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豚鼠离体右心房自律性及收缩特性与葛根素的影响
目的:观察葛根素对豚鼠离体右心房自律性及收缩特性的影响,并探讨其作用机制.方法:实验于2005-07在赣南医学院药理实验室(省级重点实验室)完成.健康豚鼠6只,用锤子击打头部至昏迷,剖开胸腔迅速取出心脏,在持续充纯氧的条件下,分离右心房.将右心房肌悬挂在含20 mL Krebs液的麦氏浴槽中.恒温(37±0.5)℃,持续通入纯氧.右心房稳定45min后,测定其正常自动节律、收缩幅度、收缩速度和舒张速度作为给药前对照,然后累积加入葛根素(终浓度为0.003 6,0.012,0.036,0.12,0.36,1.2,3.6 mmol/L),每次给药间隔5 min,测定其自动节律、收缩幅度、收缩速度、舒张速度的变化.结果:葛根素可降低豚鼠离体右心房的自律性、收缩幅度、收缩速度、舒张速度,且有明显的剂量依赖性.结论:葛根素可抑制豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度,且有明显的剂量依赖性,其作用机制可能与抑制钙离子通道及钠离子通道有关.
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窝沟封闭在儿童龋病预防中的应用
单纯刷牙及口腔保洁对自律性、合作性差的儿童并不能达到满意的龋病预防效果,常致乳牙及恒磨牙过早龋坏及缺失,对儿童的咀嚼及恒牙正常颌关系的建立带来不良影响,作者采用了ISTISL窝沟封闭剂做为龋病预防的辅助手段.
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流变心理治疗发生机制
流变心理治疗是以开放性和自适应性为背景的个性化的、自组织的行为.这一行为是通过激活机体组织自身的自律性运动来实现的.自律性运动是以实现传感通信、能量输配和结构调整,达到组织修复、疾病治疗等为目的的一种内源性的自组织运动.把运动感觉作为心理治疗的一个参量,应用于心理治疗,势必引发心理治疗观念的变革.
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病人及病人家属放弃治疗的法律问题
本文拟就病人及病人家属放弃治疗的法律问题作一探讨.1 病人自己放弃治疗1.1 病人自己放弃治疗权的基础任何人都是其身体的主人.所有的人都有义务尊重他人的人类尊严以及自由、生命、人格的统一;根据人类自律性原则,患者对于自己的肉体将被如何处置当然有着不受限制的自己决定权[1].
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心脏电复律的护理
心脏电复律是用电能来治疗快速异位心律失常,使之转复为窦性心律的方法。心脏电复律的作用原理是利用高电压在短时间内,用适当强度的电流通过心脏,使心肌各部在瞬间同时除极,消除心肌细胞异常电活动或打断拆返环,使异位心律暂时消除,让心脏起搏系统中具有高自律性的窦房……
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胆系手术麻醉中胆-心反射的防治
1胆-心反射发生机理心迷走神经节前、节后纤维均属胆碱能纤维,其中节前纤维发自延髓,节后纤维支持窦房结、房室结、房室束和心肌.节后纤维释放Ach与心肌细胞膜上胆碱能毒蕈碱样受体(M受体)结合,抑制心肌细胞兴奋性:不应期延长、兴奋传导速度减慢;兴奋性收缩力和自律性下降.手术刺激胆囊等因素引起迷走神经兴奋,迷走神经反射可导致心律失常,如心动过缓、房(室)性早搏、二联律、交界性心律、房室传导阻滞和心室纤维颤动,严重时甚至可引起心肌收缩乏力和心搏骤停.
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促进抗菌药物合理使用的一种好办法--《抗菌药物临床应用指导原则》读后感
近年来,抗菌药物滥用情况备受关注[1],医师开出处方后,尽管有药师审核,但实际监督作用比较小.病人应用抗菌药物,往往在出现一些不良反应后,才发现药物不适用于这个病人,甚至完全错误.目前,在病人用药前,没有更多的技术力量及时干预不良抗菌药物的处方.医师填写抗菌药物使用说明,是旨在促进抗菌药物合理使用的一种方法.
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苄基四氢巴马汀对豚鼠心肌动作电位的影响
苄基四氢巴马汀(Benzyltetrahydropalmatine,BTHP)是从罂粟科植物延胡索(Corydalis ambigua(Pall)cham.et Schlecht)中提取的异喹啉类生物碱的衍生物.整体实验表明其具有抗多种心律失常的作用,降低自律性、减慢频率[1,2].为明确BTHP的抗心律失常机制,本实验利用标准微电极技术[3]观察了BTHP对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)的影响,并进一步采用全细胞膜片钳技术[4]研究了BTHP对豚鼠单个心室肌细胞AP的作用.
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心肌细胞自律性与磁场、液晶的关系及临床研究
心肌细胞的自动节律功能,一直是医学界研究的一个重要课题.笔者结合临床病理生理学,粗略地探讨了磁场、液晶、细胞生命体在自动节律性中的地位及其相互的关系.从生物磁学的角度,在磁场、液晶、生命体的层次上,又作了进一步的研讨,似乎为临床病生理研究,提供了又一较富魅力的空间.希望在临床病症研究上更具实力的人们,能够建立一个更新、更充实的操作平台.
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自律性房速伴室内差传蝉联现象酷似室速1例
患者,男,4岁.于1年半前无任何诱因突然心悸、气短、心前区疼痛,因近来反复出现上述症状而入院.查体:T36.4℃,R19次/分,Bp14.7/9.33kPa,双肺呼吸音清,心率200次/分,节律不等,心音低钝,心界不大.心电图示:P-P间期0.28s,房率214次/分,R-R间期0.28~0.56s,QRS时限多<0.12s.V5导联可见连续增宽畸形的QRS,时限>0.12s,呈左束支阻滞;R-R间期不等,酷似房速伴短阵性室性心动过速.但仔细分析aVF导联R4波没有提前,只是S波变形,R5R6波呈QS形,其前均有P′波,P′-R有关,aVF导联R4R5R6波与Ⅲ导联R3R4R5波相同.Ⅲ导联R8-R31波,V1导联R6-R32波是连续出现增宽畸形的QRS波群,其前均有P′波,P′-R有关,发作开始QRS波群没有提前,终止无代偿间歇.心电图诊断:自律性房速伴室内差传蝉联现象呈左束支阻滞.讨论差异传导蝉联现象可存在于左、右束支之间、心房与心室内、快慢径路及预激旁道与房室通道之间.临床上多见在心率增快时产生的室内差传又称时相性室内差传,多呈右束支阻滞,本例呈左束支阻滞报道很少.时相性室内差传发生机制为①与左右束支不应期有关,过早的室上性激动抵达心室时,左右束支不应期处于不一致状态,导致某一侧束支传导延迟.②两侧束支传导速度不一致,传导差值>0.04s,出现一侧完全性束支阻滞.③心脏传导组织不应期的长短与心动周期长度有关.长的心动周期之后不应期随之延长,提早发生的室上性激动容易发生室内差传,即Ashman现象.此现象多发生在房颤、房早、房速病人的长间歇之后.本例室内差传蝉联现象多出现在长的心动周期之后,多在房室传导比例由2∶1突然变成1∶1时产生增宽畸形的QRS波群,形态不一,故考虑与Ashman现象有关.本例房速伴室内差传蝉联现象呈左束支阻滞极少见,曾被误诊为室速,两者鉴别点为前者有相关P′波,多在长间歇之后出现,其后无代偿间歇.后者完全性房室分离,与其前长短间歇无关,发作终止有代偿间歇.蝉联现象是一种心室内差异传导连续出现的形式.本例特点是持续时间长,多在心率增快时蝉联现象反复出现,多为生理性.临床给予25%Glucose 20ml,合心爽3mg静脉注射,反复给2次,增宽畸形的QRS波群消失,继而房速消失恢复窦性心律,这些特点均有助于房速伴室内差传蝉联现象的诊断.
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基于主导频峰方法的心外膜标测信号节律分析
正常情况下心肌以一定的节律顺序激动,而房颤时这种节律性就会发生改变。该文以心外膜标测信号为基础,在与时域特征点法对比后,采用频域主导频峰的方法,分析了窦性心律和房颤情况下心房各部位激动节律情况。研究发现房颤时心房各部位的激动节律差异很大,个别部位自律性发生了明显改变。结果表明主导频峰法非常适用于房颤时心房标测信号的节律分析。另外该文还粗略探讨了该方法在寻找房颤激动源方面的作用。
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牛心传导系铸型标本的制作和技巧
心传导系是特殊的心肌细胞,具有自律性和传导性,其主要功能是产生和传导冲动,控制心的节率性活动.其中左、右束支及其分支的Purkinje纤维被结缔组织鞘包绕形成潜在的间隙.利用这一结构特点在心大体标本上显示心传导系的方法报道曾有碘染法[1-2]和墨汁注射法[3];观察其微观结构的方法有组织切片、免疫组织化学等[4-7]方法.而传导系铸型方法鲜有报道.本课题小组利用过氯乙烯溶入有机溶剂乙酸乙脂并加入油画颜料作为填充剂制作出牛心传导系铸型标本,较好地显示了部分传导系的结构特点.
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甲状旁腺素的心血管效应
甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺主细胞分泌的肽类激素,被认为是调节血钙水平的重要激素,目前认为甲状旁腺素可影响多种细胞功能,对心脏功能亦有影响,但作用机制还不清楚[1-3].本研究运用Langendroff灌注方法、微电极技术从不同水平来研究PTH对心率、灌脉流量、心肌收缩力和自律性动作电位的影响,并初步探讨其作用机制.
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短阵自律性房性心动过速1例
患者男性,62岁.因心悸、行动后气短入院.患者曾于1999年4月20日急性心肌梗死住院,一个多月后出院,现仍经常胸部闷痛.查体:血压190/100 mmHg;心界向左下扩大,心音规律,心尖轻度收缩期杂音,双肺无异常;肝脾肋下未及.X线肺部透视示:左心缘向左.血胆固醇6.423 mmol/L,β脂蛋白7.4 g/L.临床诊断:高血压病;冠心病;陈旧性前侧壁心肌梗死.
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房室结自律性心动过速合并右束支阻滞1例
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自律性房性无休止性心动过速1例
患者男,55岁。反复心慌4月,加重3d入院。4个月前出现不明原因心慌、心悸、至省立医院诊治。心脏彩超提示:①主动脉硬化;②二尖瓣轻度退变伴轻度关闭不全;③左室前外侧壁节段性运动异常。心电图示:频发房性早搏(PAS),时呈“二联律”,时有连发呈短阵房速,轻度心肌供血不足。服鲁南欣康、潘兰金后缓解。3d前再次出现心慌、心悸、胸闷……
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身体健康者加速交接性心律2例
加速交接性心律又称非阵发性交接性心动过速(NPJT),是一种主动性交接性心律失常,发生机制与房室交接区组织自律性增高或触发活动有关.笔者在2008年秋季征兵体检中,曾遇2例身体健康者心电图检查为NPJT,报告如下.
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紊乱性房性心动过速
患有肺部疾病的老年患者,容易发生紊乱性房性心动过速(CAT),易误为快速型房颤.两者在治疗上有着根本的差异.CAT用洋地黄治疗效果也不佳,且易发生洋地黄中毒,电击复律也无效.CAT又称多源性房速,属于自律性心动过速的一种特殊类型,常由多源性房性早搏发展而来.CAT发生机理主要有3种说法:①多源性房速可能为心房内多个异位起搏点发放冲动所致,即心房有多部位自律性异常,但尚未证实;②有许多电生理检查资料表明,触发活动在多源性房速发生中具有重要意义;③还有人认为折返可能是其发生机制,但程序刺激不能终止或诱发CAT,提示多源性房速中折返性机制的可能性不大.
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迷走神经张力增高常见的几种异常心电图表现
一般认为,一度房室传导阻滞、二度文氏型窦房传导阻滞、交接性心律多数是由于心脏受到器质性损伤所致.笔者在工作中遇到卧位心电图出现这些情况时,应用某些降低迷走神经张力的方法进行实验,如取直立位描记心电图或活动后心率加快时再卧位描记心电图,发现部分患者心电图立即恢复正常.多为儿童,症状较轻,有的表现为深呼吸或叹息样呼吸,心脏超声胸部X线、心肌酶谱等检查未发现器质性心脏病.故认为这些心电图异常表现与迷走神经张力增高有关,而直立位或活动后心率加快都能使迷走神经张力降低,交感神经兴奋性升高,心脏的自律性、传导性恢复正常.因此,在遇到上述异常心电图时,可用降低迷走神经张力的方法及其检查,与器质性心脏病进行鉴别,以免给病人和家属造成思想负担.现将迷走神经张力增高所致的某些心电图异常病例总结如下.
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阵发性室上性心动过速的急诊处理
阵发性室上性心动过速(PSVT)的发生机制,有折返激动异位自律性增强和触发性激动等。其中绝大多数是折返激动所致,其心室律规则,频率在150~250次/min之间,常见于青年及无明显心脏病证……