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冠心病患者外周血白细胞表面粘附分子的表达
目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,Braunwald Ⅰ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.
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共刺激信号的动态监测在异体双手移植中的临床意义
目的探讨异体双手移植中共刺激信号动态监测的临床意义.方法移植前后2个月内不同时间点采取外周血,应用流式细胞仪动态监测T细胞表面共刺激分子(CD28、CD54、CD11a)变化.结果三种共刺激分子变化一致,诱导期下降,维持期维持于较低水平,但较术前相比有显著性差异.结论T细胞表面共刺激信号对于异体手移植的免疫反应强度的监测有指导意义,处理共刺激信号诱导耐受在异体手移植中有应用前景.
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Ezrin 对肝细胞癌分化及粘附作用的影响
背景与目的:Ezrin为连接于细胞膜和细胞骨架之间的ERM家族成员之一,通过对肿瘤细胞表面粘附分子的调节作用影响肿瘤的分化、侵袭性和转移.本实验检测Ezrin及细胞粘附分子E-Cadherin、CD44在肝癌细胞的表达了解Ezrin对瘤细胞粘附分子调节及对肝细胞癌浸润生长的影响.方法:手术切除肝细胞癌标本67例(其中52例附癌旁肝组织)行Ezrin、E-Cadherin和CD44v6免疫组化染色.并利用人肝癌细胞株HepG2观察Ezrin对E-Cadherin、CD44表达的影响.结果:免疫组化染色显示:肝癌组织Ezrin27例阳性(27/67,40.30%),癌周组织阳性48例(48/52,92.32%),癌组织与癌周组织比较表达减弱或丧失,与分化程度有关.E-Cadherin37例癌组织阳性(37/67,55.22%),随分化降低而表达消失,与癌周组织有显著差异.CD44v6在18例癌组织中阳性表达(18/67,26.87%),与无阳性反应的癌旁组织有显著差异.抗Ezrin处理人肝癌细胞株HepG2培养显示E-Cadherin表达减弱而CD44v6增强.结论:肝癌组织Ezrin减弱与瘤细胞的分化有关,并可调节E-Cadherin、CD44而影响肝癌细胞的粘附性.
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全反式维甲酸对肺腺癌细胞株SPCA-1增殖及粘附分子表达的影响
目的：研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，ATRA)对肺腺癌细胞株 SPCA-1细胞的增殖及其表面粘附分子表达的影响。方法：使用 1×10－6 mol/L、1×10－5 mol/L 和 2×10－5 mol/L的 ATRA及 IL-8、TNF-α处理 SPCA-1细胞并培养 72 h后，用 MTT方法观察细胞的增殖，间接免疫荧光法和流式细胞仪分析 SPCA-1细胞表面粘附分子的表达。结果：3种不同浓度 ATRA都能抑制 SPCA-1细胞的增殖，抑制率分别为 12.1％、30.5％、62.5％，且在浓度为 1×10－6 mol/L和 1×10－5 mol/L时与 IL-8和 TNFα具有协同作用。 3种不同浓度 ATRA还可抑制 SPCA-1细胞表面 CD11α、CD62E和 CD62L粘附分子的表达；在浓度为 1×10－6 mol/L时抑制作用明显，抑制率分别为 84.6％、60.5％、62.0％；但对 CD18和 CD54分子的表达无明显作用。结论：ATRA能抑制 SPCA-1细胞增殖，降低其粘附分子的表达，提示 ATRA对肺腺癌细胞的生长及转移可能有抑制作用。
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内皮抑制素抑制TNFα和IL-8介导的血管内皮细胞增殖及其表面粘附分子的表达
目的：探讨重组人内皮抑制素对TNFα和IL-8介导的人血管内皮细胞株（endothelialcellofvessels,ECV）细胞增殖的抑制作用，并观察内皮抑制素对ECV表面粘附分子表达的影响。方法：用MTT法测定ECV的增殖;用间接免疫荧光法，在流式细胞仪上测定ECV表面粘附分子的表达。结果：内皮抑制素浓度在100～10000ng/ml时，能显著抑制ECV的增殖(P<0.01)，并抑制IL-8和TNFα介导的ECV增殖，且呈剂量依赖性关系。内皮抑制素在100～1000ng/ml时可抑制内皮细胞表面CD62E、CD40等粘附分子的表达。结论：内皮抑制素不但可抑制血管内皮细胞的增殖，控制肿瘤新生血管的形成，而且可抑制血管内皮细胞表面粘附分子的表达，对肿瘤的转移亦可能起抑制作用。
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肿瘤血管内皮细胞的免疫学特性
在肿瘤的发展过程中,肿瘤血管起到极为重要的作用,不仅为肿瘤提供营养、而且为肿瘤的转移提供了途径.由于肿瘤血管内皮细胞长期处于肿瘤微环境中,其表型及功能特性都发生了明显的变化,其中包括某些免疫学特性的改变,例如内皮细胞粘附分子表达水平降低、白细胞粘附作用减弱、抗原递呈功能不良、抗自由基损伤能力增强、合成大量的细胞外基质等.由于肿瘤血管内皮细胞是免疫细胞和免疫治疗药物进入肿瘤组织的第一道屏障,因此肿瘤血管内皮细胞的免疫学特性可能与肿瘤细胞逃避免疫监视、抵抗免疫杀伤有关.本文简要综述有关肿瘤血管内皮细胞免疫学特性,并分析这些特性与肿瘤免疫逃逸的关系.
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缺血性脑卒中患者白细胞粘附分子的表达
目的探讨急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞粘附分子的变化.方法流式细胞仪测定56例缺血性脑卒中患者外围血淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞选择素L(CD 62 L)、细胞间粘附分子-1(CD54)、很晚出现抗原-4的α亚单位(CD 49 d)和β亚单位(CD 29)的表达.结果与对照组相比,卒中组CD 62 L在中性粒细胞的平均荧光强度(MFI)降低,CD 54和CD 49 d在单核细胞的MFI升高,CD 49 d在淋巴细胞的MFI升高,粘附分子MFI的变化在中重型患者中明显.结论急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞激活,粘附分子涉及到急性脑缺血损伤.
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蛛网膜下腔出血后脑脊液中粘附分子的产生与颅内血管痉挛的关系
粘附分子属于大分子,它们通过相互作用与血管内皮细胞粘附,穿过内皮屏障,迁移进入组织间隙,介导白细胞参与损伤反应[1].在脑和肾发生缺血再灌注损伤,以及失血性休克时,与粘附分子有关的糖蛋白出现或上调[2,3].
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我国生物技术与现代生物医药产业
生物技术在新药研发领域为瞩目我国自1986年实施"863"计划以来,生物技术药物的研究、开发和产业化获得了飞速发展.生物技术药物(以下简称生物药)包括了细胞因子、重组蛋白质药物、抗体、疫苗和寡核苷酸药物等,主要用于防治肿瘤、心血管疾病、传染病、哮喘、糖尿病、遗传病、心脑血管病和类风湿性关节炎等疑难杂症.这些生物技术药物具体包括:重组激素类药物(胰岛素、生长激素)、重组细胞因子药物(干扰素、生长因子、白细胞介素)、重组溶血栓药物(纤溶酶原、链激酶)、人血液代用品、治疗性抗体(多克隆抗体、单克隆抗体、基因工程抗体)、重组可溶性受体和粘附分子药物、反义寡核苷酸药物、基因药物、基因工程病毒疫苗、基因工程菌苗、基因工程寄生虫疫苗及治疗性疫苗.
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MCP-3对人脐静脉内皮细胞表达ICAM-1,VCAM-1、TF/TFPI及其凋亡的影响
目的 研究单核细胞趋化因子-3(MCP-3)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达ICAM-1、VCAM-1、TF、TFPI及其凋亡的影响.方法 分离、培养人脐静脉内皮细胞,分别给予0～3.0 ng/ml的MCP-3进行干预,确定MCP-3对HUVECs的适作用浓度,以此浓度干预HUVECs,在MCP-3加药之前1h分别给予MCP-3抗体(20 ng/ml)、PI3K抑制剂LY-294002(5 mmol/ml)处理细胞,MCP-3作用24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western blot分别检测干预后的ICAM-1、VCAM-1 、TF、TFPI的表达.模拟病理状态,用ox-LDL干预HUVECs与空白组对照,24 h后提取各组总RNA、总蛋白,用RT-PCR、Western Blot分别检测各组MCP-3表达情况.后,用MCP-3及MCP-3+CCR2拮抗剂RS102895 (6μmol/L)分别干预HUVECs,作用24、48 h分别检测HUVECs凋亡率及caspase3的表达,并与空白对照组比较.结果 MCP-3对HUVECs的适作用浓度为0.3 ng/ml (P＜0.05)；MCP-3可诱导HUVECs细胞中ICAM-1、VCAM-1、TF表达的增加,同时可抑制TFPI表达(P＜0.05);MCP-3抗体和LY-294002可分别拮抗、抑制此作用(P＜0.05)；ox-LDL可上调HUVECs表达MCP-3 (P＜0.05)；作用24、48 h后MCP-3可明显诱导HUVECs凋亡,CCR2抑制剂可拮抗此作用.结论 ox-LDL可诱导HUVECs表达MCP-3,MCP-3可诱导HUVECs凋亡,且可能部分通过PI3K信号通路影响HUVECs功能.
关键词： 单核细胞趋化因子-3 内皮细胞 粘附分子 组织因子 凋亡 -
柚皮苷抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞与单核细胞的粘附作用
目的 研究柚皮苷对高糖诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)与单核细胞的粘附的抑制作用及机制.方法 分离培养HUVECs后,采用不同剂量的柚皮苷预处理HUVECs,然后高糖诱导HUVECs;加入荧光染料标记单核细胞系THP-1细胞与HUVECs共同孵育,荧光显微镜下观察HUVECs与单核细胞的粘附作用并拍照,比较粘附密度;提取总蛋白后,Westem blotting检测处理后HUVECs粘附分子的表达;荧光染料结合法检测处理后HUVECs活性氧的产生;提取处理的脐静脉内皮细胞核蛋白后,Western blotting检测核因子-κB在核内的量.结果 高糖诱导HUVECs与单核细胞的粘附,柚皮苷可显著抑制高糖诱导的HUVECs与单核细胞的粘附.柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达,柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs活性氧产生,柚皮苷抑制高糖诱导的HUVECs核因子-κB p65活化.结论柚皮苷可能通过抑制高糖诱导的HUVECs活性氧产生,从而抑制核因子-κB的活化,进一步抑制细胞间粘附分子和血管内皮细胞粘附分子的表达,影响HUVECs与THP-1细胞的粘附,从而抑制高糖诱导的血管炎症.
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细胞间粘附分子-1单抗防治初发期急性肾小管坏死的实验研究
目的探讨白细胞的粘附在初发期急性肾小管坏死(ATN)的病理生理学过程中所起的作用.方法Wistar雄性大鼠32只,随机分为4组.肌肉注射甘油制作ATN动物模型,应用细胞间粘附分子-1单抗防治初发期大鼠ATN,观察其肾脏病理学及血尿素氮和血肌酐变化.结果给药24 h后治疗组血肌酐值[(412.31±94.42)μmol/L]明显低于CD3对照组血肌酐[(990.21±171.25)umo1/L](P＜0.05).模型组与CD3对照组可见明显肾小管坏死,而治疗组仅2例出现较轻的坏死灶.结论白细胞的粘附在ATN发病过程中具有重要作用,应用细胞间粘附分子-1单抗阻断白细胞的粘附能明显减轻肾脏病理改变.
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湿热环境下犬肢体火器伤后中性粒细胞CD11a、CD11b表达的变化
目的探讨湿热环境下犬肢体火器伤后外周血中性粒细胞CD11a、CD11b表达的变化规律.方法建立湿热环境下犬肢体枪伤模型,用流式细胞术测定不同时间点外周血中性粒细胞表面CD11a、CD11b的表达情况,并且对创伤区组织进行细菌计数.结果常温常湿组CD11a、CD11b在致伤后即刻以及伤后4h显著增高;与常温常湿组比较,高温高湿组第2峰表达水平显著增高,但下降时间提前;犬习服后可以降低第2峰的高度,并且延长其平台期.细菌记数与两者表达在时间上有相关性.结论CD11a、CD11b表达水平及其变化能够作为疾病不同进展阶段的标志,两者介导了中性粒细胞对伤道外组织损害的炎症过程.
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尿液粘附分子：活动性狼疮肾炎的标志物
目的：研究狼疮性肾炎（LN）患者尿液和肾组织中细胞间粘附分子（ICAM-1）和血管粘附分子（VCAM-1）的变化情况，探讨尿sICAM-1和VCAM-1水平与肾脏活动性病理改变的相关性。方法选取我院收治经肾穿刺活检确诊为LN的患者92例。并同时纳入20例门诊健康体检者做为对照。收集肾穿刺活检当日患者的尿液，Elisa法检测尿液sICAM-1和VCAM-1水平。免疫组织化学染色法检测肾组织中ICAM-1和VCAM-1的表达情况。ROC曲线分析尿sICAM-1和VCAM-1在预测活动性LN中的敏感性和特异性。结果与非活动性LN和正常人相比，活动性LN患者尿sICAM-1和VCAM-1水平显著升高，肾脏ICAM-1和VCAM-1表达也显著增加并与尿sICAM-1和VCAM-1水平成正相关关系。尿sICAM-1的ROC曲线分析显示，曲线下面积为0.874，尿sICAM-1值>1095.00 pg/mg creatinine诊断为活动性LN，特异性94.5%，敏感性78.9%。尿VCAM-1的ROC曲线分析显示，曲线下面积为0.882，尿VCAM-1值>898.11 pg/mg creatinine诊断为活动性LN，特异性98.2%，敏感性66.7%。结论尿sICAM-1和VCAM-1水平可作为判断LN活动性的生物标志物。检测这两个指标可帮助观察LN患者的病情变化，为个体化治疗提供新依据。
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粘附分子在心肌缺血-再灌注中的作用及意义
近年来,随着PTCA、血栓溶解等技术的建立和运用,组织和器官的血供得到重新灌注,但随之而来的再灌注损伤逐渐成为医学界关注的重要问题.缺血-再灌注(Ischaemia-Reperfusion,I/R)是一个多因素病理过程,近20年的研究发现,除自由基产生、钙超负荷等因素引起I/R损伤外,粘附分子及其所介导的中性粒细胞(Neutrophil,PMN)粘附、聚集、渗出在I/R损伤中发挥了关键作用.
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全反式维甲酸对急淋白血病骨髓基质细胞粘附能力的影响
[目的]探讨全反式维甲酸(ATRA)对急性淋巴细胞自血病(ALL)骨髓基质细胞(BMSC)粘附能力的影响.[方法]将ATRA加进骨髓基质细胞培养体系,培养18 h后用流式细胞仪检测6例ALL骨髓基质细胞表达粘附分子ICAM-1和VCAM-1阳性率,用MTT方法检测ALL骨髓基质细胞对正常骨髓造血细胞或淋巴瘤Raji细胞的粘附率.[结果]药理浓度的ATRA(1.0 μmol/L)使ALL骨髓基质细胞ICAM-1表达明显增高(P<0.05),使ALL骨髓基质细胞对正常骨髓造血细胞或肿瘤细胞的粘附率均明显增高(P<0.05).[结论]药理浓度的ATRA可增强ALL骨髓基质细胞对正常造血细胞和肿瘤细胞的粘附能力.
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几种细胞因子在充血性心力衰竭中的作用
心力衰竭是大多数原发心血管疾病的严重或终末阶段.近10 余a来,人们越来越认识到细胞因子在心力衰竭的病理生理和发病机制中起到重要作用.下面对研究较多的炎性细胞因子TNF-α、粘附分子、细胞凋亡的Fas分子作一综述.
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阿托伐他汀干预对急性冠状动脉综合征患者PCI术后粘附分子水平的影响
目的 探讨不同剂阿托伐他汀治疗对ACS(急性冠状动脉综合征)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后粘附分子水平的影响.方法 入选88例ACS患者随机分为:A常规治疗组30人,B阿托伐他汀标准剂量组29人,C阿托伐他汀负荷剂量组29人.三组分别于术前、术后3、7、14天抽血,用ELISA法测定血清可溶性细胞间粘附分子(soluble intercellular adhesionmolecule-1,sICAM-1)、血管细胞粘附分子(soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)水平.结果 阿托伐他汀80ms/d组在治疗第7天,两种血清粘附分子水平显著低于阿托伐他汀10mg/d组,两组sICAM-1分别是(68.35±23.80)μg/L和(131.45±29.12)μg/L、sVCAM-1分别是(251.65±36.61)μg/L和(334.87±32.98)μg/L.此外,两组阿托伐他汀治疗剂量均显示可以显著减少两种粘附分子的水平(P<0.05),观察时段内各组对血脂水平影响无显著性差异(P>0.05).结论 阿托伐他汀治疗组比常规治疗组可以显著降低粘附分子水平,其中阿托伐他汀术后负荷剂量冲击治疗,较标准剂量更能显著降低血清粘附分子水平,从而抑制PCI术后的炎症反应的发生,减少术后再狭窄的发生.
关键词： 冠状动脉综合征 阿托伐他汀 经皮冠状动脉介入治疗 粘附分子 -
腺苷及腺苷受体在急性肾损伤中的保护作用
急性肾损伤（acute kidney injury ，AKI）是指由于多种病因引起的短时间内肾功能的快速下降而出现的临床综合征，可导致代谢废物的蓄积。AKI的发生机制主要包括肾脏缺血、败血症及药物性肾损伤［1］，在围手术期及重症监护室患者中具有很高的发病率及致死率［2］。近期一项住院患者研究显示，血肌酐升高0．3 mg／dL可导致死亡的风险增加70％［3］，一旦进展为慢性肾衰竭，会带来高昂的医疗费用， AKI的临床现状不容乐观。尽管肾损伤分子－1、白细胞介素－18等与AKI相关生物学指标的研究取得了进展［4］，对于AKI的早期诊断及预测具有重要作用，但是目前延缓及治疗AKI的临床手段非常有限，所以探索有效的治疗方法是目前研究的热点。血供减少导致的肾脏组织供血不足是导致AKI的主要原因，缺血组织的损伤机制主要包括：肾脏炎症反应、直接的肾小管损伤以及血管活性的改变［5］。肾脏缺血可导致中性粒细胞浸润、粘附分子及炎症因子的增加，同时会提高活性氧自由基的浓度［6］。
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CD44基因与鼻咽癌关系的研究进展
CD44是近年来国内外鼻咽癌的研究热点,国内虽然起步稍晚,但已经取得一些重要成果,显示出良好的前景.本文就CD44基因与鼻咽癌关系的研究进展进行了综述,并指出鼻咽癌研究中所面临的问题和今后的研究方向.
