高血压病患者动脉内皮依赖性舒张功能不全与靶器官损害的关系

一、资料与方法114例高血压病(EH)患者及49例无心血管疾病者(对照组)均为窦性心率.将EH患者是否合并靶器官损害(TOD)分为2组,即EH组及EH并TOD组.TOD的判断标准:体格检查及实验室检查(测血清肌酐、尿蛋白,心电图、超声心动图)结合病史作出.

卡维地洛对高血压患者尿微量蛋白的影响

本研究以卡托普利为对照,探讨卡维地洛对国人高血压病患者的降压作用及尿微量蛋白排泄的影响.

大鼠心肌肥厚中骨桥蛋白基因表达

有研究表明骨桥蛋白参与多种组织间质重塑,本研究旨在探讨骨桥蛋白与左心室肥厚形成的关系.

家族性高胆固醇血症三个家系的基因测序研究

目的检测3个家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)家系的基因突变位点,评价双脱氧链终止基因测序法诊断FH的价值.方法应用双脱氧链终止基因测序法对各样本DNA进行低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)基因测序.结果临床诊断3个家系43例中纯合子FH 5例,杂合子FH者10例,正常28例;对照组30例.LDLR基因测序发现三个突变位点:Exon10 TGG 1448 TAG(Trp-Stop)、Exon11 ATG 1592 AAG (Met-Lys)、Exon4 GAG 683 GCG(Glu-Ala);后两者为首次发现.临床判断和基因测序结果69例一致,符合率为94.5%.对于4例不一致的结果,分析认为基因测序结果更合理.结论双脱氧链终止基因测序法对LDLR基因进行突变的检测是确诊家族性高胆固醇血症的有效方法.

先天性主动脉瓣病变感染性心内膜炎的瓣膜置换术

目的探讨先天性主动脉瓣病变继发感染性心内膜炎(CAVE)的外科治疗.方法1990年5月- 1999年8月间共收治52例CAVE .男37例,女15例,平均年龄33.3岁.平均心胸比率为0.58, 左室舒张末径为53～94 mm(平均68 mm). 瓣膜病理类型以主动脉二瓣化畸形为主, 占68%.术前血培养阳性率为36.4 %.超声心动图检查结合术后病理检查是诊断CAVE的主要方法.瓣膜赘生物阳性率为80.8 %. 心功能(NYHA) Ⅲ级28例,IV级11例.全组病例均在体外循环下行主动脉瓣置换术,均选用机械瓣(St-Jude 和Medtronic-Hall 占60%).结果早期死亡2例,1例死于脑栓塞,1例死于2次瓣膜置换术后瓣周漏严重心功能衰竭.2例完全性房室传导阻滞均安装永久性心脏起搏器.出院检查体温均正常.平均左室舒张末径为55 mm (P<0.01).随访46例,平均随访38个月.1例术后发生瓣膜功能障碍.无晚期死亡和心内膜炎复发.结论强调对CAVE早期治疗.术中彻底清除感染病灶,结合术后有效抗生素的应用,是防止术后心内膜炎复发的关键.

急性冠状动脉综合征的血管内超声特征

目的应用血管内超声研究急性冠状动脉综合征的病变基础.方法 113例患者[男78例,女35例,平均年龄(63±12)岁]接受冠状动脉造影及血管内超声检查. 其中不稳定性心绞痛57例,急性心肌梗死(1个月内)34例,稳定性心绞痛22例.血管内超声检查: 根据斑块回声的强弱,将其分为以下几类: (1)软斑块,粥样硬化斑块的回声比血管壁外膜的回声弱;(2)纤维斑块,粥样硬化斑块的回声等于或超过血管壁外膜;(3)钙化斑块,表现为比血管管壁外膜回声强并且后方有清楚的声影.软性斑块成分或硬性斑块成分超过80%判定为软斑块或硬斑块,否则判定为混合性斑块.结果与稳定性心绞痛相比,血管内超声发现48例(84%)不稳定性心绞痛及30例(88%)急性心肌梗死患者的目标病变为软斑块(P<0.01).6例(11%)不稳定性心绞痛及6例(18%)急性心肌梗死患者目标病变含有脂质池.并发现9例(16%) 不稳定性心绞痛及12例(35%)急性心肌梗死患者伴有斑块破裂(P<0.01).稳定性心绞痛的病变则以硬斑块、钙化病变为多.另外,在不稳定性心绞痛组及急性心肌梗死组中半数以上的目标病变呈偏心性.结论血管内超声可以识别不稳定斑块(富含脂质池及薄纤维帽), 并证实其破裂与急性冠状动脉综合征发生有关.

心房颤动患者心室率与心房率及房室结电生理性质的关系

目的探讨心房颤动(房颤)患者的心室率与心房率、房室结的传导性质,即房室结前传文氏点和有效不应期之间的关系.方法 32例阵发性房颤患者接受心内电生理检查,在窦性心律下,行高位右房刺激测量房室结前传文氏点(WCL)和有效不应期(ERP),分析房颤心室率与心房率、房室结WCL和ERP之间的相关关系.结果房室结WCL与房颤的快心室率、平均心室率的相关系数(r)分别为-0.84、-0.82(P<0.001),ERP与快心室率、平均心室率的r值分别为-0.90、-0.82(P<0.001).房颤心室率与心房率无相关性.心房率和心室率的比值与心房率呈正相关性,r值为0.97(P<0.001). 房室结WCL与房颤时短RR间期比较,差异无统计学意义.结论房室结WCL和ERP与房颤的快心室率、平均心室率呈负相关.房室结的ERP越长,心房率越快,在房室结形成隐匿性传导越多.可以用房颤时短RR间期来估计房室结的WCL.

载脂蛋白E与过氧化体增殖物激活型受体-γ基因多态性的相互作用及其与冠心病的关系

目的探讨载脂蛋白E (apo E)基因多态性与过氧化体增殖物激活型受体(PPAR-γ)C161→T变异对冠心病的交互作用.方法采用聚合酶链式反应-限制性片段多态性方法测定apo E及PPAR-γ基因多态性.结果 apo E4等位基因频率在冠心病组明显高于对照组(13.05% 比 7.35%,P<0.05),而冠心病组PPAR-γ CT基因型(22.7%)显著低于对照组(34.4%).PPAR-γ CT基因型影响apo E4基因型与血脂的关系.apo E4与PPAR-γ CT基因型的对冠心病有显著交互作用(P=0.039).结论 PPAR-γ CT基因型与apo E4基因型对血脂水平存在交互作用,同时PPAR-γ CT基因型影响apo E4与冠心病的关系.

扩张型心肌病与抗G-蛋白偶联受体的自身抗体

目的探讨抗G-蛋白偶联型β2、α1和血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)的自身抗体是否与扩张型心肌病的发病有关.方法以细胞外第二环表位肽段的合成肽作为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测86例扩张型心肌病患者和61例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体的自身抗体.结果 (1)扩张型心肌病组抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体自身抗体的阳性率分别为44.2 %、45.3 %和40.7%,明显高于正常组的11.5 %、9.8 %和14.8 %(P<0.01);(2)扩张型心肌病组自身抗体阳性患者的抗体滴度分别为1∶136、1∶124、1∶126,明显高于正常组的1∶46、1∶32、1∶28 (P<0.01);(3)扩张型心肌病组β2受体自身抗体阳性患者血清中,65.8 %的患者同时具有α1受体的自身抗体;71.1 %的患者同时具有AT1受体的自身抗体;47.4 %的患者同时具有上述3种受体的自身抗体.结论扩张型心肌病患者血清中不仅存在抗G-蛋白偶联型β2、α1和AT1受体的自身抗体,而且抗体滴度也明显高于正常对照组.约50 %的扩张型心肌病患者同时具有上述3种受体的自身抗体.提示免疫学机制可能参与扩张型心肌病的病理生理过程,参与机理有待进一步深入研究.

44例感染性心内膜炎回顾性分析

目的探讨感染性心内膜炎(IE)的病因、致病微生物的变迁、手术时机的选择等因素.方法对1994年9月至2001年9月间住院的44例IE患者进行分析.男29例,女12例,平均年龄31岁,病因包括先天性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、心脏病术后、瓣膜脱垂等.手术治疗30例,手术指征主要为进行性慢性心力衰竭和超声心动图发现赘生物,绝大多数患者进行了瓣膜置换术.结果分析显示,IE有逐年增加的趋势,呼吸道感染为主要的诱因,IE常见的并发症是心力衰竭和脑血管意外.77%患者分离出病原菌,其中组织培养阳性率明显高于血培养(89%和44%,P<0.05).常见的致病菌为葡萄球菌,其次为草绿色链球菌和嗜麦芽假单胞菌.结论对进行性心力衰竭,超声心动图发现赘生物,耐抗生素及持续性脓毒血症和非致命性栓塞的IE患者应尽早手术治疗,并应重视心脏手术患者组织的微生物检查和心脏病患者呼吸道感染的强化治疗.

过氧化体增殖物激活型受体-γ对巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达效应的研究

目的探讨配体曲格列酮(Trog)活化的过氧化体增殖物激活型受体-γ(PPAR-γ)对脂蛋白介导的巨噬细胞脂蛋白受体和炎症因子表达的影响.方法采用密度梯度超速离心法获得低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL),用Cu2+LDL氧化修饰为氧化LDL;通过免疫组织化学、Northern杂交和激光扫描共聚焦显微镜检测巨噬细胞清道夫受体A(SRA)、VLDL受体(VLDLR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及PPAR-γ的表达或活化状态.结果 Trog活化的PPAR-γ能抑制巨噬细胞SRA、VLDLR、TNF-α和MMP-9的mRNA以及蛋白表达.结论 PPAR-γ抑制巨噬细胞脂质摄取和炎症因子表达的效应,对防治急性冠状动脉综合征可能起着一定的作用.

急性心肌梗死链激酶溶栓并发大面积脑梗死一例

患者男性,66岁,因2 h前无诱因出现胸骨后压榨性疼痛,伴大汗、全身乏力,恶心,呕吐,头晕入院.吸烟史20多年.否认高血压和糖尿病病史.入院查体:意识清楚,四肢活动好.痛苦面容,烦躁.双肺无音.心尖部第1心音低钝,闻第4心音,无杂音.

肺动脉主干巨大瘤样扩张病一例尸检报告

患者男性,46岁,藏族.患者曾于1989年接受动脉导管未闭(PDA)术,术后症状一度好转,返回西藏那曲地区,海拔高度4 507米.此次因心慌、气短、紫绀于1993年4月8日急诊入院,X线诊断:可疑肺动脉瘤.临床初步诊断:心脏肺动脉瘤,二、三尖瓣关闭不全及肺动脉瓣重度关闭不全.给予适当治疗后,患者病情进一步恶化,经抢救无效于入院第2天死亡.

β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭-- 从禁忌证到常规治疗

在过去的10年中,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变,就是从短期的、血液动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质.β受体阻滞剂成功地应用于慢性心力衰竭的治疗,从心力衰竭的禁忌证转而成为常规治疗的一部分,正是上述治疗概念发生根本性转变的范例.

抗血管紧张素Ⅱ受体1型和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压患者检测结果分析

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-受体)和α1-肾上腺素受体自身抗体在高血压发病中的作用.方法收集2级以上高血压病患者194例,给予规范抗高血压联合药物治疗,根据治疗效果,将高血压病患者分为降压达标组和降压未达标组,40例正常血压志愿者作为对照.以合成的抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体多肽片段为抗原,酶联免疫吸附法检测血清抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体.同时检测血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺浓度.结果高血压病组抗AT1-和α1-受体抗体阳性率分别为26.8%(52/194)和 25.3%(49/194),较正常血压组(7.5% 和 5.0%)明显升高(P<0.01).进一步分析表明,降压未达标组抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体抗体阳性率分别为42.9%(42/98)和36.7%(36/98),明显高于降压达标组(10.4%和13.5%)(P<0.01).降压未达标组血浆血管紧张素Ⅱ水平、儿茶酚胺水平、蛋白尿和血清肌酐水平等指标亦明显高于降压达标组.结论高血压病患者血清存在抗AT1-受体和α1-肾上腺素受体自身抗体,这些抗体主要在难治性高血压病患者中检出,可能是高血压发病的机制之一.

切除血小板源生长因子α受体基因功能结构域对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响

目的探讨切除血小板源生长因子(PDGF)-α受体基因功能结构域对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞(SHR-VSMC)增殖和肥大的影响.方法采用免疫印迹 (Western blot)、3H-TdR及3H-Leu掺入等方法,观察在SHR及WKY大鼠血管平滑肌细胞中,PDGF-AA和PDGF受体表达的差异性;应用基因重组技术切除PDGF-α受体基因功能结构域后,对PDGF-AA刺激SHR-VSMC增殖和肥大的影响.结果 SHR-VSMC 中PDGF-AA和PDGF-α受体蛋白表达较WKY-VSMC明显增加,而PDGF-β受体蛋白表达在SHR-VSMC与WKY-VSMC无明显差异;在不同浓度PDGF-AA刺激下,增殖细胞核抗原(PCNA)及3H-TdR及3H-Leu掺入率在SHR-VSMC明显增强且呈剂量依赖关系;切除PDGF-α受体基因功能结构域后,PCNA及3H-TdR及3H-Leu掺入率显著降低.结论 SHR-VSMC中 PDGF-A链及其α受体的自泌性增高,可能是导致SHR-VSMC异常生长,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一;切除PDGF-α受体基因功能结构域将有效防止高血压平滑肌细胞的增殖和肥大.

动态血压周节律的临床观察

目的探讨人体血压一周动态节律(周节律)的存在及其在临床中的作用.方法对33例健康人和高血压病患者进行一周动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM);另外对70例高血压合并急性脑卒中患者的发病时间进行统计.结果健康人和高血压病患者血压的一周波动多呈双峰双谷型,模式为周一为第一个高峰,周四或周五血压为第二个高峰,周日为低值.高血压病患者周节律更为明显.血压一周节律性波动与急性脑卒中患者发病时间基本一致.结论人体动态血压存在周节律,急性脑卒中患者一周发病时间规律与血压周节律密切相关,血压高峰日的发现对预防高血压及其并发症具有重要意义.

高血压病患者脉压与冠心病危险性的相关性研究

目的探讨在药物规则治疗下高血压病患者的脉压对冠心病发生的预测价值.方法回顾性分析916例因胸痛而接受冠状动脉造影的高血压病患者的脉压与冠心病(一支或以上冠状动脉管腔内径狭窄≥50%)发生的相关性.结果 916例中,547例(60%)根据冠状动脉造影结果诊断为冠心病.冠心病组在年龄、高血压病程和其他冠心病危险因素(吸烟、糖尿病)暴露比例上显著高于无冠心病组.两组的各种血压参数也存在显著性差异.Logistic回归分析提示,脉压是冠心病发生的一个重要和独立危险因素,脉压每增加5 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),冠心病患病的危险性增加29%(95%可信区间:22%-37%, P<0.000 1);在对年龄和其他冠心病危险因素(吸烟、糖尿病、高脂血症)校正后显示,脉压每增加5 mm Hg,冠心病患病的危险性增加18%(95%可信区间:10%-25%,P<0.000 1).在多因素逐步回归模型中,脉压仍是冠心病发生的独立预测因素,Logistic多元回归方程如下:P/(1-P)=EXP[0.061 9×年龄(岁)+0.033 4×脉压(mm Hg)+0.028 6×病程(年)+0.684 2×吸烟+0.544 7×糖尿病-6.039 1].其他血压参数则与冠心病发生无明显相关性.结论在药物规则治疗的高血压病患者中,脉压是冠心病患病的一个重要和独立的相关因素,其将有助于危险分层和指导药物选择.

厄贝沙坦和咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)咪达普利对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶(ERK)和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的影响.方法将21只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成3组,每组7只.其中2组分别灌喂厄贝沙坦50 mg*kg-1*d-1和咪达普利3 mg*kg-1*d-1;对照组给正常饮水,并与雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)6只比较.共13周,用Western-blot方法检测大鼠心肌ERK-1和MKP-1.结果高血压对照组心肌ERK-1明显高于其他三组(P<0.01),厄贝沙坦组高于咪达普利组(P<0.05),与WKY组接近;高血压对照组心肌MKP-1也明显高于其他三组(P<0.01),厄贝沙坦组高于咪达普利组(P<0.01);SHR 对照组的心肌ERK-1/MKP-1值仍然明显高于其他三组,厄贝沙坦组低于咪达普利组(P<0.05),两药物干预组的心肌ERK-1/MKP-1与WKY组无显著性差异.结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和ACEI均能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚,厄贝沙坦和咪达普利均能显著抑制心肌的ERK-1和MKP-1,但是抑制ERK-1和MKP-1的强度并不平行;厄贝沙坦对MKP的影响较小,其对MAPK的总体抑制效应优于咪达普利,这种现象可能与刺激血管紧张素Ⅱ受体对MKP-1具有诱导作用有关.

脉压指数评价血管硬化的可行性探讨

目的用脉压指数评价血管硬化的可行性,比较脉压(PP)与脉压指数(PPI)评价血管硬化何者为优.方法定义脉压指数(PPI)等于脉压除以收缩压.测量20例老年高血压病患者血压,计算每例患者的PP及PPI的变化幅度.把流行病学调查而得735例老年高血压病患者,根据不同的PP及PPI分为四组,分析心电图异常与两者的关系,同时行Logistic回归分析.结果 PPI的变化幅度要小于PP,P<0.000 1; PP与PPI对心电图异常的影响相似,但PPI的相对危险性大于PP,前者为1.868,后者为1.783.结论用PPI评价血管硬化理论上有依据,可从非线形弹性腔理论推得出PPI= (Cs-Cd)/(Cs-Co),并且在一定程度上克服了PP评价血管硬化的缺陷,是临床可行的评价方法.

氨氯地平对高血压患者大动脉内皮功能和粥样硬化斑块的影响

目的探讨氨氯地平对高血压病患者大动脉内皮功能和粥样硬化斑块的影响.方法将高血压病患者随机分为A组(氨氯地平治疗组,n=35)和B组(培哚普利治疗组,n=35),另设年龄、性别与之匹配的正常人作为对照组(C组,n=30).用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能、颈动脉平均内中膜厚度、颈动脉斑块发生率及Crouse积分.对A、B组分别在治疗3个月、1年及2年后复查血压和血管超声的上述指标.结果与C组比较,A组与B组肱动脉内皮依赖性舒张功能减退,颈动脉内中膜增厚 (P<0.01).氨氯地平组与培哚普利组在降低血压及改善血管内皮依赖性舒张功能方面作用相同(P>0.05),但氨氯地平组在逆转颈动脉内中膜厚度、降低新的粥样斑块发生率方面作用优于培哚普利组 (P<0.01).结论氨氯地平除能有效降低高血压患者的血压外,还能逆转大动脉功能和结构异常,延缓动脉粥样硬化进展.

第51届美国心脏病学院学术年会简报

第10届国际心血管疾病研讨会简讯

窦房传导阻滞兼有房室传导阻滞文氏现象

患者男,95岁,冠心病病史20余年.因胸闷、心慌入院.体检:神志清楚,精神萎,消瘦,活动后气喘.