中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吗啡诱导条件性位置偏爱大鼠伏隔核壳区遥测电活动分析
目的:记录吗啡诱导条件性位置偏爱(CPP)大鼠伏隔核(NAc)壳区电活动变化,分析其与觅药行为之间的关系.方法:SD大鼠40只,于NAc壳区脑立体定位电极埋藏后,随机分为手术对照组和吗啡诱导CPP组(n=20),后者制作吗啡依赖模型.利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录各组大鼠在黑、白箱停留、黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠NAc壳区电活动变化,分析其各频段百分比的差异.结果:与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑箱停留时,左右侧NAc壳区电活动0～ 10 Hz频段百分比减少(P＜0.05),10～20 Hz与30～40 Hz频段百分比增加(P＜0.05,P＜0.01);白箱停留时,0～ 10Hz与30～ 40 Hz频段百分比减少(P＜0.05,P＜0.01),10～ 20Hz增加(P＜0.05,P＜0.01);黑-白箱穿梭时,0～ 10 Hz频段百分比增加(P＜0.05,P＜0.01),10～30 Hz减少(P＜0.05);白-黑箱穿梭时,0～ 10 Hz频段百分比减少(P＜0.05),10～30 Hz增加(P＜0.05),进一步将吗啡诱导CPP组大鼠穿梭时NAc壳区电活动与停留状态下相比较,白箱与白-黑箱穿梭比较其脑电无明显差异,但相对于黑箱停留,黑-白箱穿梭时左右NAc壳区电活动0～ 10 Hz与40～ 50 Hz频段百分比增加(P＜0.05),10～20 Hz和30～40 Hz频段百分比减小(P＜0.05).绪论:吗啡诱导CPP大鼠黑-白箱穿梭觅药时,NAc壳区电活动发生特异性改变,这种改变可能与觅药行为的动机发生相关.
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急性冷暴露对大鼠肺组织中促炎性因子表达的影响
目的:观察急性冷暴露大鼠肺部炎症反应及病理学损伤的变化情况,探讨冷应激对肺损伤的可能机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8),即对照组,-25℃0.5 h组、-25℃1 h组、-25℃2h组和-25℃ 2.5 h组.除对照组外,其他各组均在温度为-25℃、无风的低温舱内暴露.在冷暴露前后分别测定直肠温度,冷暴露后取材在光镜下观察肺组织学变化,酶联免疫吸附实验检测肺组织匀浆中促炎性因子的表达.结果:在急性冷暴露后,与对照组相比,-25℃1h组、-25℃2h组和-25℃ 2.5 h组暴露前后体心温度明显降低,其差值升高(P＜0.05).-25℃2.5h组肺组织学分析出现明显的炎性细胞浸润和肺泡内水肿液.-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃ 2.5 h组肺组织匀浆中促炎性因子的浓度升高(P＜0.05).结论:急性冷暴露后,肺组织出现明显的炎性细胞浸润和促炎性因子水平增加,从而导致肺组织损伤.
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慢性炎性痛大鼠脊髓背角单羧酸转运蛋白-2表达的变化
目的:在大鼠慢性炎性痛模型上,观察大鼠脊髓背角单羧酸转运蛋白-2(MCT-2)表达的变化.方法:健康雄性SD大鼠96只,体重180～220 g,采用随机数字表法将其随机分为2组(n=48):生理盐水组(NS组)和完全性弗氏佐剂组(CFA组).CFA组左侧后足足底中部皮下注射完全性弗氏佐剂(CFA) 100 μl;NS组注射等量的生理盐水.在注射前(T0)及注射后3 h(T1)、第1天(T2)、3天(T3)、5天(T4)、7天(T5)、14天(T6)和第21天(T7)测定大鼠机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL),并于上述各时间点分别随机取4只大鼠,处死后取脊髓背角,采用Western blot法测定MCT-2表达的变化.结果:CFA组大鼠在注射CFA后3h即出现痛觉过敏,并持续至第14天,其疼痛程度显著大于NS组(P＜0.05);且T1-6时脊髓背角MCT-2与NS组相比显著增加(P＜0.05).大鼠脊髓背角MCT-2的表达与MWT和TWL相关(P＜0.05,P＜0.01).结论:慢性炎性痛大鼠脊髓MCT-2表达上调,该变化可能参与慢性炎性痛中枢敏化的形成和维持.
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大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化后自噬水平的变化
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化前后自噬水平的变化,进一步研究BMSCs神经分化机制.方法:原代培养大鼠BMSCs,三代后用L-DMEM(2％ DMSO+ 200μmol/L BHA)诱导其向神经细胞分化,采用免疫细胞化学方法检测神经元特异标记物NSE表达,采用RT-PCR方法检测自噬相关基因LC3B、Beclin1、Atg5、Atg7、Atg10的表达,用Western blot及流式细胞术检测了自噬标志蛋白LC3B的表达.结果:大鼠BMSCs传3代后,贴壁的BMSCs可达90％以上,类成纤维细胞样梭形生长,经诱导剂作用5h后,细胞呈现神经细胞样改变,NSE阳性率为(83±5)％.RT-PCR结果表明BMSCs向神经细胞分化后LC3B,Beclin1,Atg5,Atg7,Atg10的表达升高,流式细胞术检测LC3B的平均荧光强度升高,Westem blot结果表明神经分化后LC3B-Ⅱ表达增加.结论:大鼠BMSCs向神经细胞分化后自噬水平增加.
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钙敏感受体对大鼠糖尿病性心肌病的影响
目的:观察钙敏感受体(CaSR)在大鼠糖尿病性心肌病中的作用.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组(n=10).高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30 mg/kg)建立糖尿病模型.通过透射电镜观察心肌超微结构的变化,通过Westem blot检测心肌组织CaSR、肌浆网Ca2+-ATPase (SERCA)和受磷蛋白(PLN)的蛋白表达.结果:与对照组相比,随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌CaSR、SERCA蛋白表达降低,PLN表达增加,心肌结构损伤逐渐加重.结论:在大鼠糖尿病性心肌病进展过程中CaSR的表达逐渐降低,并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生.
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HSL基因重复多态与有氧耐力的关联性
目的:探讨激素敏感性脂肪酶(HSL)基因重复多态与有氧耐力之间的关联性.方法:采用PCR结合荧光标记复合STR-genescan方法,对123名中国北方汉族优秀长跑运动员与127名中国北方汉族普通大学生HSL基因第6内含子区(CA)n重复多态基因分型进行检测,对重复多态按分割点进行分组,划分为长、短链两个等位基因,卡方检验比较运动员组和对照组间等位基因频率和基因型频率差别.结果:HSL基因(CA)n重复多态共有9种不同重复次数的等住基因,组成25种不同基因型.卡方检验结果显示,当以4重复次数为分割点划分短链和长链等位基因进行比较时,基因型的分布在5/10 km组与对照组相比,有显著性差异(P＜0.05).其余各组间进行比较,均无显著性差异.结论:HSL基因第6内含子(CA)n重复多态,当以4重复次数为分割点划分短链和长链等位基因进行比较时,LL基因型与有氧耐力相关联,可能是5/10 km运动员的分子标记.
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阿魏酸钠对幼大鼠心肌柔红霉素损伤的保护作用
目的:探讨阿魏酸钠对幼龄大鼠心肌柔红霉素(DNR)损伤的保护作用.方法:雄性幼SD大鼠40只,随机分成4组(n=10):对照组(Control)、柔红霉素组(DNR)、阿魏酸钠干预组(DNR+ SF)和阿魏酸钠单用组(SF).采用腹腔注射DNR每周1次,连续4周,累积剂量10 rng/k法建立未成熟心肌DNR损伤模型,于第1次注射DNR开始,每日SF(60 mg/kg)连续灌胃25d.通过左心室插管测左心室压力及其对异丙肾上腺素反应;观察大鼠心肌超微结构改变;Western blot和RT-PCR测大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTNⅠ)表达.结果:SF干预抑制DNR损伤引起的心率下降(P＜0.05);增加大鼠左心室舒张末期压力(LVEDP)、心率(HR)、左心室大收缩速度(LVP+ dp/dtmax)和左心室大舒张速度(LVP-dp/dtmax)对异丙肾上腺素激发的增量(P＜0.01);改善心肌细胞超微结构损伤;抑制DNR损伤引起的心肌肌钙蛋白Ⅰ表达下降(P＜0.05).结论:阿魏酸钠干预能减轻柔红霉素所致幼龄大鼠心力储备下降,可能与阿魏酸钠能有效逆转DNR致幼大鼠心肌收缩舒张相关蛋白cTNⅠ表达下降有关.
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缺氧/复氧大鼠心肌中IL-1β浓度的动态变化及意义
目的:探讨大鼠心肌中白细胞介素-1β(Ⅱ-1β)在心肌缺氧/复氧过程中的动态变化及其意义.方法:采用Langendorff方法制备离体大鼠心肌缺氧/复氧模型.40只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)和缺氧/复氧组(H/R组).H/R组按照复氧时间分为H/R 0.5 h、H/R1h、H/R2h组(B、C、D组)(n=10).连续纪录各组左室发展压(LVDP)、左心室发展压大上升/下降速率(±dp/dtmax)的变化,ELISA检测各组心肌Ⅱ-1β和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度,RT-PCR检测心肌IL-1β mRNA的表达水平,光镜观察心肌结构.结果:与对照组相比,H/R组大鼠LVDP、±dp/dtmax值均降低(P＜0.05),心肌中IL-1β的含量及IL-1β mRNA的表达明显升高(P＜0.05),CK-MB浓度上升(P＜0.05),随复氧时间的延长以上指标的变化更明显,B、C、D组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),H/R2h组心肌中的IL-1β、CK-MB的浓度以及IL-1β mRNA的表达量与A、B、C组相比,达到高(P＜0.05).结论:大鼠心肌缺氧/复氧后IL-1β在心肌组织中的表达上升并引起心肌再灌注损伤.
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他莫昔芬对糖尿病大鼠心肌CD147糖基化与MMPs的影响
目的:阐明糖尿病性心肌病的形成机制.方法:将40只大鼠分为对照组和对照+他莫昔芬组(n=8)、糖尿病组与糖尿病+他莫昔芬组(n=12).采用链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,观测心肌CD147表达与糖基化程度的变化,以及对基质金属蛋白酶(MMPs)表达与活性的影响,同时观测他莫昔芬(tamoxifen)的作用.结果:在成功建立糖尿病大鼠模型基础上,观测到分布于心肌细胞膜的CD147,在糖尿病大鼠心肌表达与糖基化程度明显增高.糖尿病大鼠心肌MMP-2蛋白表达增加,MMP-2与MMP-9活性均明显增加.他莫昔芬对糖尿病大鼠心肌CD147的表达与糖基化均有抑制作用,且对糖基化的抑制明显强于对表达的作用.心肌CD147糖基化程度与MMPs的活性呈正相关.他莫昔芬对对照组与糖尿病大鼠心肌MMP-2与MMP-9的活性均具有抑制作用.结论:糖尿病大鼠心肌CD147表达特别是糖基化程度增加,导致MMPs活性增加,加速心肌病理性重塑而诱发心肌病.而他莫昔芬通过抑制心肌CD147糖基化的增加,进而抑制MMPs活性,减缓心肌的病理性重塑,对糖尿病心肌产生保护作用.
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金银花黄酮对小鼠免疫调节作用的研究
目的:探讨金银花黄酮对小鼠血清免疫酶活性与淋巴器官的抗氧化作用.方法:将50只昆明小鼠随机分为5组(n=10):正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组.模型组和正常组小鼠生理盐水灌胃,低、中、高剂量组分别给予金银花黄酮100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg体重灌胃.连续灌胃7周后,除正常组注射生理盐水,其他各组小鼠均采用25 mg/kg体重的地塞米松连续3d皮下注射,造成免疫抑制后继续灌胃1周,处死全部小鼠,取血和胸腺、脾脏,称重胸腺和脾脏,计算小鼠脏器指数,测定血浆中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、溶菌酶(LSZ)活力,以及胸腺和脾脏匀浆中单胺氧化酶(MAO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果:金银花黄酮能显著提高免疫抑制小鼠的脏器指数,增加免疫抑制小鼠血清ACP、AKP和LSZ活力,提高免疫抑制小鼠的脾脏、胸腺组织T-AOC和SOD活性,而明显降低MAO和MDA含量.结论:金银花黄酮能显著调节小鼠血清免疫酶活性,提高淋巴器官的抗氧化功能,表明具其有良好的免疫调节功能.
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姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用
目的:观察姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组(n=7):正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组、糖尿病治疗组.采用高脂饮食结合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.治疗组给予0.2 mg/kg·d剂量的B06灌胃,维持8周.检测血肌酐、尿素氮、尿酸,光镜和电镜观察大鼠肾组织的形态学改变,Masson染色观察肾组织的胶原纤维,并用免疫组化方法检测肾脏Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达.结果:糖尿病组大鼠血肌酐、尿素氮水平升高;光镜下见肾小球系膜基质增多,胶原纤维增多,肾小球毛细血管基底膜增厚;电镜下足细胞足突肿胀及足突融合;Masson染色示肾小球亮绿色阳性基质增多;免疫组化显示Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达水平升高.经B06干预后,血肌酐、尿素氮下降;肾小球病变减轻,肾脏组织Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达水平降低.结论:B06对2型糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能是通过降低肾脏Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白的表达,从而抑制细胞外基质的积聚和肾小球系膜增殖,发挥抗肾纤维化的作用.
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我国赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力的研究
目的:探讨长期有氧耐力训练对我国不同组别赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力的影响,为我国赛艇队运动员身体机能状态监控数据标准的建立及微循环血流储备能力数据库的建立提供一定的依据.方法:77名国家队不同组别赛艇运动员及24名不同性别的普通健康国人(男、女各12名)运动员晨起空腹状态下使用PeriFlux System 5000激光多普勒血流仪对右侧肱二头肌微循环血流灌注量(MBP)及相关指标进行无创测试,且所有受试者测试位点均为右侧肱二头肌同一空间的解剖位点,无明显的空间差异;所有运动员测试均在其机能状态相对比较稳定的情况下进行,普通人测试均在健康状况良好的情况下进行,测试值包括基础值和加热后值(44℃),以加热前后MBP的差值作为微循环血流储备能力.结果:女子公开级(198.97±98.81)＞男子公开级(183.45±64.31)＞男子轻量级(151.01±65.96)＞女子轻量级(140.53±43.22)＞普通男性国人(127.21±56.38)＞普通女性国人(103.54±33.41),各组运动员均显著高于普通健康国人(除女轻组与普通男性国人比较),但不同组别运动员之间均无显著性差异(P＞0.05).结论:①长期的耐力训练可提高赛艇运动员微循环血流储备能力,尤其是公开级赛艇运动员;②我国公开级赛艇运动员肱二头肌微循环血流储备能力正常值应在160以上,轻量级赛艇运动员应在120以上,且不同性别运动员之间无明显差异,若训练申明显低于正常值,则表明运动员机能状态较差且处于运动性疲劳状态.
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海马齿状回的5-HT1A受体在大鼠主动回避学习中的作用
目的:探讨海马齿状回(DG)的5-HT1A受体在大鼠主动回避学习中的作用.方法:SD雄性大鼠36只,随机分为训练组、阻断剂组和激动剂组及相应的对照组(n=6).在清醒自由状态下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察海马DG的5-羟色胺(5-HT)含量在童动回避学习过程中的变化;向海马DG微量注射5-HT1A受体阻断剂WAY-100635或激动剂8-OH-DPAT,观察其对大鼠主动回避学习的影响.结果:①大鼠主动回避学习过程中,DG区细胞外液中的5-HT含量在条件反射建立过程中无显著变化,但实验性消退开始时出现明显升高,达到训练前的(164.90±26.07)％(P＜0.05);②每轮训练前,向DG微量注射WAY-100635对大鼠主动回避学习未产生显著影响;③每轮训练前向DG微量注射5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,能促进条件反射的建立,并抑制条件反射的消退(均P＜0.05).结论:激活海马DG区的5-HT1A受体可易化主动回避学习并巩固相关记忆.
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五鹤续断总皂苷对AD大鼠学习记忆及海马Ach代谢的影响
目的:研究五鹤续断总皂苷对AD大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、五鹤续断组和阳性对照组(n=10),观察各组大鼠一般情况,以方形水迷宫评价大鼠的学习记忆能力,采用双抗体夹心法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性变化.结果:治疗过程中,模型组大鼠一般情况无明显变化,五鹤续断组和阳性对照组大鼠一般情况逐步改善,活动能力逐渐增强.与空白对照组比,模型组不同时间的游泳时间均明显延长,错误次数显著增多,海马区AchE活性明显增强,ChAT活性显著降低(P＜0.01);与模型组比,五鹤续断组和阳性对照组大鼠不同时间的游泳时间明显缩短,错误次数显著减少,海马区AchE活性明显降低,ChAT活性显著增强(P＜0.01);与阳性对照组比,五鹤续断组不同时间的游泳时间、错误次数和大鼠海马区AchE和ChAT活性无显著性差异.结论:五鹤续断总皂苷能够改善AD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与其调节海马区Ach代谢有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对小鼠运动疲劳的拮抗作用
目的:探索腹腔注射表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对小鼠运动疲劳的拮抗作用.方法:将120只小鼠随机分为生理盐水对照(1 ml/kg·d) (A组)、EGCG低浓度组(10 mg/kg·d)(B组)、FGCG高浓度防护组(50 mg/kg·d) (C组)(n=40).建立疲劳小鼠训练模型,每天腹腔注射不同剂量的EGCG或生理盐水,持续给药28 d.检测小鼠负重游泳、轮转耐力、爬杆、动物耐缺氧时间及血乳酸水平(BLA)、血尿素氮(BUN)、血乳酸脱氢酶(LDH)及肝糖原(LG)、肌糖原(MG)等疲劳相关指标.结果:腹腔注射EGCG组(B组、C组)小鼠负重游泳、爬杆、轮转耐力持续时间及耐缺氧存活时间显著延长,且较对照组相比具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);同时提高小鼠血清中LDH浓度,降低BLA、BUN浓度及升高MG和LG含量.高浓度EGCG的抗疲劳效果与低浓度组相比更为明显(P＜0.05).结论:EGCG具有拮抗小鼠运动疲劳的作用.
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2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型的建立及评价
目的:建立2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型并进行评价,为进一步研究该病提供动物模型.方法:将24只Wistar大鼠随机分为3组(n=8):正常组(N组)、2型糖尿病组(T组)、2型糖尿病合并抑郁症组(T+D组).采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型,在其基础上再用21 d慢性束缚的方法建立2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型.21 d慢性束缚后做口服葡萄糖耐受试验(OGTT)和胰岛素耐受试验(ITT);利用行为学设备对大鼠旷场实验进行分析,了解大鼠的抑郁程度;取材后用ELISA法检测大鼠血清5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA),验证评价模型是否成功.结果:在ITT和OGTT中,T组和T+D组的血糖在180 min后没有恢复到正常水平;旷场行为学分析表明T+D组大鼠5min内大移动距离,中央区滞留时间和中央区滞留次数降低;T+D组血清中5-ITT和DA含量降低.结论:本实验利用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ及21 d慢性束缚的方法,成功复制2型糖尿病合并抑郁症大鼠模型,适用于后续研究.
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青蒿琥酯抑制肝纤维化的作用及其机制
目的:探讨青蒿琥酯(Art)对人源肝星状细胞(LX-2)的作用.方法:样本为体外培养人源肝星状细胞,实验分为对照组及3个不同剂量的Art(250、350、450 μmol/L)组.四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测LX-2的增殖情况,HPLC-FLD法检测LX-2上清中神经酰胺的含量,酶消化法测定羟脯氨(Hyp)的含量,Western blot法检测PPAR-γ、p53、Caspase 3蛋白在各组中的表达.结果:与对照组比较,不同浓度青蒿琥酯组对肝星状细胞增殖均有明显抑制作用,且呈剂量-效应关系(P＜0.01);青蒿琥酯可提高神经酰胺的含量(P＜0.01),同时各给药组羟脯氨酸的含量明显下降(P＜0.05,P＜0.01);与对照组比较,青蒿琥酯组PPAR-γ、p53、Caspase 3蛋白的表达上调(P＜0.01).结论:青蒿琥酯可能是通过上调神经酰胺,发挥抑制肝星状细胞增殖、促进其凋亡的作用.
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育阴软肝中药对实验性肝损伤的保护作用
目的:研究育阴软肝方对小鼠化学性急性肝损伤的保护作用.方法:将55只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、育阴软肝方低、中、高剂量组(n=11),连续给药7d后,采用腹腔分别注射D-半乳糖胺(D-GalN)、四氯化碳(CCl4)或硫代乙酰胺(TAA)复制三种肝损伤模型,通过测定血液生化指标、肝组织抗氧化酶及氧化产物的水平,研究育阴软肝方对实验性肝损伤的保护作用.结果:育阴软肝方能降低D-GalN、CCl4或TAA诱发急性肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,提高急性肝损伤小鼠肝组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量.其降酶保肝、抗氧化作用显示出一定的量效关系.结论:育阴软肝方对实验性急性肝损伤具有一定的保护作用.
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Survivin和Ki67在胰腺内分泌肿瘤中表达及预后价值的评估
目的:探讨Survivin及Ki67与胰腺内分泌肿瘤(PETs)临床病理特征和预后的关系.方法:免疫组化检测25例正常胰腺组织和81例PETs组织芯片中Survivin、Ki67的表达情况,并分析其与预后的关系.结果:①PETs中Survivin、Ki67表达显著高于正常胰腺组织(P＜0.01);②Survivin及Ki67在PETs中的表达均与病理分级和TNM临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤大小、发生部位及功能分类无相关性.另外,胞核Survivin阳性表达与淋巴结转移具有相关性(P＜0.05);③Ki67高增殖指数与胞核Survivin阳性表达显著相关,与胞浆Survivin相关性无统计学意义.结论:Survivin和Ki67在PETs中均有表达,并且与PETs的临床病理特征关系密切,可作为评判PETs预后的新型指标.其中,胞核Survivin的阳性表达较胞浆阳性表达更具有诊断意义,其与淋巴结转移显著相关,是提示PETs预后不良的重要依据.
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规律性体育行为对老年2型糖尿病患者的治疗作用
目的:研究规律性体育行为对老年2型糖尿病患者的治疗作用.方法:采用12周运动干预试验法,通过血糖、血脂等指标的检测,用SPSS 17.0统计软件进行分析,组间比较选用配对样本T检验.结果:通过规律体育行为干预后,受试者空腹血糖(FBG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均有不同程度的下降;而对照组血糖、血脂等指标别无显著变化.结论:规律性体育对老年2型糖尿病患者有显著的治疗作用,可作为老年2型糖尿病重要的临床辅助疗法.
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南瓜多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响
目的:观察南瓜多糖对实验性糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激能力的影响.方法:用两次注射四氧嘧啶(alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,将SD大鼠40只随机分为4组(n=10):即正常对照组、糖尿病组、消渴丸组和南瓜多糖组,消渴丸组用消渴丸(200 mg/kg)灌胃,南瓜多糖组行南瓜多糖(500 mg/kg)灌胃共8周,测定糖尿病大鼠血糖(BG)、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:糖尿病组大鼠BG、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)含量均升高(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL)含量降低(P＜0.05),SOD和CAT的活性明显降低,而MDA的含量明显增加(P＜0.01);消渴丸组和南瓜多糖组大鼠BG、TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高(P＜0.05),SOD和CAT的活性明显的提高,MDA的含量明显减少(P＜0.01).结论:南瓜多糖具有降低糖尿病大鼠血糖、血脂和增强氧化应激能力的作用.
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山药多糖对老年性痴呆小鼠抗氧化能力的影响
目的:探讨山药多糖对老年性痴呆小鼠抗氧化能力的影响.方法:采用三氯化铝复制痴呆小鼠模型,将50只昆明种小鼠随机分5组(n=10):对照组、模型组和山药多糖低、中、高剂量组,山药多糖剂量分别为100 mg/kg·d、300 mg/kg·d、500 mg/kg·d.治疗组用不同剂量山药多糖分别灌胃90d.测定小鼠脑系数、脑组织丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,以及血清氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果:山药多糖能显著提高痴呆模型小鼠脑系数、Na+-K+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性、以及SOD和CAT活力;显著降低MDA含量.结论:增强脑组织ATP酶活性和提高机体抗氧化能力可能是山药多糖防治老年性痴呆的作用机制之一.
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单兵供氧器对高原移居青年心率和SaO2影响的评价
目的:探讨单兵供氧器在高原低氧环境下对高原移居青年动脉血氧饱和度(SaO2)、心率(HR)的影响及其应用效果.方法:10名高原移居青年受试者采用单兵供氧器,鼻吸式吸氧10 min,检测吸氧前、吸氧后安静时的心率和血氧饱和度,同时观察单兵供氧器的高原现场应用情况.结果:受试者使用单兵供氧器吸氧后的心率分别为(81.80±4.47)b/min低于吸氧前的(88.80±6.55)b/min(P＜0.01).给予单兵供氧器吸氧后受试者的血氧饱和度为(93.80±1.23)％低于吸氧前的(87.40±3.69)％(P＜0.01),单兵供氧器的供氧时间平均为(29.6±2.7) min,供氧连续且使用正常.结论:单兵供氧器在高原移居青年受试者中的应用效果良好,可明显降低心率和提高血氧饱和度,促进高原习服.
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低温条件下大气PM2.5对大鼠心脏抗氧化能力及炎症反应的影响
目的:探讨不同低温条件下大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏抗氧化能力及炎症反应的影响.方法:将36只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成6组(n=6),分别给予0℃、10℃及20℃(常温对照)的单纯低温刺激及低温+PM2.5暴露.低温+PM2.5暴露组给予低温刺激及气管滴注PM2.5(每次0.25 ml/8 mg),单纯低温刺激组和常温组给予无菌生理盐每只每次0.25 ml,间隔48h,连续3次.末次染毒48h后处死大鼠,采用试剂盒法测定心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平.结果:低温+PM2.5暴露组大鼠心肌组织中MDA、SOD、IL-6及CRP水平显著高于单纯低温组,尤其在0℃时,PM2.5对四指标的影响为显著(P＜0.05).各单纯气温组间比较时,仅SOD在0℃组降低较为明显,其余指标未出现显著变化.各低温PM2.5暴露组组间比较时,MDA、SOD、儿6及CRP在0℃的PM2.5暴露组升高为明显,显著高于其他各组(P＜0.05).交互作用检测未发现低温和PM2.5问存在显著交互作用(P＜0.05).结论:低温刺激可能会增加PM2.5的心脏毒性,使其抑制心肌组织抗氧化能力和促进炎症的发生增加.
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黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响
目的:观察黄芪总黄酮对病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞单通道钙电流的影响,探讨黄芪总黄酮改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学机制.方法:36只雄性Balb/c小鼠分为正常对照组、病毒性心肌炎组和黄芪总黄酮组(n=12),病毒性心肌炎组应用柯萨奇B3病毒制作BALB/c小鼠病毒性心肌炎模型,7d处死小鼠取心脏Langendorff离体心脏逆向灌流法分离小鼠心室肌细胞,应用细胞贴附式方式记录心室肌细胞钙电流,分析对钙单通道电流的影响.结果:黄芪总黄酮组可使病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间减少,开放概率明显降低(P＜0.05),关闭时间明显增高(P＜0.05).结论:黄芪总黄酮通过降低病毒性心肌炎小鼠心室肌细胞钙通道开放时间、增加关闭时间、降低开放概率抑制心室肌细胞钙电流,抑制心肌细胞钙超载,改善病毒性心肌炎小鼠血流动力学.
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大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响
目的:探讨大蒜素对大鼠骨骼肌抗氧化能力和ATP酶活性的影响.方法:30只SD大鼠随机分为安静组、训练组、大蒜素训练组(n=10),6周训练和补充大蒜素后,测定大鼠骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase和血清Ca2+的含量.结果:大蒜素训练组与训练组相比,运动至力竭的时间明显延长;骨骼肌抗氧化能力明显升高,Na+-K+-AT-Pase,Ca2+-ATPase及血清Ca2+极为显著升高.结论:大蒜素能增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,延缓疲劳出现.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
