丙酮酸乙酯对严重腹腔感染时肠黏膜过氧化损伤的防治作用

目的探讨丙酮酸乙酯对严重腹腔感染大鼠肠黏膜过氧化损伤的防治作用.方法将36只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、腹腔感染组和治疗组,每组12只.腹腔感染组采用盲肠结扎加穿孔术(CLP)制作严重腹腔感染模型;治疗组行CLP后皮下注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,每8 h 1次;对照组仅行单纯剖腹手术.各组于术后24 h和48 h分别取小肠组织进行病理学观察,记录小肠黏膜病理损伤分级,同时检测小肠及血清丙二醛(MDA)含量、小肠髓过氧化物酶(MPO)活性.结果术后24 h和48 h腹腔感染组血清和小肠MDA水平均显著高于对照组(P均<0.05),且两者呈显著正相关(r＝0.867,P<0.05);治疗组较腹腔感染组小肠黏膜病理性损害明显减轻,病理分级显著降低(P均<0.05);治疗组血清MDA和小肠MPO水平均明显低于腹腔感染组(P均<0.05).结论严重腹腔感染时过氧化损伤导致肠黏膜屏障功能障碍,丙酮酸乙酯具有减轻大鼠肠黏膜过氧化损伤的作用.

谷氨酰胺缺乏对危重病患者免疫及脏器功能的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)缺乏对危重病患者免疫和脏器功能的影响.方法 2005年1-6月急诊进入外科重症监护室(SICU)的危重病患者40例,其急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)≥8分;同期健康志愿者10名作为对照.留取患者入SICU后48 h内凌晨6时空腹静脉血,观察患者血Gln水平、免疫功能及各脏器指标的变化.结果危重病患者血Gln明显低于健康对照组,并与APACHEⅡ评分呈明显负相关(r=-0.572,P<0.05).免疫指标中CD4/CD8比例(T辅助淋巴细胞与T抑制淋巴细胞)与血Gln浓度呈明显正相关(r=0.704,P<0.05),而其他免疫指标未见明显相关性.患者单核细胞中人白细胞DR抗原(HLADR)表达明显低于健康对照组,血Gln浓度正常组(≥420 μmol/L)单核细胞HLA-DR表达也较Gln缺乏组增高,但差异无显著性.Gln正常组血浆总胆红素>19 μmol/L、氧合指数<300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)及血肌酐>110 μmol/L的发生率均低于Gln缺乏组.死亡组血Gln浓度平均为(333.2±95.1)μmol/L,与存活组(466.1±125.2)μmol/L相比明显降低(P<0.05).结论危重病患者存在Gln缺乏,血Gln水平的下降对机体免疫功能、脏器功能及预后有一定影响.

八肽缩胆囊素调节脂多糖诱导ECV-304细胞核转录因子-κB表达的受体机制研究

目的探讨八肽缩胆囊素(CCK-8)调节脂多糖(LPS)诱导血管内皮细胞核转录因子-κB(NF-κB)表达的受体机制.方法培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304;用溶剂(生理盐水)、LPS、CCK-8、CCK受体(CCK-R)非特异性拮抗剂丙谷胺、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR-1409、CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR-2945分别或联合刺激ECV-304细胞1 h.用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65蛋白表达;用免疫细胞化学技术检测NF-κB p65蛋白核移位.结果与溶剂对照组比较,LPS可诱导ECV-304细胞NF-κB p65蛋白核移位,且其表达明显上调;CCK-8可呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的核移位及表达上调;CCK受体拮抗剂可翻转CCK-8的上述抑制效应,其中CR-1409、CR2945、丙谷胺作用依次增强.结论 CCK-AR和CCK-BR参与介导了CCK8对LPS诱导ECV-304细胞NF-κB表达的抑制作用,其中CCKBR的作用比CCK-AR稍强.

胰岛素强化治疗对烫伤脓毒症兔骨骼肌蛋白高降解的调节及其机制

目的探讨胰岛素强化治疗对烫伤脓毒症骨骼肌蛋白高降解的调节及机制.方法雄性日本大耳白兔30只,按随机数字表法将动物分为烫伤组(S组)、烫伤脓毒症组(SS组)、烫伤治疗组(SI组)、烫伤脓毒症治疗组(SSI组)以及对照组(C组),每组6只动物.S组使用沸水致背部30%总体表面积Ⅲ度烫伤;SS组同样条件致伤后,立即腹腔注射内毒素(2 mg/kg)模拟烫伤脓毒症.SI组和SSI组从伤后2 h开始经静脉泵入胰岛素,使血糖值始终波动在4.4～6.1 mmol/L.通过高效液相-荧光法检测伸趾长肌和尿内三甲基组氨酸(3-MH)的含量;采用核糖核酸印迹法(Northern blot)检测伸趾长肌内泛素基因的表达变化.结果 S组和SS组伸趾长肌和尿内3-MH含量较C组均显著升高(P均<0.01);SI组和SSI组伸趾长肌和尿内3-MH含量分别较S组和SS组显著降低(P均<0.01).S组和SS组伸趾长肌内编码泛素的基因转录水平则较C组显著增强(P均<0.01);SI组和SSI组伸趾长肌内编码泛素的基因转录水平分别较S组和SS组显著降低(P均<0.01).结论严重烫伤特别是合并内毒素攻击后早期伸趾长肌细胞内泛素蛋白酶体途径活性即显著增强,蛋白降解率显著增加.胰岛素强化治疗能通过基因水平抑制细胞内泛素-蛋白酶体途径的活性,有效降低烫伤脓毒症时骨骼肌蛋白高降解.

地塞米松对骨骼肌细胞蛋白降解的调节及其机制研究

目的研究地塞米松对体外培养的骨骼肌肌管内长寿命蛋白降解的影响及其可能的作用机制.方法无菌分离(2日龄)Wistar大鼠双下肢肌肉,组织块法培养、增殖、传代纯化成肌细胞,融合形成肌管,使用L [3,5 -3H]-酪氨酸标记肌管长寿命蛋白后,随机分成两组.A组:分别用不含地塞米松(对照组)或含地塞米松10 nmol/L(A1组)、100 nmol/L(A2组)、1 000 nmol/L(A3组)的培养液培养肌管,12、24、36和48 h后使用液体闪烁计数仪测定培养液和细胞内L -[3,5 -3H] -酪氨酸的含量,计算肌管长寿命蛋白的降解率.B组:分别用含蛋白酶体抑制剂MG132(50 μmol/L,B1组)或含MG132(50 μmol/L)和地塞米松100 nmol/L(B2组)的培养液培养肌管24 h,相同方法测定肌管长寿命蛋白降解率.结果 A1、A2和A3组长寿命蛋白降解率均较对照组显著增加,差异有显著性(P均<0.01).A2组和A3组长寿命蛋白降解率均较A1组显著增加,差异有显著性(P均<0.01).A2组和A3组比较,长寿命蛋白降解率差异无显著性(P>0.05).B1组长寿命蛋白降解率较对照组(24 h)降低明显,B2组长寿命蛋白降解率较A2组(24 h)显著降低,差异均有显著性(P均<0.01).结论泛素-蛋白酶体途径是骨骼肌肌管长寿命蛋白的重要降解途径之一.地塞米松能通过激活肌管内泛素-蛋白酶体途径而增强长寿命蛋白的降解,此效应在一定范围内呈量-效依赖关系.

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠多器官功能及死亡率的影响

目的观察丙酮酸乙酯(EP)对烫伤延迟复苏动物多器官功能及死亡率的影响,探讨其保护作用的机制.方法采用雄性Wistar大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型.实验分为两部分进行:①死亡率观察:130只大鼠按照随机数字表法分为假烫伤组(n=10)、烫伤组(n=60,伤后6 h腹腔注射生理盐水40 ml/kg进行复苏,然后按照不同时间点腹腔注射等量生理盐水)和EP组(n=60,伤后6 h腹腔注射生理盐水40 ml/kg进行复苏,按不同时间点腹腔注射EP液40 mg/kg,每日2次,间隔12 h,给药3 d).除假烫伤组外,各组又分为伤前2 h(n=20)、伤后2 h(n=20)和伤后12 h(n=20)给药3个亚组.观察不同时间点各组动物7 d死亡率.②器官功能观察:70只大鼠随机分为假烫伤组(n=10)、烫伤组(n=30)和EP组(n=30,伤后2 h给药),并分别于伤后12、24和72 h活杀,检测器官功能指标改变.结果与烫伤组相比,伤后12 h EP组动物死亡率显著降低(35.0%比75.0%,P<0.05).伤后2 h EP组血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、尿素氮、肌酐、肌酸激酶水平及肺组织髓过氧化物酶活性均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论 EP能明显改善严重烫伤延迟复苏大鼠的预后,并对重要器官功能具有显著保护作用.

粉防己碱对脂多糖致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨粉防己碱(Tet)对脂多糖(LPS)诱发大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制.方法胶原酶法分离雄性SD大鼠胰腺腺泡细胞,预先经Tet(50 μmol/L、100 μmol/L) 处理15 min后,再经LPS (10 mg/L)或正常培养液处理,在0、1、4和10 h采集上清液,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、磷脂酶A2(PLA2)活性;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测胰腺腺泡细胞存活情况;部分胰腺腺泡细胞经Fluo3/AM荧光探针负载后,于相应时间点采用灌流方式给予Tet或LPS,激光共聚焦显微镜观察单个胰腺腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).结果 Tet可减轻LPS所致的细胞损伤(P均<0.05),抑制LPS诱发的胰腺腺泡细胞 [Ca2+]i 升高(P均<0.05),降低细胞培养上清液中MDA含量和PLA2活性、增加SOD活性.结论 Tet可能通过抑制钙超载、增强抗氧化能力以及减少胰酶活化,减少LPS所致胰腺腺泡细胞损伤,从而发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用.

血清瘦素在手术创伤后应激反应中的变化

目的观察手术创伤应激反应后血清瘦素(Leptin)的变化,探讨Leptin在其中的作用.方法选择不同手术方式(开腹或微创腹腔镜)切除部分肝和胆囊肿瘤患者,采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者不同时间血清Leptin、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、C-反应蛋白(CRP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平变化.结果同术前相比,开腹组血清Leptin水平在术后即刻(T0)略下降,术后1 d(T1)达高峰,术后2 d(T2)、4 d(T4)开始低于高峰水平,但仍较术前有显著增高;而腹腔镜组血清Leptin水平变化同开腹组差异无显著性.两组患者G-CSF的变化在术后均显著下降,T1～T4仍未恢复到术前水平.两组患者血清CRP在T0略下降,但在T1～T4均明显高于术前水平.开腹组ACTH水平在T0、T1明显下降,T2开始恢复;但腹腔镜组ACTH水平术前和术后差异并无显著性.结论手术创伤应激导致患者血清Leptin浓度持续增高,但与CRP、GCSF和ACTH水平的变化不存在相关性.

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子(CVF)抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响.方法 80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组.建立创伤失血性休克模型,于休克前及复苏后1、6和24 h取血,检测血浆内毒素(LPS)、血清肿瘤坏死因子-α(TNFα)含量及血清二胺氧化酶(DAO)和总补体活性(CH50).结果对照组大鼠复苏后1 h血CH50水平迅速下降,血LPS、TNFα水平均明显升高,随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1 h和6 h明显升高,然后快速下降.CVF组大鼠除CH50水平始终<5%,其余各指标复苏后1 h仅略升高,复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低(P<0.05或P<0.01).结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少LPS移位的发生,明显降低血浆LPS含量.

脂多糖致肺血管内巨噬细胞释放炎症因子变化的研究

目的探讨肺血管内巨噬细胞(PIM)在感染性急性肺损伤(ALI)发病中的作用.方法按照Morton法分离、培养猪PIM,予10 mg/L脂多糖(LPS)刺激,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-8的含量.结果 LPS刺激后,PIM释放TNF-α、IL-6和IL-8增多,峰值分别出现在刺激后的1、4和6 h,与刺激前相比,差异均有显著性(P均<0.01).结论 LPS刺激后,PIM分泌多种细胞因子,其中TNF-α升高早,提示其在ALI发病早期起重要作用;而IL-6、IL-8升高较晚,且后者持续时间较长,可能对ALI的病情进展起重要作用.细胞因子间的相互作用在ALI发病中似乎更为重要.

一氧化氮对急性出血坏死性胰腺炎肝脏中Toll样受体2/4 mRNA表达的影响

目的探讨一氧化氮(NO)对于急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)时肝脏中Toll样受体2/4(TLR2/4)mRNA表达的影响.方法采用牛磺胆酸钠(TAC)逆行胰胆管注射制备AHNP肺损伤大鼠模型.动物分为假手术组、胰腺炎组和L-精氨酸(L-Arg)治疗组.假手术组于术后6 h,胰腺炎组和L -Arg组分别于术后3、6、12 h取静脉血和肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、淀粉酶和肝组织NO,逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)方法检测不同时间点肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF -α)、TLR2/4 mRNA表达变化.结果与假手术组比较,胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2/4 mRNA表达开始增高[(1.970±0.362)×10-3,(175.000±0.111)×10-3比(1.150±0.725)×10-6,(11.450±1.724)×10-4],12 h表达达峰值[(2.940±0.316)×10-3,(2 673.000±88.380)×10-3,P均<0.01];血清淀粉酶ALT、AST 3 h后即升高,肝损伤加重,肝组织TNF-α mRNA表达升高,NO浓度逐渐降低(P<0.05或P<0.01);给予L-Arg治疗后,NO浓度升高(P<0.05),TLR2/4 mRNA表达降低[3 h:(0.351±0.153)×10-3,(135.000±22.310)×10-3;6 h:(2.100±0.535)×10-3,(187.000±26.850)×10-3;12 h:(2.620±0.208)×10-3,(1 959.000±270.000)×10-3;P<0.05或P<0.01],血清淀粉酶、ALT、AST均降低,肝损伤减轻,肝组织TNFα mRNA降低(P<0.05或P<0.01).结论 AHNP时,肝组织内TLR2/4 mRNA表达上调,肝组织损伤加重;NO可以明显抑制AHNP肝组织TLR2/4 mRNA的表达.

重症急性胰腺炎的早期个体化综合治疗--附110例分析

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)早期病情加重的危险因素,以微创介入技术及脏器功能支持技术为保障,个体化综合治疗早期SAP,降低SAP的病死率.方法回顾性分析安徽省立医院1995-1999年收治的53例SAP患者(第1组)和2000-2005年收治的57例SAP患者(第2组)临床资料,对患者Ranson评分、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、Balthazar CT分级以及是否伴有胆道梗阻、休克、高脂血症、腹腔间隙综合征、低氧血症、肺部感染、胸腔积液等因素进行多因素Logistic回归分析,分析不同治疗方法对并发症发生率和病死率的影响.结果两组中分别有13例和14例SAP患者早期并发多器官功能障碍综合征(MODS),MODS组和无MODS组比较,Ranson评分、APACHEⅡ评分和Balthazar CT分级差异均有显著性(P均<0.05).与第1组比较,第2组患者由于采用了综合性救治技术如床旁血液净化、人工肝支持治疗等,其病死率下降,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 SAP患者早期并发MODS的发生率及病死率与临床处理方式有关.对SAP患者进行个体化综合治疗有助于减少并发症及病死率.

持续高流量血液滤过对重症急性胰腺炎猪炎症反应的影响

目的探讨高流量持续血液滤过对重症急性胰腺炎(SAP)时炎症反应的影响.方法采用胰管内高压力注射牛磺胆酸钠和胰蛋白酶的方法诱导猪SAP模型.将SAP模型动物随机分为3组,每组8只:对照组只行常规支持治疗;低流量持续性静静脉血液滤过(CVVH)组除常规支持治疗外,模型诱导成功后立即行低流量(20 ml*kg-1*h-1)CVVH;高流量CVVH组模型诱导成功后立即行高流量(100 ml*kg-1*h-1)CVVH以及常规支持治疗.于SAP诱导前和诱导成功后6、12、24和36 h间断测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-10含量,于SAP诱导后6、12和24 h测定外周血中单核细胞核转录因子-κB(NF-κB)活性.结果对照组平均生存时间为41 h,低流量CVVH组平均生存时间为50 h,高流量CVVH组平均生存时间为65 h.早期行CVVH治疗动物生存时间均显著高于对照组(P<0.05和P<0.01),高流量CVVH组的生存时间明显高于低流量CVVH组(P<0.05).CVVH治疗后TNF-α、IL-6和IL-10均较对照组显著降低,高流量CVVH组的TNF-α、IL-6和IL-10含量均显著低于低流量CVVH组.两个CVVH组动物的外周血单核细胞NF-κB活性在6、12和24 h均显著低于对照组,高流量CVVH组更低.结论早期CVVH能改善SAP猪过度的炎症反应,明显延长生存时间,改善预后,而且高流量CVVH的效果明显优于低流量CVVH.

α-肾上腺素受体在脊髓损伤大鼠血管高反应性中的作用

目的研究高位脊髓横切(SCT)慢性期大鼠腹主动脉离体血管环对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应性及腹主动脉α1-AR、α2-AR各亚型mRNA的表达量,探讨其与腹主动脉高反应性的关系.方法取SCT 4周后大鼠的腹主动脉,利用离体血管环张力测定技术,以血管环对梯度浓度去氧肾上腺素(Phe)和可乐定的收缩力,反映血管环对α1-AR、α2AR激动剂的反应性;通过实时定量聚合酶链反应(PCR)测定腹主动脉α1A-AR、α1BAR、α1D-AR、α2A-AR、α2B-AR和α2C-AR的mRNA表达量改变,并与假手术组比较.结果与假手术组比较,SCT 4周组大鼠腹主动脉对可乐定反应性上升(P<0.05 或 P<0.01),对Phe反应性无明显改变;SCT组腹主动脉α1A-AR和α1D-AR的mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),而α1B-AR mRNA表达未见明显改变(P>0.05),α2A-AR、α2BAR和α2C-AR的mRNA表达均上调(P<0.05或P<0.01).结论在SCT慢性期,腹主动脉高反应性的机制可能为血管对α2-AR激动剂敏感性上升,α2-AR mRNA表达上调.虽然α1-AR mRNA表达上调,但离体血管对Phe收缩力无明显改变,α1AR可能并不是引起SCT慢性期血管高反应性的原因.

血必净注射液对重症急性胰腺炎时血浆内皮素浓度影响的临床研究

血必净注射液治疗重症急性胰腺炎(SAP)的机制主要是强效拮抗内毒素及内源性炎性介质失控性释放,保护血管内皮细胞,改善胰腺微循环障碍.本研究观察血必净注射液治疗SAP前后血浆内皮素(ET)浓度变化及其对SAP的治疗作用及影响机制.

肝移植术后合并急性胰腺炎的治疗体会

肝移植术后早期合并急性胰腺炎(AP)是肝移植术后严重并发症之一.本院移植中心2003年6月-2005年12月1 370例肝脏移植受者中共17例在围手术期发生AP,将其诊治情况报告如下.

24例尿毒症肺的临床分析

尿毒症患者可出现肺部损害.由尿毒症所致的肺部损害也称尿毒症肺,可直接影响患者的生存,已越来越受到重视.分析我院收治的24例尿毒症肺患者临床资料,报告如下.

连续性静-静脉血液滤过在重症急性胰腺炎早期治疗中的作用

重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,并发症出现早,常出现多器官功能衰竭(MOF),病死率高[1].观察11例SAP患者在连续性静-静脉血液滤过(CVVH)治疗过程中血流动力学、氧合状况、血清肌酐(SCr)等指标变化,报告如下.

重症急性胰腺炎治疗方法及其并发症临床探讨

我院外科自1990-2005年共收治重症急性胰腺炎(SAP)患者95例,对其临床资料分析如下.1 临床资料1.1 病例:95例SAP患者中男70例,女25例;年龄35～72岁,平均48.6岁.均符合2001年12月中华医学会外科学会胰腺学组提出的急性胰腺炎临床诊断及分级标准[1],急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)均≥8分.Balthazar CT分级均为D级以上.其中胆管疾病79例,酗酒、高脂饮食6例,原因不明10例.并发症:腹胀合并休克8例,腹膜炎21例,黄疸32例,合并脏器功能衰竭(主要为肾功能、呼吸功能衰竭)25例.

放置长期留置导管致纵隔血肿并继发多支血管异常1例报告

放置长期留置导管是老年透析患者和血管条件差、不能行自体血管造瘘患者建立透析通道的较好方法.感染、血栓形成、静脉狭窄和栓塞、血流量不足、纵隔血肿为长期留置导管的并发症且并不少见,但尚未见继发多支血管异常的报道.现将我院1例患者的病情报告如下.

三通管行脑脊液置换术治疗蛛网膜下腔出血的临床应用

蛛网膜下腔出血(SAH)预后较差,病死率高.近年来在其治疗方法上国内外都在不断探索.传统的脑脊液置换术(先缓慢放出一定量血性脑脊液,然后用注射器缓慢向鞘内注射等量生理盐水,再如此重复)已作为治疗SAH的有效方法之一,被广泛应用.但是,我们在实践中认为上述方法有以下缺陷:①注射速度不易控制,过快易影响脑脊液循环,而诱发脑疝;②注射速度不易控制,置换不充分,易出现先注射的生理盐水随后被放出的现象(假置换现象);③反复抽注等暴露性操作,易发生鞘内感染.为此,我们设计一种较为合理的方法,即用三通管行脑脊液置换治疗SAH.

高压氧治疗多器官功能障碍综合征的研究进展

高压氧治疗指的是在2～3 atm(1 atm=101.325 kPa)下给体积分数为100%的O2,使动脉血氧分压(PaO2)达2 000 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),组织血氧分压达400 mm Hg.Brummel kamp于1961年首次将高压氧用于临床治疗厌氧菌感染所致梭菌性肌炎,此后高压氧治疗得到广泛应用,是严重一氧化碳(CO)中毒、减压病和动脉气体栓塞首选治疗方法,在放射性骨病、梭状芽孢杆菌性肌坏死、难治性骨髓炎等疾病和皮肤移植中的疗效也被充分肯定[1].

科研新闻速递

应用彩色多普勒超声及超声造影发现外伤性脾挫裂伴脾实质内假性动脉瘤形成1例

假性动脉瘤是局部血管壁破裂形成的较大血肿,血肿外可仅有外膜层甚至仅为血管周围组织包绕构成壁,早期血肿内面直接与血管腔相通,构成极高速的血流循环,因瘤壁薄弱,所以严重的并发症为破裂出血[1].因此,早期发现、早期诊断并及时采取治疗措施,可防止并发症的发生,及时挽救伤者生命.报告由急诊超声发现脾挫裂伴脾实质内假性动脉瘤形成患者1例如下.

阻塞性黄疸的CT诊断及临床价值

CT是诊断阻塞性黄疸的一种重要方法,能判断梗阻部位和梗阻原因,显示邻近组织结构形态变化,对治疗方法的选择和预后作出估计,提供更多信息.