中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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托伐普坦治疗心力衰竭患者低钠血症的疗效和安全性
目的 评价在常规治疗基础上应用托伐普坦治疗心力衰竭(心衰)合并低钠血症的疗效和安全性.方法 多中心入选65例心衰合并低钠血症患者,随机、双盲分为托伐普坦组和安慰剂组.根据血钠情况,分别每日服用15 ～60 mg托伐普坦片或安慰剂.主要评价指标为服药第1～4天和第1～7天的日均血钠值与基线血钠值相比的变化.观察患者体重、尿量、心衰体征、心功能、血压、心率及不良事件,进行疗效及安全性评估.结果 治疗第1～4天和第1～7天,托伐普坦组日均血钠增加值分别为(5.6±3.5) mmol/L和(5.9±3.5) mmol/L,显著优于安慰剂组的(2.5±3.4) mmol/L和(2.8±3.3) mmol/L,P＜0.05.托伐普坦组尿量增加和体重下降优于安慰剂组(P＜0.05).两组患者治疗前后心衰体征、心功能、血压和心率变化差异无统计学意义(P＞0.05).托伐普坦组常见药物相关不良反应为口渴(11.4％)和血钠升高(5.7％),另发生1例粒细胞缺乏严重不良事件,考虑与试验药物可能有关,经治疗恢复.结论 托伐普坦有效纠正心衰患者低钠血症,增加尿量,改善液体平衡,总体耐受性良好,严重不良事件的发生率低.
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老年患者阿司匹林反应性及其影响因素分析
目的 观察老年患者对阿司匹林的反应性及其影响因素,以及阿司匹林与消化道出血的关系.方法 入选136例缺血性心血管疾病及高危老年患者,用药前和阿司匹林100 mg/d服用7d后检测花生四烯酸诱导的血小板聚集率(AA-Ag).将用药前AA-Ag按四分位数平均分为4组,观察用药后AA-Ag水平变化及临床和实验室指标,并观察6个月内消化道出血情况.结果 用药前患者AA-Ag为73.20％±7.32％,阿司匹林用药后AA-Ag为12.91％±5.43％,波动范围0.42％～30.50％,11.8％的患者用药后AA-Ag≥20％.用药前AA -Ag与用药后AA-Ag呈正相关(r=0.493,P＜0.01),第四分位数组的治疗后AA-Ag高于其他分位数组.≥80岁组用药后AA-Ag为10.25％±4.68％,明显低于60～69岁组和70～79岁组.用药后AA-Ag低于下四分位数的患者在≥80岁组(13例,38.2％)明显多于其他年龄组[分别为11.1％ (3/27)和24.0％ (18/75),P均＜0.05].多因素分析表明,用药前AA-Ag(P =0.001)、年龄≥80岁(P =0.009)、急性冠状动脉综合征(P=0.026)、糖尿病(P=0.017)均是用药后AA-Ag的独立预测因素.4例(2.9％)发生消化道出血,其中3例用药后AA-Ag低于下四分位数.结论 老年患者的阿司匹林反应性个体差异大,用药前血小板活性可预测阿司匹林反应性,高龄患者对阿司匹林更敏感.
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CYP2C9与VKORC1基因变异对华法林初始抗凝治疗反应性的影响
目的 探讨细胞色素P450酶2C9基因(CYP2C9)与维生素K环氧化物还原酶复合物1基因( VKORC1)多态性对中国汉族人华法林初始抗凝治疗反应性的影响.方法 入选2000-2008年广东省人民医院瓣膜置换术后长期口服华法林抗凝治疗的中国汉族患者798例,通过文献检索,选取与华法林药动学和药效学可能相关的CYP2C9的6个单核苷酸多态性(SNP)位点[rs12572351 G＞A、rs9332146 G＞A、rs4917639 G＞T、rs1057910 A＞C(CYP2C9* 3)、rs1934967 G＞T、rs1934968 G＞A]和VKORC1的3个位点[rs9923231 C＞T(-1639 G＞A)、rs2359612 G＞A、rs10871454 C＞T],采用SNaPshot进行基因SNP的检测,并按基因型分组,分别比较CYP2C9和VKORC1不同基因型间华法林稳态剂量、PT-INR达标时间和过度抗凝发生率的差异.群体代表性检验采用Hardy-Weinberg遗传平衡检验.结果 CYP2C9*3基因变异对中国汉族人群初始治疗28 d的华法林剂量无明显影响,常规剂量给药方案在服药初期CYP2C9*3突变个体有较高的出血风险.中国人群VKORC1rs10871454 G＞A和VKORC1-1639G＞A等位基因突变频率分别为92.04％和88.03％,两者之间具有连锁性.VKORC1 rs10871454基因变异与中国汉族人群初始治疗28d的华法林剂量具有一定的相关性,基因突变个体对华法林的需求剂量降低.VKORC1- 1639基因多态性与华法林的起效时间的长短和过度抗凝等不良反应的发生率存在相关性.服用同等剂量的华法林,基因突变个体的起效时间更快,同时具有较高的出血风险.结论 CYP2C9和VKORC1基因多态性检测结合临床数据为指导临床合理使用华法林、避免和减少出血等不良反应的发生提供了新的方法.
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卵泡抑素样蛋白与心血管疾病
卵泡抑素样蛋白(follistatin-like protein,FSTL)是细胞外基质糖蛋白,因为与卵泡抑素高度同源,共同拥有富含半胱氨酸的卵泡抑素位区而归属于卵泡抑素家族,参与细胞增殖、迁移、分化、胚胎发育等一系列病理生理过程.心血管疾病是二十一世纪威胁人类健康的重大公共卫生问题,已赫然成为全球的第一死因.
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心尖肥厚型心肌病的研究进展
心尖肥厚型心肌病(AHCM)是肥厚型心肌病(HCM)中相对少见的一种类型,其肥厚部位主要累及左心室心尖部,通常不伴有左心室流出道梗阻和压力阶差.先于20世纪70年代末由日本学者Sakamoto和Yamaguchi发现并描述了该病的典型特征一心电图巨大负向T波(GNT),左心室舒张末期造影呈“铲状”.此后陆续在其他国家和地区有所报道.30多年来,人们对该病的研究和认识逐渐深刻.本文就AHCM的流行、遗传、形态、临床特点及诊治作一较为全面的综述.
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肺动脉高压右心室功能障碍的治疗进展
肺动脉高压指由各种原因引起的肺血管功能和(或)结构改变,以肺血管阻力进行性升高为特点,符合血液动力学诊断标准的一组临床病理生理综合征,伴进行性右心室功能障碍,终导致右心室衰竭,甚至死亡.动脉性肺动高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)属于第1类肺动脉高压,临床特征是存在毛细血管前肺动脉高压[平均肺动脉压≥25 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),肺小动脉楔压≤15 mm Hg,心输出量正常或降低],不存在引起毛细血管后肺动脉高压的任何原因.
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社区居民婚姻状况与外周血管疾病的关系
目的 探讨社区居民婚姻状况与外周血管疾病(PAD)之间的关系.方法 2007年5月至8月,通过多阶段分层整群随机抽样方法调查北京市社区居民10 054名.运用广义线性混合模型,以社区站作为群组随机因素,分析不同婚姻状况下不同性别和年龄人群PAD的患病风险.结果 调整PAD危险因素(年龄、地区、血脂、血糖、血压、肥胖、吸烟、饮酒和体育活动)的影响之后,在45岁以下人群中,未婚男性与已婚男性比较PAD患病的OR值为1.56(0.39 ～6.35),未婚女性与已婚女性比较PAD患病的OR值为0.75(0.22 ～2.57)；在45岁及以上人群中,未婚男性与已婚男性比较PAD患病的OR值为1.61 (0.77 ～3.35),未婚女性与已婚女性比较PAD患病的OR值为1.78( 1.23 ～2.58).45岁及以上未婚女性的年龄、腰围、收缩压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和吸烟比例均高于已婚者(P均＜0.01).结论 45岁及以上女性的婚姻状况与罹患PAD有关.女性雌激素的变化和PAD危险因素的分布可能是造成这种现象的原因.
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超重和肥胖与动脉僵硬度的相关性研究
目的 分析超重和肥胖与动脉僵硬度的关系.方法 选取2007至2009年江苏省社区自然人群4585名为研究对象进行回顾性研究.以体质指数(BMI)评价超重和肥胖,肱踝脉搏波传导速度(baPWV)评价动脉僵硬度.将BMI分别作为连续变量(以l kg/m2递增)和等级变量(体重正常、体重过轻、超重和肥胖)进行logistic多因素逐步回归分析,评价高动脉僵硬度风险和人群归因危险度百分比,并通过受试者工作(ROC)曲线分析BMI对高动脉僵硬度的预测价值.结果 (1)控制年龄后,男性和女性的BMI与baPWV均呈正相关(r值分别为0.213和0.186,P均＜0.01).超重、肥胖人群baPWV和高动脉僵硬度发生率均高于正常组(P均＜0.01).(2)logistic回归模型校正年龄、性别、高血压因素后,连续变量BMI致高动脉僵硬度的OR值为1.146(95％CI:1.117～1.175,P＜0.01)；当BMI为等级变量时,体重过轻OR值为0.369(95％ CI:0.141～0.962,P＜0.05),超重和肥胖OR值分别为1.576(95％CI:1.333～1.863,P＜0.01)和2.087(95％CI:1.615 ～2.698,P＜0.01).超重和肥胖者高动脉僵硬度的人群归因危险度百分比分别为19.1％和11.6％.(3) BMI评估高动脉僵硬度的ROC曲线下面积为0.661(95％ CI:0.645 ～0.678,P＜0.01),BMI预测高动脉僵硬度的佳分割值为24.25 kg/m2.结论 超重和肥胖人群的动脉僵硬度高于体重正常人群.超重和肥胖是独立于年龄、性别、高血压之外的高动脉僵硬度危险因素.
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冠状动脉三支病变旁路移植术优于经皮冠状动脉介入治疗
2011年8月30日在法国巴黎的欧洲心脏病学学会学术大会上,日本京都大学医院的Hiroki Shiomi在大会上报告了CREDO-Kyoto PCI/CABG注册列队2的结果.这是一项由医生发起,无企业资助的独立性注册随访研究,收集了2005年1月至2007年12月的连续接受血运重建[经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG) 15 000例患者的资料,随访3年.
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2010年美国心脏协会心肺复苏与心血管病急救指南要点介绍
新近,美国心脏协会更新并颁布了心肺复苏(CPR)与心血管病急救(ECC)指南[1].该指南充分参照近年来所获取的研究证据,对CPR与ECC技术做出了新的推荐建议.全文共分为17部分,涵盖CPR的技术要领、基本生命支持方法、电击治疗、CPR所需的技术与设备、成人高级心血管生命支持、心脏骤停患者自主循环恢复后的管理、急性冠状动脉综合征、脑卒中、特殊情况下的心脏骤停、儿童基本生命支持、儿童高级生命支持、新生儿复苏等内容.现将其更新的要点介绍如下.
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重视影像学提高肺高血压诊断评估水平
肺高血压是一大类多种病因引起,以肺血管阻力升高直至出现右心功能不全为特点的心肺血管疾病或综合征[1],影像学检查已成为分析其病因、评价其病情的不可或缺的重要方法.近年,随着影像学技术设备的飞速发展,加之对肺高血压认识的深入,现有影像学检查的价值已从单纯辅助诊断,提升到诊断分类,评估病情严重程度,决策治疗方案等全方位的功能.
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急性肺栓塞诊治的规范化
急性肺栓塞(acute pulmonary embolism)是由内源性或外源性栓子堵塞肺动脉而引起肺循环障碍的病理生理综合征.其临床症状缺乏特异性,从没有任何表现到猝死都可以发生,如何及时做出正确的诊断并进行治疗分层一直是困扰临床医生的难题.而缺乏规范的诊治流程和评估系统,也是长期以来急性肺栓塞被漏诊、误治、发病率一直被严重低估的主要原因.
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严格掌握适应证减少冠状动脉介入治疗的过度使用
2011年7月6日美国医学会( JAMA)发表了评价美国经皮冠状动脉介入(PCI)使用现状的文章.2009年7月1日至2010年9月30日完成的多中心前瞻性研究针对国家心血管数据注册(national cardiovascular data registry,NCDR)[1]收集了美国1091家医院500 154例PCI.其中的71.1％ (355 417)为急性冠状动脉综合征[ST段抬高心肌梗死103 245例(20.6％),非ST段抬高心肌梗死105 708例(21.1％),高危不稳定性心绞痛146464例(29.3％)],稳定性冠心病144 737例(28.9％).
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肥厚型梗阻性心肌病室间隔心肌消融术的国专家共识
肥厚型梗阻性心肌病( hypertrophic obstructive cardiomyopathy,HOCM)是肥厚型心肌病的一种,因肥厚室间隔造成心室梗阻而得名.目前尚无理想的治疗措施,药物治疗为首选.但部分HOCM患者药物治疗效果不佳或不能耐受,这部分患者需要借助非药物治疗方法.非药物治疗方法包括手术和介入治疗,经皮穿刺腔内间隔心肌消融术(percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA)是一种介入治疗手段,其原理是通过导管注入无水酒精,闭塞冠状动脉的间隔支,使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降,使心室流出道梗阻消失或减轻,从而改善HOCM患者的临床症状[1].
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心脏核磁共振在心肌淀粉样变中的诊断价值
目的 研究心内膜心肌活检(EMB)确诊心肌淀粉样变性(CA)患者的临床和心脏核磁共振(CMR)特点,明确CMR在CA中的诊断价值.方法 回顾性分析2006年9月至2010年12月期间EMB确诊CA并行CMR检查患者的临床表现、心电图、心脏超声及CMR结果.结果 共18例患者通过EMB确诊为CA,其中5例进行了CMR检查.5例患者均有心力衰竭的临床表现以及心电图改变,心脏超声示左心室向心性肥厚,心肌回声增强、颗粒样回声,左心房扩大,限制性舒张功能不全.CMR主要表现为左心室壁增厚,室间隔增厚明显,双房均增大,心室收缩功能正常或减低,舒张功能均不同程度受限,部分伴有心包及胸腔积液,延迟钆显像(LGE)呈不同程度的延迟强化,位于左心室心内膜下或心肌弥漫性延迟强化,部分患者强化可为线样、颗粒样或斑片状.随病程延长,心肌LGE程度及范围有更严重的趋势,与心电图改变一致.结论 CMR有助于CA诊断及病情判断,为CA重要的无创检查方法之一.临床怀疑CA患者可早期进行CMR检查,特别是在没有开展EMB检查的医院.
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二维斑点成像技术评价扩张型心肌病患者心脏的纵向扭转
目的 运用二维斑点成像技术评价扩张型心肌病患者(dilated cardiomyopathy,DCM)与健康人间各参数的差异,证实DCM患者心脏纵向扭转的存在.方法 搜集温州医学院附属第一医院2008年6月至2009年9月期间就诊的42例DCM患者作为DCM组和35例健康人作为对照组.两组均行常规超声心动图,检测左心房内径、左心室射血分数、过二尖瓣口舒张早期血流速度及舒张晚期血流速度.应用GE Echopac软件测量得到DCM组和对照组患者心尖四腔心的左心室壁的径向应变、应变率,左心室侧壁、室间隔、心尖及左心室整体纵向峰值扭转角度,对比两组间各参数的差异.结果 (1) DCM组患者左心房内径、左心室收缩末期容积及左心室舒张末期容积均明显大于对照组(P均＜0.01),左心室射血分数明显低于对照组(P＜0.0l),过二尖瓣口舒张早期血流峰速度/舒张晚期血流峰速度两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2) DCM组患者径向收缩期峰值应变以及收缩期、舒张早期、舒张晚期径向峰值应变率均明显低于对照组(P均＜0.01).(3)对照组左心室侧壁的中间段、基底段以及心尖段呈逆时针扭转,而室间隔的基底段、中间段呈顺时针扭转,DCM组患者左心室侧壁的中间段呈逆时针扭转,而左心室侧壁基底段、心尖段、室间隔的基底段及中间段均呈顺时针扭转.DCM组患者左心室侧壁中间段和基底段、心尖段以及室间隔基底段的扭转角度均明显低于对照组(P均＜0.01).对照组左心室呈较小角度的纵向逆时针扭转(0.76°±2.63°),而DCM组患者左心室呈纵向顺时针扭转(- 1.58°±3.42°),两组扭转角度的差异有统计学意义(P＜0.01).(4)DCM组患者左心室侧壁基底段、中间段与室间隔基底段扭转达峰时间差均与左心室的纵向峰值扭转角度具有相关性(r=0.409,P=0.007; r=0.396,P=0.009).结论 应用二维斑点成像技术,通过分析各节段应变、应变率及纵向扭转角度等参数,证实DCM患者心脏存在着一定角度的纵向顺时针扭转,DCM患者左心室侧壁基底段、中间段与室间隔基底段扭转达峰时间差可能是形成DCM患者心脏纵向扭转的一个原因.
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肥厚型心肌病患者心脏肌钙蛋白T基因变异及其相关临床表型分析
目的 探讨中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者中心脏肌钙蛋白T(cardiac troponin T,TNNT2)基因变异的情况,并分析基因型与临床表型的关系.方法 对100例确诊为HCM的患者及部分家属进行临床评估分析并随访,聚合酶链反应扩增所有编码序列及内含子-外显子拼接部位,直接测序法分析TNNT2基因多态/突变情况.结果 在100例先证者中发现1例R92W错义突变,1例R286H错义突变,突变率2％.发现3号内含子与4号外显子拼接部位5bpCTTCT序列的缺失/插入基因多态性改变,22例缺失缺失型(DD型)患者的临床特点与其余78例无显著性差异.结论 在100例HCM患者中发现TNNT2基因2个错义突变-R92W和R286H,TNNT2突变在中国HCM患者中发生率较低.
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心脏干/前体细胞与心脏修复的困惑与对策
以心肌梗死、高血压为代表的心血管疾病成为影响人类健康的第一位疾病,且其发病率仍呈上升趋势.心肌梗死和终末期心力衰竭的共同病理机制是心肌细胞死亡,有功能的心肌细胞数目逐渐减少终导致心功能的失代偿,心功能的修复终必须依靠心肌细胞和心脏组织的再生.
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肺血减少型先天性心脏病幼猪动物模型的立及其未成熟肺血管的形态学变化
目的 采用一种新型的杂交方法建立肺血减少型先天性心脏病幼猪动物模型,探讨肺血减少对未成熟肺血管发育形态学的影响.方法 采用生后1～2个月的实验用小型幼猪,共20只.随机分为3组.假手术组(S组,n=6):右进胸微创小切口制成一过性肺血减少；手术组1(T1组,n=7):右进胸微创小切口,经右心房表面送入自制球囊扩张器行人工房间隔造口术,并且肺动脉Banding 环缩,使跨环缩处压差为20～30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)；手术组2(T2组,n=7):手术过程同T1组,使跨环缩处压差为30～ 50 mm Hg.三组均于开胸后、手术结束时、术后2个月取右肺中叶外侧段大小1.0 cm ×0.8 cm ×0.8 cm的肺组织,weihgt弹性纤维+van Gieson染色,光镜下观察其病理形态学变化.结果 S组动物存活5只,T1组动物存活6只,T2组动物存活5只,T1组、T2组在开胸后、手术结束时肺细小动脉内径与S组之间的差异均无统计学意义(P均＞0.05),T1组术后2个月时肺细小动脉内径明显高于S组(P＜0.05),T2组术后2个月时肺细小动脉内径明显高于S组(P＜0.01),T1组术后2个月时单位面积肺细小动脉数目(APSC)明显低于S组(P＜0.05),T2组术后2个月时肺APSC明显低于S组(P＜0.01),提示肺细小动脉中膜变薄、管腔扩张,同时伴有外周肺小动脉数量减少,并随肺血流的减少,细小动脉发育不良程度加重.结论 肺血减少时幼猪肺细小动脉发育呈现明显不良或退化,说明保持正常的肺血流或尽早改善肺血减少状态是促进外周肺血管正常发育和改善全身状况的关键.
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改良心导管测定大鼠肺血管阻力的方法
目的 建立一种简单、可重复性强的测定正常及肺动脉高压大鼠肺血管阻力的方法.方法 雄性Sprague-Dawley( 180 ～ 200 g)大鼠45只,随机分为3组:正常对照组、低剂量野百合碱组(50 mg/kg)和高剂量野百合碱组(60 mg/kg).给予大鼠颈背部皮下一次性注射野百合碱建立肺动脉高压大鼠模型.大鼠肺动脉压力采用自制改良的末端呈圆弧形的PE- 50导管行右心导管法测定.心输出量利用热稀释法原理检测.肺血管阻力由平均肺动脉压力除心输出量得出.结果 三组大鼠肺动脉压力、心输出量及肺血管阻力的检测总成功率均分别为98％、100％和96％,组间差异无统计学意义.注射野百合碱21 d后,低、高剂量野百合碱组大鼠的平均肺动脉压均显著高于对照组[(43.1±0.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(54.8±2.2) mm Hg比(17.4±1.0) mm Hg,P均＜0.001],且高剂量组明显高于低剂量组(P＜0.001).低、高剂量野百合碱组大鼠心输出量均明显低于对照组[(77.5±6.9) ml/min、(71.0+6.7)ml/min比(126.8±3.9) ml/min,P均＜0.001],低、高剂量组间差异无统计学意义.低、高剂量野百合碱组大鼠肺血管阻力均显著高于对照组[(0.56±0.06) mm Hg·min-1·ml-1、(0.76±0.08)mm Hg·min-1·ml-1比(0.13±0.01)mm Hg- min-1·ml-1,P均＜0.001],且高剂量组明显高于低剂量组(P=0.01).结论 采用此方法检测大鼠肺血管阻力准确、可靠、操作性强,具有推广价值.
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肺静脉闭塞病患者的临床特点及预后分析
目的 分析肺静脉闭塞病(PVOD)的临床表现、诊断治疗及预后情况.方法 回顾性分析2008年5月至2011年5月间同济大学附属上海市肺科医院临床诊断PVOD患者的临床特点及预后情况.结果 共5例患者被诊断为PVOD,年龄范围为12 ～42(22±12)岁,其中女性4例,男性1例.患者从首发症状至被确诊为PVOD的时间为2～50(16±20)个月,其中4例曾被误诊为特发性肺动脉高压.患者确诊时心功能均显著下降,其中3例为WHO肺高压功能分级Ⅲ级,另2例为Ⅳ级.所有患者胸部CT检查均提示双肺弥漫性毛玻璃样渗出征象,肺功能检查示肺泡弥散功能显著下降,平均肺泡一氧化碳弥散量/预计值为(38±12)％.右心导管测得患者肺动脉压力和肺血管阻力均显著升高.5例患者均接受传统和肺动脉高压靶向药物治疗.随访至今,其中4例患者因难治性右心衰竭死亡,从出现首发症状至死亡及从确诊PVOD至死亡的时间分别为5～65(27±26)个月和1 ～16(9±9)个月.结论 PVOD是罕见的恶性心肺血管疾病,易被误诊,使用现有肺动脉高压靶向治疗药物疗效不佳、预后差,应及早考虑进行肺移植治疗.
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加强专科医师培养提高我国肺血管疾病防治能力
近十年来,在医学专家的努力和学会领导的推动下,关于肺高血压和肺血栓栓塞等肺血管疾病逐渐引起了心血管医师的重视.2006年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组成立,肺血管疾病的诊疗研究和宣传教育工作在全国心血管领域蓬勃开展.学组组织撰写并于2007年发表了“我国肺动脉高压诊断治疗专家共识”,2010年发表了“我国急性肺栓塞诊治专家共识”[1-2],组建了心血管医师的“肺栓塞医师联盟”,成立了“中国医师协会心血管内科医师分会肺血管专科医师培训中心”,在规范肺血管疾病的诊治过程中发挥了巨大作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
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