中国介入心脏病学杂志
Chinese Journal of Interventional Cardiology 중국개입심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 北京大学
- 影响因子: 1.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-8812
- 国内刊号: 11-3155/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血流储备分数指导经皮冠状动脉介入治疗术中非罪犯中度狭窄血管治疗策略的研究
目的:通过测量血流储备分数(FFR),决定是否对不稳定型心绞痛多支血管病变患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中非罪犯中度狭窄血管行介入治疗,并观察临床转归。方法本研究入选不稳定型心绞痛多支血管病变患者,首先对已明确的罪犯血管行PCI治疗后,针对非罪犯中度狭窄血管按照单双号分为对照组(非支架组)和观察组(FFR指导下行PCI组)。其中,观察组FFR<0.8的患者对中度狭窄血管行PCI治疗,术后再次行FFR检测,确保FFR≥0.95。观察终点事件为全因死亡、非致死性心肌梗死、再次血运重建发生率以及心绞痛临床表现。结果共纳入71例患者,对照组35例;观察组36例,其中FFR≥0.8的患者23例,FFR<0.8的患者13例。两组患者无主要终点事件和再次血运重建生存率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);无全因死亡与非致死性心肌梗死生存率分别比较,差异均无统计学意义。针对靶血管不良事件的统计学分析显示,两组再次血运重建(观察组5.6%,对照组31.4%)及非致死性心肌梗死(观察组5.6%,对照组28.6%)发生率分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛患者中,使用压力导丝测出的FFR值来决定是否对非罪犯中度病变进行血运重建是安全的。FFR结合冠状动脉造影指导PCI治疗较单纯冠状动脉造影指导PCI的不良事件发生率显著减少,尤其在再次血运重建方面,并且心绞痛临床表现显著缓解。
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经桡动脉用7.5 F无鞘指引导管完成冠状动脉复杂病变介入治疗的初步经验
目的:总结北京友谊医院心血管病中心心内科使用无鞘指引导管(日本ASAHI)经桡动脉完成的60例冠状动脉复杂病变患者介入治疗的经验和体会。方法回顾分析患者的临床资料、影像资料以及术后恢复情况,对无鞘指引导管的使用特点进行总结分析。结果60例患者均为复杂冠状动脉病变,其中,慢性完全闭塞病变(CTO)13例,迂曲合并钙化病变17例,左主干病变7例,分叉病变32例(包括左主干病变7例和同时合并CTO病变2例)。行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),成功57例,失败3例,成功率95.0%。患者使用7.5 F的无鞘指引导管,均顺利通过桡动脉到位。左冠状动脉使用的无鞘指引导管型号依次为:JL3.5/4.0(44例),AL1.0(3例), SPB4.0/3.5(2例),PB4.0(2例);右冠状动脉:JR3.5/4.0(9例)。13例CTO病变使用的无鞘指引导管型号依次为:JL3.5/4.0(8例),PB4.0(2例),AL1.0(2例),JR4.0(1例);17例迂曲钙化病变:JL3.5/4.0(8例),JR3.5/4.0(6例),SPB3.5/4.0(2例),AL1.0(1例);32例分叉病变使用的无鞘指引导管型号均为JL3.5/4.0或JR3.5/4.0。结论经桡动脉使用7.5 F无鞘指引导管有良好的通过性,且导管管腔大、管壁厚、支撑力强,能胜任大多数分叉病变的双支架技术和对吻球囊技术,适合CTO、迂曲钙化病变等复杂病变的介入治疗。
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肺动脉瓣狭窄行经皮肺动脉瓣球囊扩张治疗52例近期随访分析
目的:探讨经皮肺动脉瓣球囊扩张术(PBPV)治疗肺动脉瓣狭窄(PS)的安全性和有效性。方法选取武汉亚洲心脏病医院先心病中心2007年至2012年收治的单纯PS患者52例,其中男24例,女28例,年龄1~56(9.2±7.6)岁,体重10~60(17.3±8.9)kg。完善心电图、X线胸片、超声心动图检查,行右心导管检查及右心室造影并完成PBPV术。结果所有患者均手术成功。PBPV术后,导管测右心室肺动脉瓣跨瓣压差(13.8±7.7)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)较术前(86.3±27.6)mmHg显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。术中,1例(1.9%)出现心室颤动而发生阿斯综合征,1例(1.9%)突发呼吸、心跳骤停,24例(46.2%)出现一过性心律失常,1例(1.9%)低血压,1例(1.9%)心动过缓,1例(1.9%)氧饱和度下降,给予相应处理均好转;2例(3.8%)出现穿刺后血肿,2例(3.8%)术后反应性漏斗部狭窄。结论 PBPV术在肺动脉瓣狭窄患者中应用安全,效果好,并发症少,患者痛苦小,应作为该类患者的首选治疗方法。
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聚合物可降解支架对维持性血液透析合并急性冠状动脉综合征患者的疗效
目的:探讨聚合物可降解药物洗脱支架(DES)治疗维持性血液透析(MHD)合并急性冠状动脉综合征患者的疗效。方法入选2008年1月至2013年7月沈阳军区总医院血液透析科100例MHD合并急性冠状动脉综合征的患者进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),将患者随机分为两组,置入EXCEL支架(聚合物可降解DES)组50例,置入FIREBIRD支架(普通DES)组50例。其中男61例,女39例,年龄43~74(58.4±9.2)岁。常规行PCI,术后EXCEL组患者服用阿司匹林(100 mg,每日一次)和氯吡格雷(75 mg,每日一次)双联抗血小板治疗(DAPT)6个月,随后长期服用阿司匹林(100 mg,每日一次);FIREBIRD组患者应用阿司匹林(100 mg,每日一次)和氯吡格雷(75 mg,每日一次)12个月,随后长期服用阿司匹林(100 mg,每日一次)。观察术后12个月患者主要不良心脑血管事件(MACCE)和出血事件的发生情况。结果两组患者入院时临床及造影基线资料差异无统计学意义(P>0.05),住院期间未发生MACCE。术后12个月内两组患者MACCE发生率差异无统计学意义(P>0.05),未发生支架血栓。术后12个月内EXCEL组主要出血1例,为消化道溃疡所致;FIREBIRD组主要出血2例,均为脑出血。FIREBIRD组总出血事件显著高于EXCEL组(P<0.05)。结论聚合物可降解DES治疗MHD合并ACS患者有效,应用6个月的DAPT是安全的。
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血管内超声指导下的前降支起始段慢性完全闭塞病变介入治疗一例
患者男,53岁,主诉活动后胸痛2年,加重3个月入院。患者2年前起爬山过程中出现胸痛,位于心前区,持续约3~4 min,休息后症状可缓解,未予重视,其后活动后症状反复发作,近3个月胸痛症状发作较前频繁,且疼痛加剧,伴出汗,需立即卧床休息,持续十余分钟余方缓解。既往有高血压病史2年余,吸烟史30年(20支/d),否认糖尿病史及冠心病家族史。体格检查:血压140/82 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),心率85次/min,呼吸19次/min,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心脏叩诊无扩大,心律齐,未闻及病理性杂音,双下肢无水肿,周围血管搏动良好。实验室检查:血肌钙蛋白0.02 ng/ml,低密度脂蛋白3.09 mmol/L,总胆固醇4.40 mmol/L。X线胸片未见明显异常;心脏彩超未见局限性室壁运动障碍,左心室舒张末期内径5.4 cm,左心室射血分数60%;静息时心电图未见明显异常(图1),胸痛发作时心电图示T波V4~V6倒置(图2)。入院诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病,不稳定型心绞痛。
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主动脉壁内血肿导致急性下后壁心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗一例
患者男,66岁,因“突发腰痛伴胸闷6 h”入院。患者入院前6h突发腰部胀痛,随即咽部堵塞感、胸闷、恶心、大汗。至南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科就诊,查白细胞23.2×109/L,中性粒细胞78.1%;血肌酸酐196.7μmol/L;尿白细胞++,尿蛋白++,隐血(-)。予抗感染、止痛治疗。患者在输液时突然意识丧失、呼之不应,1 min后自行苏醒。转入本院急诊室后再发晕厥。心电监护示心室颤动(室颤),经电除颤后恢复窦性心律。心电图示:Ⅰ度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2~0.3 mV,Ⅰ、aVL、V1~V5导联ST段压低(图1)。既往高血压史10年,近2年自行停用降压药,否认糖尿病及吸烟史。查体:血压143/107 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),双上肢血压对称,心率105次/min,律齐,A2亢进,未闻及杂音,肺部及腹部查体无特殊,双下肢无浮肿。初步诊断:冠心病、急性下后壁心肌梗死、室颤、原发性高血压。
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经桡动脉与经股静脉路径建立轨道后介入封堵成人室间隔缺损一例
患者女,36岁,以“心慌、气短2年,加重10 d”入院。查体:胸骨左缘3~4肋间可闻及3/6级收缩期粗糙杂音。X线胸片示:双侧肺血增多,左心增大。心胸比率:0.50。心脏彩超示:膜周型室间隔缺损(VSD)5 mm,三尖瓣反流(-),主动脉瓣反流(-)。Holter示:窦性心律,偶发房性早搏。常规及血生化检查未见异常。患者为成年女性,要求行VSD封堵术。
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完全生物可降解支架置入术及术后18个月随访一例
2012年12月1日厦门市心脏中心为1例不稳定型心绞痛患者实施了完全生物可降解支架置入术,现将患者的基本情况、手术过程和术后18个月的随访情况报道如下。
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致冠状动脉入口严重狭窄的梅毒性心脏病误诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病一例
患者女,50岁,因“活动后胸部紧缩感3年,胸痛2个月,加重2h”于当地医院就诊,入院当日心电图示窦性心律,未见ST段抬高及病理性Q波形成。实验室检查:肌钙蛋白I 9.6 ng/ml,肌酸激酶289.0 U/L,肌酸激酶同工酶46.7 U/L,脑钠肽(BNP)2189.9 pg/ml,D-2聚体1466.0 ng/ml,均高于正常值。血糖、血脂、甲状腺功能均正常,梅毒抗体阳性。心脏彩超示:左心扩大,主动脉瓣中-重度反流。冠状动脉造影示:左主干开口狭窄约99%;左冠状动脉前降支各段及其分支未见明显狭窄,内膜光滑;左回旋支各段及其分支未见明显狭窄,内膜光滑;右冠状动脉(RCA)开口狭窄约95%,余段及其分支未见明显狭窄,内膜光滑(图1~2)。当地医院诊断:冠心病,非ST段抬高心肌梗死,Killip 1级,梅毒。住院治疗3 d,予冠心病二级预防药物,患者未再诉胸痛,期间曾尝试行支架置入术因失败遂转入中南大学湘雅二医院。
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合并严重脑动脉硬化的冠心病介入治疗--风险与对策
动脉粥样硬化是弥漫性多血管疾病,由动脉粥样硬化性心、脑血管事件引起的死亡率约占发达国家总死亡率的一半,是名副其实的罪魁祸首[1]。动脉硬化病变涉及的血管系统越多,其引发缺血症状和并发症的风险也越高。脑血管系统受累的冠心病患者发生心肌梗死、卒中、死亡和再入院的风险是单纯冠心病患者的2倍,也是冠状动脉旁路移植术(CABG)围术期或术后死亡和卒中的重要原因[2]。尽管脑动脉硬化和冠状动脉粥样硬化具有十分相似的病理基础和形态,但对心、脑血管同时存在严重病变的患者如何采取合理的再血管化策略仍存在广泛的争论。本文就目前该领域的一些重要问题进行阐述,以期为临床上合并脑动脉硬化的冠心病患者如何对选择优化的介入治疗提供参考依据。
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血管内超声和光学相干断层成像在冠状动脉介入治疗中的应用对比
血管内超声(IVUS)和光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)作为成熟的冠状动脉血管内成像技术,已成为冠状动脉造影的重要补充手段。IVUS的优势在于透射深度大,在管腔结构之外可获取血管壁结构;而OCT则空间分辨率高,与组织学结果高度相关。随着无需球囊阻断血流的频域光学相干断层成像(FD-OCT)的不断推广,OCT临床实用性增强。本文就新研究进展中IVUS与FD-OCT的成像方式、对病变血管的评估效用及对介入治疗的指引作用进行对比,以探讨冠状动脉介入治疗影像学未来的发展方向。
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急性心肌梗死介入治疗临床研究进展
ST段抬高心肌梗死(STEMI)行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)一直是心血管介入治疗的一个活跃领域。本文回顾2014年上半年国外发表的主要相关研究及其带来的思考。
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血小板功能检测与个体化抗血小板治疗
动脉血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生不良心血管事件的基本原因[1]。内皮破损导致的血小板活化及聚集是引起ACS等血栓事件重要的病理过程。多项临床试验已证实ACS和(或)PCI术后患者应用阿司匹林和二磷酸腺苷(ADP) P2Y12受体拮抗剂的双联抗血小板治疗获益显著。然而, PCI术后血栓事件仍有发生,可能与抗血小板作用的延迟、PCI初期不能提供充分的拮抗作用及个体大平均有效剂量的差异性有关[2]。近几年研究发现,血小板功能检测不仅可以评估抗血小板治疗的反应性、预测临床预后,也开始尝试指导临床的“个体化”治疗。本文对血小板在动脉粥样斑块形成中的作用、抗血小板药物治疗方案、血小板功能检测的方法及其临床价值进行综述。
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冠状动脉慢血流型心绞痛的研究进展
冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)现象是指正常或接近正常的冠状动脉在冠状动脉造影中出现的血流灌注延迟现象。80%~90%CSF患者长期反复发作心绞痛,约1/3的患者会因急性加重而反复住院[1]。临床实践中,对此类患者的诊断、归类往往模糊不清。现将此类心绞痛称为冠状动脉慢血流型心绞痛(coronary slow flow angina,CSFA)[2]。CSFA是微血管心绞痛谱中重要的亚型。
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肾交感神经消融术:研究现状、困惑及前景思考
去肾交感神经研究及疾病治疗历史悠久[1-2]。Krum等[3]在2009年首次报道了肾交感神经消融(RDN)治疗顽固性高血压安全有效,掀起了RDN领域的研究热潮,也开创了高血压非药物治疗新途径[4-5]。由于RDN属于微创手术,操作相对简单,实施较容易,近几年获得“高歌猛进”式发展,取得了较大的成绩,但也呈现出一些问题[6-7]。本文就这方面的研究热点和存在问题做出简述及思考。
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内皮型一氧化氮合酶基因转染促进内皮祖细胞移植对大鼠颈动脉新生内膜增生的抑制作用
目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因修饰的内皮祖细胞(EPCs)移植对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜增生的影响。方法将携带eNOS基因的逆转录病毒载体pMCV-eNOS或携带绿荧光蛋白(GFP)的空病毒载体pMCV-GFP分别转染体外培养的EPCs,得到pMCV-eNOS-EPCs和pMCV-GFP-EPCs。分别将转染的pMCV-eNOS-EPCs、pMCV-GFP-EPCs或生理盐水从尾静脉移植至颈动脉内皮损伤大鼠模型。术后14 d采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法、免疫组织化学及苏木素-伊红(HE)染色方法进行检测。结果 eNOS-EPCs组eNOS信使RNA(mRNA)及蛋白表达水平较GFP-EPCs组及对照组显著增高。与对照组比较,球囊损伤后14 d EPCs移植可显著抑制新生内膜的过度增殖,血管腔狭窄程度显著减轻[eNOS-EPCs组(0.58±0.05)比对照组(1.56±0.21),P<0.01;GFP-EPCs组(0.84±0.09)比对照组,P<0.01]。eNOS过表达可进一步增强EPCs的抗增殖效应[eNOS-EPCs组(0.58±0.05)比GFP-EPCs组(0.84±0.09),P<0.05],显著改善内皮依赖性血管舒张反应。结论 eNOS基因修饰可有效促进EPCs对损伤血管内膜的抗增殖作用,显著改善血管内皮功能。
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关于医学论文中的作者署名和志谢
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对论文中图表的要求
关键词: 论文 -
全国科学技术名词审定委员会建议的规范医学名词
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问题案例分析--对照组的设定
研究设计问题案例:
研究目的:探讨肢体功能训练对于脑卒中的治疗效果。研究方法:100例确诊为脑卒中并伴有肢体功能障碍的急性期患者纳入研究。在常规内科治疗的基础上,进行为期4周的肢体功能训练。在治疗前后各进行一次功能评定。采用配对t 检验对治疗前后的功能得分进行比较。 -
冠状动脉慢性闭塞病变的逆向技术
由于传统的低成功率和再狭窄、再闭塞高发生率,慢性完全闭塞(chronic total occlusion, CTO)病变被称为经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后的堡垒。手术器械和导丝通过技术的新发展显著增加了CTO病变PCI的成功率,并保持较低的并发症发生率,特别是与单纯的前向导丝技术相比, CTO逆向技术显著提高了手术成功率。大多数介入医师在临床中会发现,有些病例逆向途径较正向途径能提供更大的优势,但也有较多的病例因为缺乏合适器械或有效技术技巧未能实施逆向途径。本文就CTO逆向技术治疗现状结合自身经验,对侧支循环选择、导丝通过和CTO通过技术进行详述,希望对介入医师有所帮助。
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《中国高血压患者教育指南》出版
2013年,世界卫生组织首次把高血压防控作为世界卫生日的主题,强调要通过控制高血压来降低心脑血管病的危险,凸现了高血压防治的重要性。当前我国心血管病死亡占总死亡的41%,每年死亡350万,其中70%的脑卒中和50%的心肌梗死与高血压有关。国内外研究均证实,降低高血压患者的血压水平可减少40%~50%的脑卒中危险和15%~30%的心肌梗死危险。因此,控制高血压是心血管病防治的切入点。估算2012年我国有高血压患者2.66亿,但治疗率和控制率分别低于40%和10%,原因是多方面的,重要原因之一是患者对高血压的认识不足,存在大量误区,治疗的依从性差。有调查表明,初诊高血压治疗一年的依从性仅为30%,严重影响了高血压的治疗率和血压控制率的改善。因此,对高血压患者进行教育,提高患者对高血压的危害及长期治疗重要性的认识很有必要,高血压患者教育指南势将成为提高高血压治疗率和控制率的重要措施和助推器。
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《医生职业化培养》出版
职业化已成为21世纪的第一竞争力,而对于在本世纪将要面临各种机遇和挑战的中国来说,职业化时代已经来临。所谓医生职业化,就是要求医生承担一些原则性很强的责任,其宗旨是:“病人利益优先,个人利益居后,病人主权,社会公平”。
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《临床路径治疗药物释义(心血管系统分册)》出版
我国推广药品临床试验管理规范(GCP)的时间不长,可以参考的数目并不多,为了进一步推进临床路径标准化,帮助临床医生了解药物知识,临床路径治疗药物释义专家组编著的《临床路径治疗药物释义》,就临床路径及释义的“治疗方案选择”、“选择用药方案”中所涉及药物相关信息做了详尽阐述。
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第十八届全国介入心脏病学论坛征文通知
关键词: 介入心脏病学
年 | 期数 |
2019 | 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 z1 |
2000 | 01 02 03 04 |