:1非共价键结合的复合物,从而抑制其活性,二者之间水平失衡是OA软骨降解的关键[2,3].目前多数研究对OA病变程度的确定是基于影像学的改变,而OA时组织的生物化学变化要早于形态学变化.监测生物体液标记物的变化对OA的早期诊断和药物治疗后的效果有重要意义.
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联合应用bFGF IGF-I治疗神经损伤所致废用性骨质疏松
骨质是通过不断重复的骨破坏及骨形成来维持的,称为骨重建[1].破骨细胞吸收局部旧骨质,而成骨细胞不断形成新骨,骨质疏松正是骨重建失衡的结果.
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血清软骨寡聚基质蛋白检测对类风湿关节炎软骨损伤价值的研究
本研究的软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)是新近发现的软骨代谢标志物[1],它是一种细胞外基质,属于凝血栓蛋白家族(TSP),其作为软骨非胶原蛋白的主要成分,与关节软骨关系密切,是一种能反映骨与软骨破坏的敏感的血清学标记.国内相关研究较少.本研究分析COMP血清水平与RA的疾病活动度、骨损伤等临床指标的相关性,从而探讨COMP与RA的临床表现及预后的关系,为指导临床工作及预测RA预后提供依据.
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不同时期兔膝骨关节炎关节液中白细胞介素-1与一氧化氮的含量变化
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种退行性关节疾病,白细胞介素-1(IL-1)是介导关节软骨破坏重要的细胞因子之一,它促进软骨细胞合成一氧化氮(NO),诱导软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞的增生及软骨基质的合成.