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右髂骨及右髂腰肌猪囊虫病一例报告
患者,女,36岁.因右臀部及右侧大腿部疼痛1个月在当地医院行B超检查示右臀部包块,CT检查示右髂骨及髂腰肌包块.为进一步诊治来我院,以"右髂骨骨破坏"收住入院.检查:心、肺,腹未见异常,右髂骨中段内侧可扪及一3cm×3cm左右肿块,质软,边缘清楚,表面光滑,轻度压痛.实验室检查未见异常.X线片示:右侧髂骨大片低密度区,边缘硬化,其内可见多个小囊状低密度影(图1).2006年1月12日行细针穿刺活检未见明显异常.2006年1月21日行右髂骨病灶清除+人工骨植入+重建钢板内固定术.
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骨巨细胞瘤复发同侧肢体跳跃性转移一例
1.病例情况:患者女,17岁.左足跟部肿胀、疼痛8个月,因行走疼痛逐日加重于1990年4月25日入院.查体:神志清楚,颈、躯干、四肢除左跟部肿痛外,外观与活动无异常,膝反射正常,病理反射未引出.左足跟外侧轻度局限性隆起,肿胀范围约6cm×6cm,软组织肿块无扪及;跟骨内、外侧压痛明显,跟骨皮质无扪及乒乓球感,皮温略高于正常,踝关节伸屈活动明显受限.X线片:跟骨有5cm×3cm椭圆形边缘不规则低密度溶骨性骨破坏,与未被累及的骨组织界限明确,膨胀性改变不典型,略偏向跟距关节一侧,跟距关节一侧骨皮质菲薄,其骨边缘有长约1cm的骨破损,可能累及跟距关节.
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双膦酸盐及其联合甲氨蝶呤对CIA大鼠炎症与骨破坏影响的研究
目的 建立模拟类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病的胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型,探讨双膦酸盐(bisphosphonate,BP)及双膦酸盐联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)、自拟补肾强骨方对CIA大鼠关节炎症及局部骨破坏的作用及机制,为临床提供实验依据.方法 建立CIA大鼠模型,将大鼠随机分为5组:①灭菌用水治疗(8只);②BP+自拟补肾强骨方治疗组(8只);③BP+ MTX治疗组(8只);④BP治疗组(8只);⑤恩利+MTX治疗组(8只).每只大鼠均在炎症分值达到2分及以上时开始治疗,从治疗开始隔天进行关节炎症评分,绘出炎症变化曲线,评价各治疗方法对炎症的抑制作用;治疗4w后,处死大鼠,左侧股骨和第5腰椎行骨生物力学检查,胫骨上段行micro-CT扫描和制作硬组织切片,观察股骨及腰椎的骨生物力学的变化,胫骨上段骨小梁变化及骨量变化.结果 BP+自拟补肾强骨方组和BP+ MTX组对CIA大鼠关节炎症均具有明显抑制作用,二组比较差异无统计学意义.BP+自拟补肾强骨方、BP+ MTX组和恩利+MTX组均具有明显的抑制CIA大鼠炎症关节周围骨量丢失的能力,且BP+自拟补肾强骨方、BP+ MTX组抑制骨量减少的作用主要是通过抑制骨小梁数量减少及增加骨小梁宽度来实现的.而在骨生物力学检查中,BP+自拟补肾强骨方与MTX+恩利组对于皮质骨和松质骨强度的改善明显.而BP组则对于皮质骨强度和松质骨强度均无明显改善作用.因此BP联合自拟补肾强骨方与BP联合MTX对于促进骨小梁数量的增殖有较好的作用,改善皮质骨和松质骨的强度,效果较单独使用BP好.结论 BP联合MTX或自拟补肾强骨方均能明显抑制CIA大鼠关节炎症反应、关节侵蚀及关节周围骨丢失的作用.
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TNF-α拮抗剂对胶原诱导大鼠类风湿关节炎骨破坏治疗作用的实验研究
目的 建立模拟类风湿关节炎(RA)发病的CIA大鼠模型,明确TNF-α拮抗剂对CIA大鼠关节局部骨破坏的改善作用,为临床提供实验依据.方法 利用皮下注射牛II型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型.将大鼠随机分为3组:①正常对照组(10只);②灭菌用水治疗组(10只);③TNF-α拮抗剂治疗组(10只).每只大鼠均在炎症分值达到两分及以上时开始治疗,分别在治疗4周和8周后,取胫骨上段做硬组织切片,观察胫骨上段骨小梁变化及骨量变化情况.结果 TNF-α拮抗剂具有明显抑制CIA大鼠关节周围骨量丢失的作用,且其抑制骨量减少主要是通过抑制骨小梁数量减少来实现的,与抑制骨小梁宽度丢失关系较小.结论 TNF-α拮抗剂能明显抑制CIA大鼠关节侵蚀及关节周围骨丢失.
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破骨细胞在类风湿关节炎致骨破坏病理变化中的作用及其调控
类风湿关节炎(RA)是一种严重的慢性自身免疫性炎症性疾病,关节软骨及骨破坏是RA的主要病理变化,是患者致残的主要原因.破骨细胞(OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用,其调控依赖于OC形成、分化及活化的过程.巨噬细胞、滑膜成纤维细胞等是OC形成的主要来源,促炎性细胞因子在这个过程中起重要作用.主要的是RANK/RANKL/OPG、M-CSF、TNF、IL-1和IL-17,这些细胞因子通过不同的信号传导通路促进OC的成熟及分化;此外,有些细胞因子对OC的分化及骨吸收作用产生负性调控作用,如IL-27、IL-4、IL-10、IFN-y,大部分细胞因子通过RANK/RANKL/OPG系统,直接或间接作用于OC,两者之间的平衡决定骨破坏的结局.这些细胞因子通过多条信号传导通路介导OC对骨破坏的调控作用,其中NFATc1是关键的调节因子,如RANKL通过NF-κB/AP-1/c-fos和钙离子信号通路两条信号通路,调节NFATc1的活化,促进OC分化;TNF通过激活NF-κB,JNK和p38通路,活化NFATc1促进OC形成,还包括MAPK、STAT等通路.深入了解OC的病理过程及骨形成和骨吸收机制,监测及干扰促进OC活化的细胞因子,为早期RA的治疗提供新的靶点.
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骨的炎症性肌纤维母细胞瘤一例
患者女,21岁,全身多发疼痛4年,进行性加重1个月.4年前,患者无明显诱因出现腰骶部及双下肢疼痛,无法行走,卧床休息无缓解.在当地医院行X光片及CT检查示骶骨破坏,伴软组织肿块,行穿刺活检未能确诊.局部放疗后,症状缓解,基本恢复正常生活.
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纵隔软骨肉瘤1例
病人 男,57岁.胸部不适5年.1994年已发现左胸内10cm×10cm肿瘤,诊断为纵隔肿瘤,未予治疗.近半年出现呼吸困难、胸痛.查体:左前胸隆起,局部轻度压痛.气管向右侧移位,左肺叩诊浊音,呼吸音减弱.胸部X线胸片、CT片均见20cm×15cm×15cm肿物,几乎占满左胸腔,肿瘤壁光滑,密度一致,内见钙化灶;气管及心脏向右侧移位,左肺不张,左膈肌抬高,左第2、3前肋骨破坏.诊断:纵隔肿瘤恶性变.
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食管癌术后罕见部位转移3例
例1 男,53岁.胸下段食管癌切除术后7个月,左手无名指第3节肿胀(直径3cm)、疼痛1月余.X线摄片示末节指骨破坏,考虑系肿瘤转移,给予截指.病理报告:转移性鳞癌.术后1年随访病人健在.
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大网膜带蒂移植及健侧乳腺皮瓣转移治愈胸壁放射性溃疡
病人女,42岁.右乳腺癌扩大根治及术后放疗(70Gy)、化疗,卵巢切除术后12年.1年前出现胸壁放射性溃疡6cm×5cm.胸部CT及ECT检查显示右胸2~6肋及胸骨破坏.创面培养为铜绿假单胞菌生长.经二次扩创、中厚皮片植皮,创面不能愈合.于1994年3月行全麻扩创,用带蒂大网膜移植充填26cm×20cm大的胸壁缺损,2周后将原创缘切除0.5~1.0cm,将健侧乳腺皮瓣转移与其垂直褥式缝合,修复创面,术后10天、14天间断拆线,创面伤口获Ⅰ期愈合.随访2年未复发.
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胎兔及成兔耳软骨创伤愈合的形态学观察
软骨创伤愈合是整形外科的一个重要问题.关节软骨破坏后依靠纤维组织愈合,直接影响到关节的抗压性能及关节活动,甚至造成关节强直.我们从胎儿皮肤无瘢痕愈合现象得到启示,在怀孕23 d的胎兔耳上制作了胎兔软骨创伤愈合模型,并比较观察了胎兔和成兔耳软骨创伤愈合的过程.
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以骨破坏为主要表现的急性单核细胞白血病一例
急性单核细胞白血病(Amk-mr)是髓细胞系白血病的一种.本病临床上浸润特点较为明显,但主要以皮肤粘膜改变为主,我们遇到一例以骨质严重损坏为主的病例,现报告如下:
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18F-FDG PET/CT在骨破坏鉴别诊断中的应用
目的 骨破坏患者可选择的检查方法较多,本研究旨在分析骨破坏在18F-FDG PET/CT下表现,探讨18F-FDGPET/CT显像在骨破坏鉴别诊断中的价值.方法 选取2009-11-01-2017-08-31北京大学肿瘤医院收治的46例骨破坏患者作为研究对象,回顾性分析患者治疗前全身18F-FDG PET/CT图像资料.所有患者均经手术或活检病理学确诊为恶性肿瘤,分为骨转移瘤(n=22)、骨淋巴瘤(n=12)和骨髓瘤(n=12)3组,比较3组患者骨破坏病灶的FDG代谢情况和病灶特点.结果 46例患者共1 068个病灶,3组患者骨破坏灶分布差异有统计学意义,x2 =57.275,P<0.001.骨转移瘤以溶骨及成骨性病灶为主(73.6%,321/436),骨淋巴瘤以溶骨及无明显骨质破坏类型为主(90.3%,186/206),骨髓瘤以溶骨性病变为主(71.4%,304/426).对3组患者TLR(骨病灶SUVmax/肝脏SUVmax)和骨病灶SUVmax值分别进行比较,TLR(F=8.756,P<0.001)和SUVmax(F=7.951,P<0.001)差异均有统计学意义;两两比较发现,骨髓瘤与其他二者之间差异有统计学意义(均P值<0.05),骨转移瘤和淋巴瘤差异无统计学意义(P=0.593;P=0.999).结论 18F-FDG PET/CT全身显像可以应用于骨破坏的鉴别诊断.
关键词: 骨破坏 正电子发射断层显像术 体层摄影术 X线计算机 -
喉多形性横纹肌肉瘤一例
患者男,52岁.因声嘶7个月余,于2000年3月20日入院.既往体健,嗜烟30余年,20支/d.入院时查体一般情况可,颈部未触及肿大淋巴结,甲状腺未触及结节,心肺及腹部无特殊发现.纤维喉镜见喉腔内布满新生物,达会厌根部,双侧披裂活动差.喉CT示喉占位性病变伴甲状软骨破坏.活检病理示喉软组织肉瘤或肉瘤样癌.于2000年3月29日行全喉切除术,术后病理示喉后壁黏膜下多形性横纹肌肉瘤,并已侵及后壁全层及瘤栓形成,免疫组织化学:Vim(+)、MG(+)、EMA(-)、CK(-)、MAC38T(-).术后放射治疗1D160Gy,30分次,6周完成.随诊10个月后死于复发.
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双侧中耳癌一例
患者,男,51岁,系公务员.2006年12月,以双耳反复流脓伴听力下降30余年,左侧耳颞部痛1个月入住我科.耳内镜检查见:双耳鼓膜大穿孔,左侧鼓室可见脓性分泌物及少许肉芽组织,右侧鼓室可见肉芽组织,听力学检查:双耳混合性聋(图1),颈部未触及肿大淋巴结.颞骨CT检查示:右中耳乳突密度增高,听小骨未见异常,未见胆脂瘤样骨破坏,左侧乳突气房密度也增高,听小骨显示尚可,可见胆脂瘤样骨破坏,乙状窦前壁部分破坏,内耳结构及形态未见异常,双侧内听道对称、无扩大(图2).按乳突根治术+鼓室成型术准备手术,术中发现中耳内肉芽样病变显著,骨质有侵蚀样破坏,遂送术中冰冻报告:左中耳鳞状细胞癌可疑.建议患者家属改左侧颞骨次全切除术.但患者家属要求保存听力,待术后如确诊为癌变再进一步处理.术后病理确诊:(左侧乳突)鳞状细胞癌(图3).患者转往上级医院继续治疗,于2007年1月在上级医院行左侧颞骨部分切除手术[1],术后辅助放疗,定期门诊随访,恢复较好.
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Wnt-5A在白细胞介素1β上调兔髁突软骨细胞基质金属蛋白酶表达中的作用
颞下颌关节(TMJ)骨关节炎及类风湿性关节炎均可出现关节软骨的破坏.近年来研究表明,Wnt信号转导途径可能参与了关节炎软骨破坏的过程,Meng等[1]曾报道了Wnt信号途径可能在TMJ骨关节炎软骨破坏过程中发挥着重要作用,但具体机制尚不明确.
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上颌窦胆固醇肉芽肿1例
1 临床资料患者男,29岁.因左侧鼻塞流泪伴头痛半年、左侧面颊部肿胀2个月以左侧上颌窦病变收住入院.入院查体:左侧面颊部明显膨隆,压之如乒乓球样,左侧鼻腔外侧壁明显内移.CT示左侧上颌窦前壁、内侧壁、顶壁骨质广泛性吸收破坏.MRI示左侧上颌窦内见4cm×4cm×4.8cm大小的不规则异常信号影,T1加权像呈脂肪信号,脂肪抑制T2加权像上信号被抑制,呈低信号(图1).
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磁共振成像评价半月板修复后愈合情况应用进展
近年来,大多数骨科及运动医学专家尽可能地应用各种缝合技术和缝合装置对半月板进行修复,以求保留半月板的解剖结构和生理功能,从而避免因半月板缺失导致的骨性关节炎和软骨破坏等其他相应损伤的发生[1-3].
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原发性髌骨结核一例
患者女,37岁,于8个月前左腹股沟出现1 cm×1 cm包块,活检为慢性肉芽肿.此后左下肢发现散在红斑,左膝关节疼痛,呈进行性加重,行走困难.当地CT发现左侧髌骨破坏.纯蛋白衍生物(PPD)阳性(+++),结核抗体阳性.
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右拇指指骨原发恶性纤维组织细胞瘤一例
患者女,69岁。发现右手拇指肿块1.5年,逐渐增大,近1个月肿块增大明显,并疼痛加重1个月入院。体检:右手拇指见有一核桃大小肿物,外形似菜花状,表面欠光滑,皮肤颜色略苍白。扪及肿块质硬,不活动,有压痛。 X线表现:右手拇指末节指骨可见溶骨性骨破坏,边缘无硬化,部分骨皮质破坏、中断,局部无骨膜反应(图1)。并见有一约5.0 cm×3.5 cm大小的软组织肿块,表现凹凸不平(图2)。X线拟诊为拇指恶性骨肿瘤。
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骨髓弥漫性病变MRI应用的现状与展望
骨髓弥漫性病变放射学诊断的主要依据为骨质破坏,尽管其特异性较高,但敏感性很低,因为许多骨髓浸润在放射学发现骨破坏之前,病变即已很广泛。骨核素扫描尽管敏感性较高,但却不易发现弥漫性骨髓浸润及溶骨性转移瘤。与其他影像方法不同,MRI能直接显示骨髓及其病变,并且有极好的软组织对比、良好的解剖结构显示及任意多平面成像功能。因此,MRI能迅速、广泛应用于骨髓病变的检查。