中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CT检测他汀类药物干预冠状动脉粥样硬化斑块进展的临床研究
目的 用无创CT冠状动脉造影检测他汀类药物干预冠状动脉粥样硬化斑块的进展.方法 前瞻性入选2012年9月至2013年12月期间初次CT结果为单支非梗阻性(狭窄≤50％)非钙化为主斑块病变的患者共120例,收集临床基线资料并进行随访.根据患者治疗情况分为对照组36例(未接受他汀类药物治疗)、他汀治疗低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)下降＜50％组43例、他汀治疗LDL-C下降≥50％组41例.测量基线和随访的斑块总体积、斑块体积百分比等指标.结果 120例患者平均年龄(58.9±8.1)岁,男性74例(61.7％),随访时间705(467,803)d.随访时对照组斑块总体积[(97.3±57.8) mm3比(82.2±57.7) mm3]和LDL-C下降＜50％组斑块总体积[(78.5±45.2) mm3比(77.6±50.5)mm3]与其基线值比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),而LDL-C下降≥50％组斑块总体积低于基线值[(61.5 ±46.1)mm3比(77.7 ±48.1)mm3,P＜0.05].对照组斑块体积百分比高于基线值[(51.9±16.5)％比(45.9±12.8)％,P＜0.05],LDL-C下降＜50％组斑块体积百分比与基线比较差异无统计学意义[(49.1±13.7)％比(47.5±14.9)％,P ＞0.05],而LDL-C下降≥50％组斑块体积百分比低于基线值[(39.1±17.1)％比(48.2±15.0)％,P＜0.01].多元线性回归分析显示,基线斑块总体积(β=-0.50,P＜0.001)和他汀治疗LDL-C下降≥50％(β=-0.32,P=0.001)是斑块体积变化的独立相关因素.结论 经CT检测发现,他汀治疗后LDL-C下降≥50％可延缓和逆转非梗阻性粥样硬化斑块的进展,斑块负荷相对较大的患者更容易从他汀治疗中获益.
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主动脉窦瘤膨入左心室的超声心动图特征
目的 探讨主动脉窦瘤膨入左心室的超声心动图特征.方法 回顾性分析1995年7月至2015年9月在华中科技大学同济医学院附属协和医院行外科手术的5例主动脉窦瘤膨入左心室患者的超声心动图特征,并对超声心动图诊断与外科手术结果进行比较.其中,主动脉窦瘤膨入左心室采用常规和实时三维超声心动图联合诊断4例,采用常规超声心动图诊断1例.结果 与外科手术结果比较,超声心动图除漏诊1例毗邻主动脉瓣发育不良外,准确诊断主动脉窦瘤起源、膨入部位、是否破裂、主动脉窦瘤并发症和合并的心血管畸形.主动脉窦瘤膨入左心室具有窦瘤的共性特征,超声心动图表现为起自主动脉根部的薄壁囊袋结构、与瓣环纤维延续、瘤体有明显形变和摆动.同时还有以下特殊超声心动图表现:窦瘤均低位起源,开口于主动脉瓣环与窦壁基底之间;4例室间隔完整患者的瘤体摆动于左心室流出道与主动脉根部之间,1例合并大室间隔缺损患者的瘤体经缺损摆动于左心室与右心室之间;窦瘤破裂时表现为舒张期分流;均见窦瘤内口推移毗邻主动脉瓣环致瓣环移位,主动脉瓣环和瓣叶脱垂,并引起严重关闭不全;2例患者因窦瘤占位效应导致左心室流出道梗阻.结论 主动脉窦瘤膨入左心室有特殊的超声心动图表现,常规和实时三维超声心动图能较准确地诊断本病.
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促红细胞生成素缓释明胶水凝胶微球治疗小鼠下肢缺血的效果及机制
目的 探讨促红细胞生成素缓释明胶水凝胶微球(EPO-GHM)治疗小鼠下肢缺血的效果及其机制.方法 将52只雄性10周龄C57BL/6J小鼠分为5组:假手术组(8只小鼠,仅穿线而不结扎右后肢股动脉);盐水组(12只小鼠,结扎右后肢股动脉后,在右后肢一次性肌肉注射生理盐水4 ml/kg);EPO组(12只小鼠,结扎右后肢股动脉后,在右后肢一次性肌肉注射促红细胞生成素5 000 IU/kg);空GHM组[8只小鼠,结扎右后肢股动脉后,在右后肢一次性肌肉注射生理盐水浸泡过的明胶水凝胶微球(4 ml/kg)];EPO-GHM组(12只小鼠,结扎右后肢股动脉后,在右后肢一次性肌肉注射EPO-GHM 5 000 IU/kg).手术后应用激光多普勒血流成像仪对小鼠后肢的血流灌注进行连续监测.术后8周,采用免疫组织化学法检测各组小鼠右后肢的毛细血管密度(即CD31阳性毛细血管密度)、小动脉密度(即α平滑肌激动蛋白阳性小动脉密度)和肌肉面积[即肌动蛋白(HHF35)阳性肌肉面积];采用双重免疫荧光标记法检测血管增殖指数,评价EPO-GHM对缺血肢体血管新生的影响;采用Western blot法检测右后肢肌肉中促红细胞生成素受体、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平.结果 (1)术后8周,EPO-GHM组缺血后肢与非缺血后肢的血流灌注比均高于盐水组、EPO组和空GHM组(0.810±0.080比0.563±0.051、0.570±0.056和0.561±0.052,P均＜0.05).(2) EPO-GHM组CD31阳性毛细血管密度和α平滑肌肌动蛋白阳性小动脉密度均高于其他组(P＜0.01或0.05).(3)盐水组、EPO组、空GHM组和EPO-GHM组的HHF35阳性肌肉面积均小于假手术组(P均＜0.05),盐水组、EPO组、空GHM组和EPO-GHM组之间的HHF35阳性肌肉面积差异均无统计学意义(P均＞0.05).(4) EPO-GHM组的血管增殖指数均高于其他组(P＜0.01或0.05).(5) EPO-GHM组促红细胞生成素受体、AKT、磷酸化AKT、p-eNOS和MMP-2表达水平均高于其他组(P＜0.01或0.05),EPO-GHM组eNOS表达水平与其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EPO-GHM可能通过上调促红细胞生成素受体表达,激活缺血肢体下游AKT/p-eNOS/MMP-2信号通路,从而促进缺血区域的动脉生成,增加缺血肢体的血流灌注.
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Slit3/Robo信号通路在小鼠主动脉平滑肌细胞的表达及其对细胞增殖和迁移的作用
目的 观察神经轴突导向分子Slit3及其受体Robo在小鼠主动脉平滑肌细胞(MASMC)中的表达,并探讨外源性Slit3蛋白对MASMC增殖和迁移的作用.方法 体外原代培养并采用免疫荧光法鉴定MASMC,采用逆转录-聚合酶链反应和免疫细胞化学法检测Slit3/Robo信号通路在MASMC的表达情况.将细胞分为6组:阴性对照组(DMEM培养基中含牛血清白蛋白86 μg/L)、Slit3 0μg/L组(DMEM培养基中无Slit3)、Slit3 24 μg/L组(DMEM培养基中含Slit3 24 μg/L)、Slit3 40 μg/L组(DMEM培养基中含Slit3 40 μg/L)、Slit3 80μg/L组(DMEM培养基中含Slit3 80μg/L)和阳性对照组(DMEM培养基中含血小板源性生长因子10 μg/L).采用CCK-8法分析Slit3对MASMC增殖的作用,采用细胞划痕法和Transwell小室检测Slit3对MASMC迁移的作用.结果 (1) MASMC上有Slit2、Slit3、Robo1、Robo4 mRNA及蛋白的表达,Slit2的mRNA表达水平低于Slit3(P＜0.05),受体Robo1与Robo4的mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).(2) Slit3 24 μg/L组、Slit3 40 μg/L组、Slit3 80μg/L组的MASMC增殖活性均高于阴性对照组(分别为1.13±0.04、1.19±0.02、1.18 ±0.08和0.64±0.10,P均＜0.05),Slit3 40 μg/L组的MASMC增殖活性与阳性对照组(1.27 ±0.05)比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)细胞划痕实验显示,Slit3 24 μg/L组、Slit3 40 μg/L组、Slit3 80μg/L组的细胞划痕宽度均小于阴性对照组[分别为(0.40 ±0.03) cm、(0.32 ±0.03) cm、(0.30±0.02) cm和(0.49±0.01) cm,P均＜0.05],Slit3 80 ng/ml组与阳性对照组[(0.22±0.01) cm]的细胞划痕宽度差异无统计学意义(P＞0.05).Transwell小室实验显示,Slit3 24 μg/L组、Slit3 40 μg/L组、Slit3 80 μg/L组的MASMC跨膜迁移数量均多于阴性对照组[细胞跨膜迁移数量分别为(46.67±2.23)个、(65.33 ±3.43)个、(81.67 ±4.22)个和(39.33 ±2.03)个,P均＜0.05],Slit3 80 μg/L组与阳性对照组[(84.00±2.02)个]的MASMC跨膜迁移数量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MASMC上有Slit2、Slit3、Robo1和Robo4的表达,外源性Slit3可促进MASMC的增殖和迁移.
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二十二碳六烯酸通过磷脂酶C-三磷酸肌醇-钙离子途径激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)激活正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)的机制.方法 采用酶消化法急性分离正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞;全细胞膜片钳实验技术记录正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;膜内向外型单通道膜片钳实验技术记录不同钙离子浓度条件下BK通道电流,并计算开放概率(NP0);钙离子成像技术测定不同浓度DHA作用后及分别采用磷脂酶(CPLC)受体抑制剂和三磷酸肌醇(IP3)受体抑制剂预孵育冠状动脉平滑肌细胞后细胞内钙离子浓度变化.结果 1 μmol/L DHA可激活BK通道;在刺激电位60 mV,电极外液钙离子浓度为0、0.01、0.1、1、3、10、50和100 μmol/L条件下,BK通道NP0分别为0.0027±0.0004、0.0060±0.001 4、0.0972±0.0106、0.137 9±0.032 9、0.468 7±0.163 7、2.097 1±0.3104和3.120 4±0.242 7(P ＜0.05,n=4).未加DHA时,细胞内钙离子浓度荧光信号比值(R值)为0.51±0.01;加入0.001和0.01 μmol/L DHA后,R值分别为0.53±0.02和0.55±0.01,与未加DHA相比差异无统计学意义(P ＞0.05,n≥5);当加入的DHA浓度为0.1、0.3、1、3、5和10 μmol/L时,其R值分别为0.64±0.01、0.65±0.01、0.70±0.01、0.69±0.01、0.68±0.01和0.67 ±0.02,EC50为(0.04±0.02) μmol/L,与未加DHA比较,差异有统计学意义(P＜0.05,n≥4).分别采用PLC受体抑制剂U73122和IP3受体抑制剂2-APB预孵育冠状动脉平滑肌细胞,测定加入0.1μmol/L DHA后R值分别为0.52±0.01和0.49±0.02,低于未加抑制剂的R值(0.64±0.01,P＜0.05,n≥4).结论 DHA可通过PLC-IP3-Ca2+途径增加正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度激活BK通道,从而扩张血管,对心血管系统有一定的保护作用.
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中电导钙激活钾离子通道抑制剂对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及机制
目的 探讨中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)抑制剂1-[(2-氯苯基)二苯甲基]-1H-吡唑(TRAM-34)对高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的作用及其机制.方法 体外培养原代大鼠主动脉平滑肌细胞和胸主动脉环,将传代培养至第4代的细胞和血管环均分为3组:对照组(加入含10％胎牛血清的DMEM培养基)、高磷组(在对照组培养基的基础上,加入10 mmol/L β-甘油磷酸)和TRAM-34干预组(在高磷组培养基的基础上,加入20 nmol/L TRAM-34).采用邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞和血管环的钙含量;采用荧光探针法测定胸主动脉平滑肌细胞内的钙离子浓度;采用RT-PCR和Western blot检测各组细胞中调节成骨和软骨分化的Runt相关转录因子2(Runx2)的表达水平;采用免疫组织化学法检测各组胸主动脉环中Runx2的表达水平;采用磷酸苯二钠法测定胸主动脉平滑肌细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 (1)胸主动脉平滑肌细胞体外培养12 d后,高磷组钙含量高于对照组[(121.67 ±6.17) mg/g蛋白比(84.38±8.17) mg/g蛋白,P＜0.05],TRAM-34干预组钙含量[(93.31 ±11.36) mg/g蛋白]低于高磷组(P＜0.05).胸主动脉环体外培养12 d后,高磷组钙含量高于对照组[(7.17 ±0.57) mg/g蛋白比(1.18 ±0.13) mg/g蛋白,P＜0.05],TRAM-34干预组钙含量[(4.71 ±0.42) mg/g蛋白]低于高磷组(P＜0.05).(2)胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后,高磷组细胞内的钙离子浓度高于对照组(349.22±40.47比151.67±16.94,P＜0.05),TRAM-34干预组细胞内的钙离子浓度(194.67±22.21)低于高磷组(P＜0.05).(3)胸主动脉平滑肌细胞体外培养4d后,RT-PCR结果显示,高磷组细胞Runx2 mRNA表达水平高于对照组(0.630±0.033比0.340 ±0.058,P＜0.05),TRAM-34干预组细胞Runx2 mRNA表达水平(0.399±0.023)低于高磷组(P＜0.05);Western blot结果显示,高磷组细胞Runx2蛋白表达水平高于对照组(0.865±0.031比0.414±0.011,P＜0.05),TRAM-34干预组细胞Runx2蛋白表达水平(0.575 ±0.014)低于高磷组(P＜0.05).胸主动脉环体外培养4d后,免疫组织化学结果显示,高磷组的Runx2表达水平高于对照组(0.113±0.010比0.067±0.008,P＜0.05),TRAM-34干预组的Runx2表达水平(0.069 ±0.006)低于高磷组(P＜0.05).(4)胸主动脉平滑肌细胞培养12 d后,高磷组ALP活性高于对照组[(96.56±9.84) U/g蛋白比(46.92±4.60) U/g蛋白,P＜0.05],TRAM-34干预组ALP活性[(70.20±8.41) U/g蛋白]低于高磷组(P＜0.05).结论 KCa3.1抑制剂TRAM-34抑制高磷诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化,可能是通过抑制平滑肌细胞钙离子内流,降低Runx2的表达水平,抑制平滑肌细胞向成骨或成软骨细胞表型转化来实现.
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番茄红素通过抑制内质网应激减轻小鼠心肌细胞缺氧复氧损伤
目的 观察番茄红素(lyc)对缺氧复氧(H/R)引起的小鼠心肌细胞内质网应激及细胞凋亡的影响.方法 C57BL/6乳鼠心肌细胞培养72 h后随机数字表法分为4组,即正常对照组(对照组)、lyc组(lyc 5 μmol/L预处理)、H/R组(缺氧4h,复氧6h)和lyc+H/R组(lyc 5μmol/L预处理4h后H/R处理).采用CCK-8法检测心肌细胞存活率,AnnexinⅤ-PI检测心肌细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应检测转录激活因子6(ATF6)、真核细胞起始因子2 α(eIF2α)和剪切X盒结合蛋白1 (sXbp-1) mRNA的表达水平.蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达水平.氧自由基(ROS)试剂盒检测细胞内ROS含量.结果 H/R组乳鼠心肌细胞存活率明显低于对照组[(64.28±6.12)％比(100.00±4.98)％,P＜0.01],心肌细胞凋亡率明显高于对照组[(24.42±1.76)％比(5.16±1.31)％,P＜0.01],Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值明显高于对照组(2.33±0.20比1.00±0.09,P＜0.01),CHOP蛋白表达水平明显高于对照组(1.98±0.15比1.00±0.12,P＜0.01),GRP78蛋白表达水平明显高于对照组(2.09±0.11比1.00 ±0.09,P＜0.05),ATF6、eIF2α和sXbp-1 mRNA表达水平均明显高于对照组(P均＜0.01),心肌细胞内ROS含量明显高于对照组[(262.13±22.03)％比(100.00±12.35)％,P＜0.01].而lyc+ H/R组乳鼠心肌细胞存活率明显高于H/R组[(81.75±6.85)％比(64.28±6.12)％,P＜0.01],细胞凋亡率明显低于H/R组[(17.24±2.02)％比(24.42±1.76)％,P＜0.01],Bax/Bcl-2蛋白表达水平比值明显低于H/R组(1.64±0.13比2.33±0.20,P＜0.01),CHOP蛋白表达水平明显低于H/R组(1.54±0.12比1.98 ±0.15,P＜0.01),GRP78蛋白水平明显低于H/R组(1.53±0.12比2.09 ±0.11,P＜0.01),ATF6、eIF2α和sXbp-1 mRNA表达水平均明显低于H/R组(P均＜0.05),心肌细胞内ROS含量明显低于H/R组[(171.18±19.09)％比(262.13±22.03)％,P＜0.01].结论 lyc可减轻心肌细胞H/R损伤,机制可能与抑制内质网应激,从而阻碍其激诱导的心肌细胞凋亡有关.
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Pickering综合征一例
患者男性,90岁,因“反复胸闷伴下肢水肿2年余,加重2d”入院.患者既往有高血压病史40余年,收缩压高200mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),近期使用硝苯地平控释片、奥美沙坦、吲达帕胺等药物,血压多控制在140/60 mmHg水平.有2型糖尿病史30余年,规律使用格列喹酮、阿卡波糖,空腹、餐后2h血糖控制在6～8 mmol/L,糖化血红蛋白6.5％.有甲状腺机能减退病史2年余,规律使用左旋甲状腺素,多次复查甲状腺功能基本正常.2013年有急性非ST段抬高型心肌梗死病史,未行冠状动脉造影术,规律服用调脂、抗血小板聚集等药物,未再出现胸闷、胸痛、心悸等不适.
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CD137信号及CD137L逆向信号在动脉粥样硬化中作用的研究进展
近年研究显示,炎症-免疫反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)过程中发挥重要作用.共刺激分子CD137及其配体CD137L相互作用是激活T淋巴细胞的关键第二信号,参与细胞的免疫应答、免疫耐受等多种反应.CD137主要表达于活化的T淋巴细胞表面,而CD137L主要表达于抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APC)表面,如单核-巨噬细胞、树突状细胞(dendritic cells,DC)等.CD137与CD137L结合可引起细胞内分子信号转导,产生各种生物学效应.研究发现CD137-CD137L信号参与了AS斑块的发生、发展,本文就CD137-CD137L信号在AS中作用的研究进展作一综述.
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中老年人群不同长时收缩压变异性指标与认知功能的关系
目的 探讨中老年人群不同长时收缩压变异性指标与认知功能的关系.方法 在参加2006至2007年健康体检的101 510名开滦集团职工中,采用单纯随机抽样方法抽取观察对象5 440名.2012至2013年对该人群再次进行健康体检,采用简明精神量表(MMSE)进行认知功能状态评分,删除血压和MMSE评分资料不完整者,终纳入统计分析的观察对象共3 002名.长时收缩压变异性分别以2006至2007、2008至2009、2010至2011和2012至2013年4次健康体检收缩压的标准差、极差和平均真实变异性(ARV)表示.调查对象分别按照标准差、极差和ARV的四分位数进行分组,采用多因素线性逐步回归分析长时收缩压变异性指标与认知功能的关系.结果 (1)在3 002名观察对象中,男性1 627名,女性1 375名,年龄(50.86 ±9.93)岁,MMSE评分为(28.03±2.65)分.(2)标准差＜5.53 mmHg组(1 mmHg =0.133 kPa)、标准差5.53～8.90 mmHg组、标准差8.91～12.79 mmHg组和标准差＞12.79 mmHg组的MMSE评分分别为(28.21±2.18)分、(28.26±3.09)分、(28.10±2.40)分和(27.56±2.79)分(P＜0.05);极差＜12.00 mmHg组、极差12.00 ～20.00 mmHg组、极差20.01～30.00 mmHg组和极差＞30.00 mmHg组的MMSE评分分别为(28.27±2.17)分、(28.25±3.09)分、(27.99±2.42)分和(27.49±2.81)分(P＜0.05);ARV＜ 6.67 mmHg组、ARV 6.67～10.22 mmHg组、ARV 10.23～15.56 mmHg组和ARV＞ 15.56 mmHg组的MMSE评分分别为(28.27±2.20)分、(28.28±3.20)分、(28.00±2.42)分和(27.57±2.65)分(P＜0.05).(3)校正年龄、性别、基线收缩压、体重指数、总胆固醇、空腹血糖、甘油三酯、C反应蛋白、是否吸烟、是否饮酒和是否体育锻炼后,多因素线性逐步回归分析显示:未服用降压药观察对象的长时收缩压变异性指标标准差(B=-0.129,P＜0.05)、极差(B=-0.131,P＜0.05)、ARV(B=-0.125,P＜0.05)与MMSE评分呈负相关;服用降压药观察对象的标准差(B=-0.329,P＜0.05)、极差(B=-0.314,P＜0.05)与MMSE评分呈负相关,平均真实血压变异性与MMSE评分无相关性(B=-0.233,P＞0.05).结论 在未服用降压药的中老年人群中,长时收缩压变异性指标标准差、极差、ARV与MMSE评分呈负相关;在服用降压药的中老年人群中,标准差、极差与MMSE评分呈负相关.临床试验注册号 中国临床试验注册中心,注册号为ChiCTRTNC-11001489.
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我国心力衰竭心脏再同步化治疗的现状与对策
慢性心力衰竭(心衰)是各类心脏疾病的严重阶段或终末期表现,尽管指南推荐“金三角”药物治疗可改善患者预后,但5年病死率仍然很高[1].因此,在药物治疗基础上选择合适的患者进行器械治疗是目前临床关注的热点.心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)和埋藏式除颤器(implantable cardioverter-defibrillator,ICD)可改善心衰患者生活质量,降低病死率,减少心脏性猝死的发生,已成为目前慢性心衰的主要治疗方法之一.
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急性失代偿性心力衰竭患者低钠血症的处理
临床上将血浆钠离子的浓度低于135 mmol/L定义为低钠血症[1],是心力衰竭(心衰)患者较为常见的电解质紊乱.20％～30％的急性失代偿性心衰(acute decompensated heart failure,ADHF)患者可发生低钠血症[2],使得ADHF的治疗更为棘手.研究证实低钠血症是ADHF和慢性心衰患者预后不良的独立危险因素[2],可延长住院时间,增加病死率.
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以钙调控蛋白为靶点的心力衰竭基因治疗
心力衰竭(心衰)是大多数心血管疾病的终结局及主要的死亡原因,尽管药物和器械治疗取得了一定进展,但重症心衰患者年病死率仍高达50％,与恶性肿瘤相近,心衰治疗仍是世界性公共卫生的重点及难题.大量证据表明心衰的病理生理过程中,心肌细胞内存在钙稳态失衡,这与心衰及其心律失常的发展密切相关.早期基础研究已证实了通过基因水平调控心肌细胞内钙稳态失衡治疗心衰的有效性,随着近年来腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)载体在安全性及心肌选择性等方面的巨大突破[1],基础研究成果迅速向临床转化,这为心衰的治疗带来了希望,但同时也伴随着怀疑与挫折.
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对一例接受经皮冠状动脉介入治疗患者医疗经历的反思
近在一家心脏康复中心会诊一例患者,男性,57岁,外出旅游时发生过一次剧烈胸痛,回家后到当地医院就诊,冠状动脉造影发现右冠状动脉近端狭窄90％,左前降支中段狭窄80％.当时患者无症状,心电图和超声心动图检查所见正常.右冠状动脉做支架术后回病房后2h,患者发生剧烈胸痛,大汗,心电图示Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高.
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心力衰竭超滤治疗建议
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者常因心功能失代偿需要反复住院治疗,社会和经济负担巨大,已成为严重的全球性健康问题之一[1].容量负荷过重和肺淤血症状是急性失代偿性心力衰竭(acute decompensated heart failure,ADHF)患者住院的主要原因[2].液体潴留产生的症状和体征,促使患者住院治疗.充分缓解CHF患者的钠水潴留是减轻症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施,达到干体重也是神经内分泌激素拮抗剂发挥正常疗效的基础.
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Salubrinal通过抑制内质网应激诱发的细胞凋亡改善心力衰竭大鼠心功能
目的 探讨特异性真核翻译起始因子2α(eIF2α)去磷酸化抑制剂Salubrinal (Sal)对缺血诱发的心力衰竭(心衰)大鼠心功能的影响及其机制.方法 8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)清洁级大鼠,经冠状动脉结扎建立心肌梗死引起的心衰模型,然后对大鼠称重并进行编号,根据随机数字表分为4组,即假手术组(n=12)、心衰组(n=10)、溶剂对照组(DMSO组,n=12)和Sal处理组(Sal组,n=12).分别于术后30 min和8周采用超声心动图检测各组大鼠心功能指标,术后30 min超声心动图检查示左心室短轴缩短率(LVFS) ＜30％标志模型建立成功.8周末处死大鼠后测定左心室质量指数,采用Annexin Ⅴ-PI染色流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率,分别采用免疫组织化学法和实时逆转录聚合酶链反应检测心肌细胞内质网应激标志蛋白和mRNA的表达水平.结果 (1)各组大鼠心功能的检测结果:药物干预8周后,心衰组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)均明显高于假手术组(P分别为0.032和0.021),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P=0.028).Sal组大鼠LVESD和LVEDD均明显低于心衰组和DMSO组(P分别为0.031和0.035),LVEF则明显高于心衰组和DMSO组(P分别为0.029和0.036).(2)各组大鼠左心室质量指数的检测结果:药物干预8周后,心衰组大鼠左心室质量指数明显大于假手术组[(2.30 ±0.40) mg/g比(1.78 ±0.31) mg/g,P＜0.05],Sal组则明显小于心衰组和DMSO组[(1.88±0.25) mg/g比(2.30±0.40)和(2.25±0.36) mg/g,P均＜0.05].(3)各组大鼠心肌细胞凋亡的检测结果:药物干预8周后,心衰组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于假手术组[(32.8±3.9)％比(5.5±0.6)％,P=0.041],Sal组明显低于心衰组和DMSO组[(10.3±1.2)％比(32.8±3.9)％和(30.4±3.1)％,P分别为0.029和0.045].(4)各组大鼠心肌组织中内质网应激相关蛋白表达的检测结果:药物干预8周后,心衰组大鼠心肌细胞中B型利钠肽(BNP)、钙网蛋白(CRT)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)和半胱氨酸蛋白酶12(caspase-12)的蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均＜0.05),Sal组均明显低于心衰组和DMSO组(P均＜0.05).(5)各组大鼠心肌组织中内质网应激相关蛋白mRNA表达水平的检测结果:药物干预8周后,心衰组大鼠心肌细胞中BNP、CRT和caspase-12的mRNA表达水平均明显高于假手术组(P均＜0.05),Sal组均明显低于心衰组和DMSO组(P均＜0.05).结论 Sal可通过抑制内质网应激反应介导的凋亡信号通路分子caspase-12的表达抑制心肌细胞凋亡,从而改善心衰大鼠的心功能.
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心电图预测心脏再同步化治疗效果的价值
目的 研究心电图预测心脏再同步化治疗(CRT)效果的价值.方法 本研究为回顾性分析.入选2001年6月至2013年6月于解放军总医院住院的心力衰竭(心衰)患者92例,并分为CRT有反应组(n=64)和CRT无反应组(n=28).回顾患者基线及随访6个月时的一般临床资料及心电图和超声心动图检测结果.CRT术后6个月左心室收缩末期容积(LVESV)较术前减少≥15％定义为CRT有反应.患者电轴变化主要为3个方向,即向前、向右以及冠状面顺时针旋转,每个方向电轴变化积1分,≥2分定义为电轴明显变化.采用多元logistic回归分析各因素对CRT术后反应的预测价值.结果 (1)两组患者基线资料的比较结果:CRT有反应组女性患者比例明显高于CRT无反应组(P＜0.01).CRT无反应组心房颤动(房颤)和(或)心房扑动(房扑)患者比例则明显高于CRT有反应组(P＜0.01).CRT有反应组患者术前心电图示左束支传导阻滞(LBBB)的患者比例明显高于CRT无反应组(P=0.04),平均QRS波时限高于CRT无反应组(P=0.01).(2)两组患者随访结果的比较:CRT术后6个月随访,CRT有反应组患者纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、6 min步行距离、QRS波时限及超声心动图各参数均明显改善(P均＜0.01).CRT无反应组患者术后QRS波时限增宽(P=0.02),LVESV增大(P＜0.01),然而NYHA心功能分级有所改善.CRT有反应组患者术前电轴指向左53例(82.8％)、向后58例(90.6％),术后变化为电轴指向右49例(76.6％)、向前30例(40.6％).CRT无反应组患者术前电轴指向左25例(89.3％)、向后24例(85.7％),术后变化为电轴指向右17例(60.7％)、向前12例(42.9％).术前,CRT有反应组患者多为正常电轴或电轴左偏,CRT无反应组患者多为正常电轴.术后,CRT有反应组和CRT无反应组额面电轴右偏的比例均较术前增加[分别为39.1％ (25/64)比14.1％(9/64)(P=0.001),和39.3％ (11/28)比21.4％ (6/28)(P=0.15)].术后,CRT有反应组和CRT无反应组电轴明显变化的比例分别为62.5％(40/64)和32.1％ (9/28),两组比较差异有统计学意义(P=0.007).(3)各因素对CRT有反应预测价值的分析结果:术前QRS波时限≥140 ms(OR=4.97,95％ CI 1.53～16.13,P=0.008)及CRT术后电轴明显变化(OR=5.1,95％ CI 1.67～15.5,P=0.004)是CRT有反应的独立预测因素.而术前合并房颤(OR=0.25,95％ CI 0.08～0.80,P=0.02)是CRT无反应的独立预测因素.结论 心电图在预测CRT效果方面具有重要价值,术前QRS波时限及合并房颤的情况以及术后电轴的变化均与CRT效果密切相关.
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新型超滤装置治疗难治性心力衰竭的有效性及安全性评价
目的 探讨新型超滤装置治疗难治性心力衰竭患者的有效性和安全性.方法 2009年11月至2014年5月新疆医科大学附属中医医院心脏重症监护病房共收治急性失代偿心力衰竭(ADHF)患者329例,按入选标准和排除标准进行筛查,终共入选难治性心力衰竭患者52例.观察超滤治疗前后入选患者的体重、呼吸困难评分、血氧饱和度和左心室射血分数(LVEF)、肾功能、电解质、血气分析等指标和主要不良事件的发生情况.结果 (1)超滤治疗的有效性观察结果:入选的52例患者中23例经肘正中静脉、29例经股静脉建立体外循环通路.超滤治疗持续8 ～22 h,总超滤量为(4 489±1 548) ml(1 944～7 613 ml).超滤治疗后患者平均体重由(75.4±8.7) kg减低至(69.8±8.4) kg(P ＜0.01),呼吸困难评分、血氧饱和度及LVEF均明显改善(P均＜0.01).(2)超滤治疗的安全性观察结果:超滤治疗期间和超滤治疗后72 h内未发生死亡、心肌梗死、心力衰竭加重等严重不良事件,治疗期间未发生有治疗意义的低血压事件.2例患者股静脉穿刺处渗血,未予特殊处理自愈,1例滤器内凝血,更换滤器后继续治疗.超滤治疗前后患者血电解质、肾功能、酸碱平衡、血红蛋白和血小板计数未见明显变化.结论 新型超滤装置可有效缓解难治性心力衰竭患者的液体潴留和呼吸困难,未见严重不良事件发生,疗效安全、可靠.
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β3肾上腺素能受体对心肌成纤维细胞纤维化的作用及其机制
目的 观察β3肾上腺素能受体(β3-AR)对心肌成纤维细胞(CFB)纤维化的作用,并探讨其机制.方法 分离Sprague-Dawley (SD)大鼠乳鼠的CFB体外培养,CFB分为4组,即阴性对照组、β3-AR激动剂处理组(BRL组)、β3-AR拮抗剂处理组(SR组)和阳性对照组.阴性对照组CFB的培养基中不加任何药物干预;BRL组和SR组,在CFB培养基中分别先加入10-6 mol/L的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),1h后再分别加入 β3-AR激动剂BRL37344 10-5 mol/L或β3-AR拮抗剂SR59230A10-5 mol/L;阳性对照组,CFB培养基中仅加入10-6moL/L的AngⅡ.水溶性四唑盐-1(WST-1)法检测CFB增殖情况.蛋白印迹法检测β3-AR、转化生长因子β1受体(TGF-β1-R)、转化生长因子β(TGF-β)1、TGF-β受体激酶底物Smad-2、磷酸化Smad-2 (p-Smad-2)、Ⅰ型胶原以及Ⅲ型胶原蛋白的表达水平.结果 (1)各组乳鼠CFB增殖情况的检测结果:BRL组乳鼠CFB增殖强度明显大于阴性对照组、SR组和阳性对照组(1.08±0.01比0.97±0.03、1.03±0.01和1.05±0.01,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFB增殖强度明显大于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFB增殖强度明显大于阴性对照组(P＜0.05).(2)各组乳鼠CFBβ3-AR蛋白表达水平的检测结果:BRL组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.246±0.004比0.078±0.006、0.054 ±0.001和0.015 ±0.003,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFB β3-AR蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P＜0.05).(3)各组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平的检测结果:BRL组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.60±0.01比0.31±0.02、0.28 ±0.02和0.06 ±0.01,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFB TGF-β1-R蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P＜0.05).(4)各组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平的检测结果:BRL组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.80±0.03比0.55±0.03、0.36±0.02和0.14 ±0.01,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFB TGF-β1蛋白表达水平明显高于阴性对照组(P＜0.05).(5)各组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平的检测结果:BRL组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.94±0.02比0.84 ±0.01、0.63±0.07和0.36±0.02,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFB p-Smad-2蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P＜0.05).(6)各组乳鼠CFB Ⅰ型胶原蛋白表达水平的检测结果:BRL组乳鼠CFB Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.65 ±0.04比0.29±0.01、0.22±0.01和0.03 ±0.01,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFB Ⅰ型胶原蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFBⅠ型胶原蛋白表达水平则明显高于阴性对照组(P＜0.05).(7)各组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平的检测结果:BRL组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平明显高于阳性对照组、SR组和阴性对照组(0.40±0.02比0.21±0.02、0.16±0.01和0.11±0.01,P均＜0.05).阳性对照组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平明显高于SR组和阴性对照组(P均＜0.05).SR组乳鼠CFBⅢ型胶原蛋白表达水平明显高于阴性对照组(P＜0.05).结论 β3-AR激活后可能通过TGF-β/Smad信号通路介导CFB纤维化,促进心肌重构.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
