中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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运动状态下索他洛尔对心室复极的影响
有关索他洛尔对心室复极作用的研究多为动物实验或静息起搏状态下的人体试验.本研究通过运动试验观察生理状态下索他洛尔延缓心室复极的作用.
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卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的研究
卡维地洛是临床上广为应用的非选择性β受体、选择性α1受体阻滞剂,在动物实验和临床研究中都显示具有抗心律失常作用,本研究系统地观察卡维地洛对豚鼠心室肌细胞离子流的直接影响,探讨其细胞电生理作用.
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急性心肌梗死及不稳定性心绞痛患者血浆粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子水平的变化及其意义
本研究通过检测急性心肌梗死(AMI)及不稳定性心绞痛(UP)患者血浆中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平,探讨其在发病中的作用.
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不稳定性心绞痛患者血浆组织因子途径抑制物水平及启动子-287T→C多态性分析
本研究对不稳定性心绞痛(UA)患者血浆组织因子途径抑制物(TFPI)的水平和TFPI-287T→C的基因多态性进行了观察,探讨TFPI在UA发病过程中所起的作用.
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血尿酸与冠心病的关系
有关血尿酸与冠心病严重程度间的关系,以及血尿酸是否为冠心病的独立危险因素,目前报道较少.为此,我们观察血尿酸随冠心病患者冠状动脉病变程度和病变积分的变化,并分析其与冠心病发病的关系.
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老年人阵发性心房颤动行食管心房调搏的临床意义
本研究为进一步明确老年人阵发性心房颤动(房颤)的原因.1.资料与方法:本组38例阵发性房颤的老年人,均系我院心内科1999～2002年住院或门诊患者.男26例,女12例,年龄61～80岁,其中61～70岁11例(28.9%),71～80岁27例(71.1%).
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美托洛尔对不稳定性心绞痛患者QT离散度的影响
我们用美托洛尔对不稳定性心绞痛(UA)患者治疗前后QT离散度(QTd)的影响进行了观察.1.对象:入选患者66例,男47例,女19例,年龄39～81岁,平均(62±7.5)岁,均因不稳定性心绞痛住院.包括劳累初发或恶化型心绞痛40例,自发性心绞痛11例,混合型心绞痛17例.
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乐卡地平治疗轻中度高血压病患者的近期疗效和安全性研究
目的研究新型钙拮抗剂乐卡地平在我国治疗高血压患者中的疗效和安全性.方法采用多中心、随机、双盲、氨氯地平对照方法,240例患者按1∶ 1随机分入乐卡地平组或氨氯地平组,每天一次口服乐卡地平10 mg或氨氯地平5 mg,4周或6周后若患者坐位舒张压>85 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)则增加剂量至乐卡地平20 mg或氨氯地平10 mg,共治疗8周.结果 8周末,两组患者坐位平均收缩压和舒张压均较治疗前有显著下降,乐卡地平组收缩压/舒张压下降幅度为17.2/11.9 mm Hg,氨氯地平组为16.5/12.4 mm Hg,P>0.05,两组的降压总有效率分别为73.4%和77.3%(P=0.506),副作用发生率分别为41.2%和37.0%,主要表现为头痛、头晕、心悸等,程度较轻.对22例乐卡地平组患者作动态血压资料分析,8周末,24 h、白天和夜间平均收缩压/舒张压均比治疗前显著下降,收缩压和舒张压的谷峰比值分别为56%和51%.结论乐卡地平控制血压的疗效和耐受性与氨氯地平相似,每天一次服药能平稳控制高血压患者24 h血压.
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巨噬细胞集落刺激因子对不稳定性心绞痛严重程度的预测价值
本研究通过检测临床危险度不同的不稳定性心绞痛(UA)患者循环血中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、C-反应蛋白(CRP)水平,旨在前瞻性研究M-CSF、TNFα、CRP水平对判断UA患者危险性的价值.
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小冠状动脉腔内置入支架与球囊血管成形术的长期预后分析
对于小冠状动脉粥样硬化性心脏病置入支架的临床疗效,长期随访资料,国内报道较少,且尚有争论.对此,我们对1997年10月～2001年8月期间在我院接受经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)与置入支架治疗的128例小冠状动脉粥样硬化性心脏病患者进行了随访,探讨PTCA与支架置入术对小冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的远期疗效.
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慢性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽与缩血管活性物质关系的探讨
目的观察心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽(proadrenomedullin N terminal 20 peptide,PAMP)水平的变化并探讨其病理生理作用.方法 (1)对照组:健康体检人员18例,男性9例,女性9例,年龄30～60岁,平均50.25岁.(2)慢性心力衰竭组:符合NYHA心力衰竭标准22例,男15例,女7例,年龄39～70岁(平均65.5岁),心功能Ⅱ～Ⅲ级.用放免方法测定血浆PAMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 、内皮素(ET)含量,高压液相测定血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)水平.采用二维超声心动图测定左室舒张期末径,Simpson法测定左室射血分数.结果对照组PAMP为(18.42±2.33)ng/L,慢性心力衰竭组PAMP为(29.37±3.14)ng/L(P<0.05);病情严重者,PAMP升高明显.慢性心力衰竭组患者血浆PAMP水平与AngⅡ、ET、NE、E呈显著正相关(P<0.05),与左室射血分数呈显著负相关.结论慢性心力衰竭组血浆PAMP水平明显高于对照组,病情严重者,PAMP升高明显;AngⅡ等缩血管物质可能刺激PAMP的合成或分泌.升高的PAMP参与了心力衰竭的病理过程, PAMP水平的升高可能对机体具有一定的保护作用.
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华法林预防瓣膜病伴心房颤动患者血栓栓塞临床研究
目的观察不同抗凝强度的华法林对瓣膜病伴心房颤动(房颤)患者血栓栓塞发生的预防效果和安全性.方法将确诊为二尖瓣狭窄伴房颤患者197例分为华法林抗凝强度国际标准化比率(INR)2.5～3.5(中等强度,76例)和INR1.8～2.4(低等强度,121例)两组,给予抗凝治疗.观察两组血栓栓塞并发症及出血等不良反应的发生率.结果低等强度组血栓栓塞年发生率为0.55%,中等强度组为0,两组比较差异无显著性.两组病例中96%的不良反应为出血,低等强度组出血不良反应的年发生率为7%,中等强度组为16%,两组比较差异有显著性(P＜0.05),但两组中无一例为严重出血.其他不良反应为皮疹及消化道症状.结论华法林抗凝强度INR1.8～3.5能明显降低瓣膜病伴房颤患者血栓栓塞的发生率,其安全性好.INR1.8～2.4时有一定的血栓栓塞危险,INR2.5～3.5时有一定的严重出血危险性.
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NADPH氧化酶与Rho/Rho-激酶激活在外膜介导的血管重塑中的作用
目的探讨NADPH 氧化酶与Rho/Rho-激酶在外膜介导的血管重塑中的作用.方法在体去除兔颈动脉外膜,于术后即刻、1周及2周取出颈动脉.用图像分析系统测定内膜及中层面积;应用多道生理仪测血管反应性;原位杂交及RT-PCR检测mRNA表达.结果 (1)血管外膜去除后内膜增生,2周时内膜增生较1周时更为明显.对照侧无内膜增生.(2)与对照侧比较,去外膜侧血管在术后即刻、1周对去甲肾上腺素的收缩反应减弱(P<0.05).(3)与对照侧比较,去外膜侧NADPH 氧化酶P22Phox mRNA表达在1周时增高(P<0.05).(4)与对照侧比较,去外膜侧Rho-激酶 mRNA 表达在2周时增高(P<0.05).结论外膜去除后血管内膜增生,血管舒缩功能改变,其发生机制与NADPH 氧化酶及Rho-激酶激活有关.
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不同剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化斑块进展的抑制作用
目的利用高胆固醇饮食(2%)并免疫损伤诱发的动脉粥样硬化斑块模型,评价不同剂量阿司匹林(aspirin)对动脉粥样硬化斑块的抑制作用.方法将40只建立动脉粥样硬化斑块模型的新西兰大白兔随机分为阿司匹林小剂量 (4 mg*kg-1*d-1)、中剂量(12 mg*kg-1*d-1)、大剂量(20 mg*kg-1*d-1)和高胆固醇四组,另设正常对照组,每组各10只.测定指标包括0、2、12周时的血脂和12周时的血清C反应蛋白(CRP)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)以及主动脉斑块/内膜面积比、内/中膜厚度比和斑块脂质含量.结果阿司匹林小、中、大剂量组与高胆固醇组相比,斑块/内膜面积比分别减少20.9%、43.9%和42.8%,内/中膜厚度比分别减少49.0%、67.1%和69.0%,斑块脂质含量分别减少28.8%、35.0%和48.6%(P<0.05 ～0.01);CRP和MCP-1也显著降低(P均<0.01).三个治疗组间比较,各指标在大剂量组显著低于小剂量组(P<0.05～0.01),但大、中剂量组间差异无显著性 (P>0.05).结论阿司匹林呈剂量相关地通过抗炎作用抑制动脉粥样硬化斑块的进展,效应以中剂量(12 mg*kg-1*d-1)为佳.
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影响绵羊人工机械瓣置入存活实验的围术期因素
目的通过人工机械瓣置入羊体内的实验研究,探讨建立慢性动物存活模型的围术期影响因素.方法 11只成年绵羊在体外循环并行下完成机械瓣置入手术,其中二尖瓣位置入人工二尖瓣5例,肺动脉瓣置入人工主动脉瓣6例.通过围术期的综合处理和严格科学的管理使动物长期存活.结果手术死亡1例,病死亡率为9.1%,死亡原因为低心排、停机困难.术后早期轻度呼吸道并发症5例,其发生率为45%.另外,术后一过性血尿4例,尿道口感染1例,张力性气胸1例.存活的10例羊生存时间均超过30 d,并状况良好.结论术前细致的准备,术中手术技术改进,术后早期严密的监护、积极预防术后感染和呼吸道并发症、并给予输血和营养支持,以及早期认真抗凝治疗,可有效的改进慢性存活实验动物的早期存活率.
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三脑室肿瘤合并QT间期延长多形性室性心动过速一例
患者男,16岁.半年前无明显诱因出现早醒、失眠、记忆力显著下降,活动减少,情绪低落,厌食,当时心电图示正常并被诊断为"抑郁症",曾口服抗抑郁中药,无明显缓解.3 d前受凉后反复出现头痛,耳鸣,眼花,噁心,呕吐,时有意识模糊,但无抽搐,经数分钟至十数分钟症状可自行缓解.否认服用三环类,四环类,酚噻嗪类等精神药品及各类抗心律失常药物史,无QT间期延长综合征(LQTS)及猝死家族史.
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巨大冠状动脉扩张一例
患者男,49岁.2年前因突发持续性胸痛5 h就诊,诊断为急性广泛前壁心肌梗死,予组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)100 mg静脉溶栓后90 min行选择性冠状动脉造影(SCA),显示左前降支(LAD)近段明显扩张,长度18 mm,大直径9 mm,扩张远端100%关闭,可见血栓影像,其他冠状动脉均正常.经扩冠药物对症治疗后胸痛逐渐减轻出院.
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急性心肌梗死后心室重塑--心肌细胞凋亡的意义
急性心肌梗死(AMI)后的心室重塑是指心肌梗死后心室大小、形态、结构和功能的变化过程,包括:梗死区心肌坏死产生膨出、非梗死区心肌肥大、间质纤维化、心室壁增厚扩张并导致整个心室的进行性扩张、变形和收缩功能降低.近年来研究发现,心肌细胞凋亡也是导致心肌细胞数量减少的重要原因,在心室重塑中起重要作用,本文将就这方面的研究进展进行综述.
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他汀类药物在急性冠状动脉综合征的应用
他汀类药物用于冠心病一级预防(WOSCOPS)和二级预防(如4S, CARE, LIPID等)大规模临床试验显示其可明显降低冠心病事件的发生率,即使在平均胆固醇水平的冠心病患者也可收到显著裨益.临床研究结果显示,他汀类药物治疗时低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)基线水平及治疗后水平如何,对心脑血管事件的发生只产生很少影响.他汀类药物的非降脂作用如稳定斑块,改善内皮功能,减少炎症反应和抑制血栓形成等作用,显然也与心脑血管事件的降低相联系.
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胰岛素增敏剂--对传统高血压治疗策略的挑战
一、胰岛素抵抗致高血压的机理肥胖、糖耐量低减及高血压常存在于胰岛素抵抗/高胰岛素血症的人群,有学者推测是胰岛素抵抗及(或)高胰岛素血症引起了上述异常.一些现况研究的结果常常显示高胰岛素血症与血压水平正相关,但却不能从时间先后顺序确定其因果关系.高胰岛素血症、胰岛素抵抗是否引起了高血压?如果他们引起了高血压,其中哪一个成分起作用? 是胰岛素抵抗,还是胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症? 有报道认为胰岛素抵抗使胰岛素的扩血管作用受损,从而导致血压升高.
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2003年肾上腺素能阻滞剂在心血管疾病中的临床应用国际研讨会简介
本次研讨会于2003年2月28日～3月2日在摩纳哥的蒙特卡罗举行.来自世界各国共1 000余名心脏病专家出席,我国8 名医生应罗氏公司邀请参加会议.会议就肾上腺素能阻滞剂在心血管疾病中应用的热点进行讨论.
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细胞因子与冠状动脉狭窄程度的相关性研究
目的探讨细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和γ干扰素(IFN-γ)在冠状动脉病变中的作用.方法将93例冠心病患者根据冠状动脉狭窄程度分成三组:轻度组,34例;中度组,33例;重度组,26例.采用酶联免疫吸附法检测外周血各炎症细胞因子水平,并与30例年龄和性别相当的健康体检者进行比较.结果冠心病组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平均显著高于对照组各项指标,而且增高程度与冠状动脉狭窄程度一致,血管重度狭窄组细胞因子增高尤为明显.结论研究显示:细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ与冠状动脉狭窄呈显著正相关,提示细胞因子可能损伤血管内皮细胞,使血管内皮功能失调,导致冠状动状血管狭窄.同时也为判断冠状动脉狭窄病变程度指标而提供了一条线索.
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冠心病患者血浆纤维蛋白原与小而密低密度脂蛋白的关系
目的探讨血浆纤维蛋白原(Fib)水平升高和小而密低密度脂蛋白(sLDL)在冠心病发病中的作用及两者的关系.方法采用Clauss法测定234例经冠状动脉造影证实为冠心病的患者及164例经冠状动脉造影证实无冠状动脉病变的对照者血浆Fib水平,以密度梯度聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定sLDL在低密度脂蛋白中所占的比例,同时检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.根据冠状动脉造影的结果将冠心病组分为1支、2支和3支病变组,观察其与Fib及sLDL的关系.结果冠心病组血浆Fib及血脂水平明显高于对照组(HDL-C低于对照组),P<0.05, Fib与sLDL水平随冠状动脉病变支数增加而升高(P<0.05).sLDL与冠状动脉病变程度密切相关(r=0.452, P<0.001),与Fib水平呈正相关(y=4.17x+44.67).结论 sLDL是冠心病发病的独立危险因素,Fib与sLDL呈正相关,Fib可能间接地对冠心病发病起一定作用.
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32P血管内放射治疗预防冠状动脉球囊成形术后再狭窄的疗效及其剂-效关系
目的研究32P冠状动脉内放射治疗预防冠状动脉支架术后再狭窄的疗效及其剂-效关系.方法对成功进行冠状动脉内支架成形术的30例患者,将不同剂量的32P放射源经5F管推送入冠状动脉支架术部位,进行不同剂量与时间的放射治疗.在放射治疗前、结束时和随访6个月后分别进行冠状动脉造影和血管内超声检查.结果定量冠状动脉造影显示,30例支架置入全部成功.全组随访6个月平均后期管腔缩减径为(-0.03±0.53)mm,缩减指数为-0.09±0.51.血管内超声显示, 放射治疗结束时和治疗后6个月,全组血管内膜厚分别为(1.03±0.16)mm和(1.12±0.21)mm(P>0.05);血管壁面积分别为(8.33±2.16) mm2和(8.06±3.12)mm2(P>0.05) .放射治疗完成时和治疗后6个月,EEM面积和MLD面积的累积百分比曲线较术前显著右移,且治疗后6个月时的10、15和20 GY三剂量级EEM面积和MLD面积的累积百分比曲线相似.经对数回归分析,时程剂量与MLD面积间无相关关系(n=30,r=0.365 894,P>0.50).结论冠状动脉内32P放射治疗能有效预防支架置入后冠状动脉再狭窄;10GY放射治疗150s是其"适剂量".
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应用5F引导导管经桡动脉行冠状动脉介入治疗
目的评价应用5F引导导管经桡动脉行冠状动脉(冠脉) 介入治疗(PCI)的可行性、安全性及优越性,探讨其应用策略.方法应用5F引导导管经桡动脉对120例患者的166处病变进行PCI.桡动脉穿刺成功后动脉鞘内注入维拉帕米5 mg,根据造影显示冠脉起始段和病变近端的情况选择合适引导导管,按常规进行PCI操作;术后立刻拔出鞘管,加压包扎穿刺处,4 h后解除加压包扎;术后仅限制患者穿刺侧上肢活动.结果右冠脉(RC)病变43例中有67.4%应用Judkins RC导管(JR),32.6%应用Amplatz导管.92例患者的121处左冠脉(LC)病变,66.3%应用Judkins LC导管,18.5%应用EBU导管,15.2%应用Amplatz LC导管.2例静脉旁路病变均应用JR.PCI成功率97%;5处(3%)仅行经皮冠脉成形术未成功;并发症仅有1例(0.8%)桡动脉闭塞,但不影响手部供血.结论应用5F引导导管经桡动脉行PCI具有可行性,由于导管细软,大大降低冠脉和穿刺部位的并发症,具有很高的安全性和优越性;但操作难度较大,需掌握导管的选用策略,以增加导管的支持力和同轴性,提高成功率.
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心电图变化及肌钙蛋白水平对无ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者的危险分层与预后预测的价值
目的探讨心电图变化及肌钙蛋白水平对无ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者的危险分层与预后预测的价值.方法自2000年7月～2001年6月,在急诊室因急性胸痛拟诊不稳定性心绞痛及无ST段抬高心肌梗死而收入住院且记录资料完整的连续256例患者.入急诊室后仔细询问病史、查体,并在10 min内完成常规18导联心电图检查,将患者入院时心电图的改变分为ST段压低组(包括伴有T波倒置者)、单纯T波倒置组、尚不能诊断的心电图组及正常心电图组,同时床旁抽静脉血做肌钙蛋白I(TnI)检测.并据TnI水平将患者分成TnI阳性组(TnI定量检测≥0.1μg/L)和TnI阴性组(TnI＜0.1μg/L ).观察各组住院期主要心血管事件(心脏性死亡、非致命性心肌梗死、反复缺血性心绞痛发作),并随访1～12(7.2±3.8)个月主要心血管事件变化.结果与正常心电图组比较,ST段压低组的反复心绞痛发作及复合心血管事件明显增多.32.1%的不稳定性心绞痛及所有无ST段抬高心肌梗死患者的TnI阳性,TnI阳性组有明确冠心病诊断者较TnI阴性组多,TnI阳性组较TnI阴性组的住院期非致命性心肌梗死发生率增高,住院期与随访期反复心绞痛发作增加,总心脏性病死率也上升,且复合心血管事件显著增多.对复合心血管事件的预测,TnI阳性因素较ST段压低因素的敏感性高(92.7%与58.5%,P<0.01),其阴性预测值也高(97.9%与88.2%,P<0.01),多因素logistic回归分析显示,TnI阳性较ST段压低因素对患者随访期复合心血管事件有较高的独立预测价值[OR(95%CI):40.3(9.5～357.1), P<0.01].结论心电图的ST段变化及TnI水平对无ST段抬高的急性冠状动脉综合征患者的危险分层及心血管事件预测均有重要价值,但TnI阳性因素可能具有更高的独立预测性.
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经桡动脉与股动脉入径直接经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的对比研究
目的对经桡动脉与股动脉入径直接经皮冠状动脉介入(TRA-pPCI 与 TFA-pPCI)治疗急性心肌梗死(AMI)的临床可行性、安全性及其疗效进行对比研究.方法 2000年9月至2002年8月期间,208例[男性159例,女性49例,平均年龄(58.9±11.9)岁]发病在12 h内的AMI患者,随机分为TRA-pPCI组106例,TFA-pPCI组102例.比较两种入径pPCI各操作时程和疗效及术后出血、血栓/栓塞和血管并发症;观察桡动脉痉挛发生率并评价药物预防和解痉效果.并随访比较TRA-pPCI组术后1个月双侧桡动脉内径和血流速度及桡动脉血管并发症.结果 TRA-pPCI组和TFA-pPCI组各2例患者因入径血管困难而交叉调组.TRA-pPCI组PCI处理病变血管106支,其中完全闭塞病变28支.TFA-pPCI组PCI处理病变血管102支,完全闭塞34支.两组患者在桡/股动脉穿刺时间、指引导管置入时间、病人到达医院至球囊开始扩张时间、总pPCI时程无明显差异[(18.3±3.3) s 比 (16.9±4.2) s;(6.0±1.6)min 比(5.8±0.9)min;(45.3±19.6)min 比 (42.8±22.7)min;(49.2±24.1)min 比(46.5±26.4)min,P均>0.05].两组一次入径血管穿刺成功率、梗死相关动脉(IRA)开通率和PCI成功率亦相似(93.4% 比 96.1%;100% 比 100%;96.2% 比 97.1%,P均>0.05).术后TFA-pPCI组出血、血栓/栓塞和血管并发症明显高于TRA-pPCI组(12.7% 比 0;6.9% 比 0; 5.9% 比 0, P<0.05).TRA-pPCI组术中有4.7%轻度上肢动脉痉挛发生,但经解痉治疗有效且不中断PCI操作.随访TRA-pPCI组Allen′s时间较前无明显变化,且双侧桡动脉内径及收缩期血流峰速无明显差别.结论对血流动力学稳定的AMI患者,两种入径的pPCI治疗时程和效果相似,但TRA-pPCI血管、出血、血栓/栓塞并发症少,且有利于有效安全的抗凝治疗,可作为AMI可选择的血管途径之一.
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微栓子与不稳定性心绞痛症状的关系探讨
目的探讨微栓子在不稳定性心绞痛发生中的作用.方法 10例心脏标本取自急性心肌梗死死亡病例,生前有典型不稳定性心绞痛症状.心脏固定后完整剥离冠状动脉,冠状动脉经脱钙后每隔3～4mm连续取材,从心尖至房室交界按冠状面每隔4～5mm切成大组织片,然后将组织片全部取材.冠状动脉和心肌组织块经常规HE染色后显微镜下观察血栓和心肌内小血管微栓子.同时对10例年龄相当的稳定性心绞痛死亡患者的心脏做对照研究,研究方法同上.结果 10例不稳定性心绞痛病例中9例心肌内小血管中检出微栓子;而稳定性心绞痛组仅1例查见微栓子.两组比较差异具显著性(P<0.01).不稳定性心绞痛与稳定性心绞痛组冠状动脉内血栓检出率之比为9∶ 1,差异有显著性(P<0.01).结论不稳定性心绞痛患者心肌内微栓子明显多于稳定性心绞痛.微栓子可能是不稳定性心绞痛发生的原因之一.
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两种心电图表现形式的双重性交接区逸搏心律
患者男性,83岁.1959年进驻阿里高原.1963年出现头晕、心悸、胸闷,心电图示窦性心动过缓,频率47～53次/min,X线胸片示心影扩大,曾诊断"高原性心脏病";1971年出现窦停、窦房传导阻滞伴单源性交接区逸搏及逸搏心律,诊断"病窦综合征";1975年出现阵发性心房扑动、心房颤动;1980年后心电图再未出现有窦性P波;1988年记录心电图(图1,2)诊断为"单源性交接区逸搏及逸搏心律",此后与阵发性心房扑动、心房颤动交替出现多年,无晕厥史,提示交接区逸搏点较稳定;1998年安装VVI起搏器.
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中医药防治冠心病之我见
一直以来,冠心病的防治始终是心血管专业医师重要的临床课题之一.循证医学引入后,诸多临床试验结果为医疗实践提供了强有力的证据;介入性诊疗技术的兴起,丰富了临床诊疗手段并提高了临床疗效.今天,我们可以自豪地说,在与冠心病的斗争中取得了长足的进步.
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从ALLHAT结果看利尿剂在高血压病治疗中的地位
目前,治疗高血压病的药物主要有6大类,即利尿剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATⅡRA)及α肾上腺素能阻滞剂.
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达标降压治疗是减少心脑血管事件的关键--ALLHAT临床试验的启迪
我国的高血压患者数已愈一亿,根据2001年中国心血管健康多中心的资料显示:在35～74岁的人群中高血压患病率27.2% ,高血压的知晓率44.7%,高血压患者的服药率 28.2%,而高血压患者的控制率仅为 8.1%.另有卫生部及中国预防科学院的统计报告,在门诊就诊的患者中,＞65岁的老年患者高血压的知晓率可达80%,但血压控制率也仅为28%.在高血压患者中对收缩压及脉压增高的控制近几年已成共识,因此提高血压患者的控制率应受到高度关注.
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努力提高心血管病科研质量和论文写作水平
像其他医学杂志一样,中华心血管病杂志创刊30年来始终坚持同行评议的审稿制度,对收到的稿件及时送给编委和审稿专家进行认真的审评,听取他们有关论文重要性、创新性和可靠性方面的意见,然后决定是否发表.
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继往开来再创辉煌--中华心血管病杂志前进中的30年
中华心血管病杂志诞生于"文革"期间,成长于改革开放的年代,历经艰辛和不断发展,终于迎来了而立之年.在这值得庆贺的日子里,我们怀着崇敬的心情,衷心祝愿本刊的主要创始人吴英恺教授健康长寿!感谢他为中国心血管病学发展所作出的巨大贡献!
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腹痛阵发性心房颤动进行性贫血腹水
患者男,80岁.因"发作性剑下疼痛3 d,加重15 h"于2002年12月20日拟诊急性冠状动脉综合征(ACS)急诊收入冠心病监护室.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
