中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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原发性高血压的微小RNA表达谱及其机制的初步研究
目的 比较原发性高血压(EH)患者和健康人血浆中微小(microRNA)的表达,进一步理解EH发生、发展的分子机制.方法 收集15例EH患者和5例健康人的全血,3000 r/min离心10 min分离血浆,从血浆中提取RNA.使用Exiqon公司的microRNA芯片检测microRNA表达谱,并对差异表达的microRNA进行定量RT-PCR验证.另外选取独立验证样本(包含24例EH患者和22例健康人)进一步验证.结果 EH患者中的microRNA表达谱与健康人相比有显著不同,1700个microRNA中有46个存在差异表达,其中27个microRNA已被Sanger microRNA数据库收录.在这27个microRNA中有9个上调,18个下调.miR-296-5p(Fold change 0.47,P=0.013)和miR-133b(Fold change 0.57,P=0.033)在EH患者中下调;而let-7e(Fold change 1.62,P=0.009)和hcmv-miR-UL112(Fold change 2.72,P=0.004)表达上调.hcmv-miR-UL112是人巨细胞病毒编码的microRNA.这些差异表达microRNA在另一个独立验证样本中也得到证实.通过荧光报告检测法我们证实,MHC Ⅰ类多肽相关序列B(MICB)和干扰素调节因子1(IRF-1)是hcmv-miR-UL112的下游靶基因.IRF-1可通过作用于一氧化氮合酶和血管紧张素Ⅱ受体参与血压调节.结论 EH患者有着独特的microRNA表达谱,hcmv-miR-UL112对于EH的发病机制有一定的意义.
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高血压病患者颈动脉粥样硬化与血压变异的相关性
目的 探讨高血压病患者颈动脉斑块与血压变异以及与心血管危险因素的关系.方法 对2009年4月至2010年6月在高血压科住院患者临床资料进行回顾性分析,其中408例患者颈动脉B超检查及其他临床资料完善,并且均做动态血压监测.结果 (1)颈动脉斑块检出率为55.3%,男女性别间差异无统计学意义,但随年龄增大阳性率显著增加.(2)颈动脉斑块与高血压病病程、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相关.(3)24 h动态血压与颈动脉斑块:随着收缩压变异系数增大,颈动脉斑块发生率增加(P=0.001),舒张压变异系数与颈动脉斑块发生率无相关性(P=0.644),平均收缩压越大,发生率越高(P=0.002).(4)多元回归提示,颈动脉斑块与24 h平均收缩压、24 h收缩压变异系数相关(P<0.05).结论 在高血压病患者中,颈动脉粥样硬化与血压变异系数、尤其是收缩压变异系数独立相关.
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核素心肌灌注显像评价经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病疗效
目的 利用核素心肌灌注显像评价肥厚型梗阻性心肌病患者经皮室间隔化学消融术术前、术后心肌血流灌注及心功能的变化.方法 68例肥厚型梗阻性心肌病患者,其中男45例、女23例,年龄16~68岁.对其行经皮室间隔化学消融术,术前及术后早期[(5.9±2.1)d]行99Tcm MIBI SPECT 心肌灌注显像,其中11例进行了术后半年[(6.1±1.4)个月]的复查.采用半定量评分方法评价化学消融术前、术后左心室室壁节段的血流灌注情况.33例患者进行了门控心肌灌注显像,采用QGS分析软件比较术前、术后节段性室壁运动、室壁增厚率及左心室整体射血分数,评价化学消融术对心功能的影响.结果 将68例患者术前与术后早期心肌灌注显像左心室17节段评分进行比较,结果显示术后早期患者间隔部(间隔心尖段、前间隔中段、后间隔中段、前间隔基底段及后间隔基底段)心肌灌注较术前明显减低(P<0.05).11例患者进行了术后半年随访复查,与术前比较前间隔基底段、后间隔基底段、前间隔中段、后间隔中段、间隔心尖段血流灌注均减低(P均＜0.05),但与术后早期比较前间隔基底段、后间隔基底段、前间隔中段血流灌注均增加(P均＜0.05).33例门控静息心肌灌注显像中,术后早期左心室整体射血分数[(56±12)%]与术前[(57±15)%]比较差异无统计学意义(P>0.05),前壁基底段、前间隔基底段、后间隔基底段、下壁基底段的室壁运动术后早期均较术前减低(P均＜0.05),前间隔中段、后间隔中段、后间隔基底段室壁增厚率术后早期均较术前减低(P均＜0.05).结论 99Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像可用于评价经皮室间隔化学消融术的疗效.
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肾血管性与原发性高血压患者24h动态血压的比较
目的 比较肾血管性高血压(RVH)与原发性高血压(EH)患者24 h动态血压的差别.方法 应用动态血压监测仪观察51例RVH患者的24 h动态血压,并与年龄、性别与之相匹配的51例EH患者的24 h动态血压进行比较.结果 RVH组24 h、白天及夜间动态收缩压、舒张压及脉压均值都比EH组有不同程度的升高(P<0.05),尤以夜间收缩压升高明显;血压负荷增加明显,24 h收缩压、舒张压负荷分别达到58.96%和35.98%,而EH组血压负荷均在20.00%左右,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).EH组夜间血压下降率为10.36%,血压曲线呈勺型(60.8%的患者夜间血压下降率>10%);而RVH组夜间血压下降率为5.39%,血压曲线呈非勺型(仅有27.50%的患者夜间血压下降率>10%).结论 RVH患者动态血压均值、脉压和血压负荷明显增加,昼夜节律减弱.
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糖尿病心肌病外周血单核细胞Toll样受体4、肿瘤坏死因子-α的表达及其与心肌灌注的相关性
目的 探讨糖尿病心肌病患者外周血单核细胞 Toll 样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与心肌灌注的相关性,初步探讨 TLR4、TNF-α在糖尿病心肌病心肌灌注中的作用,为临床诊治糖尿病心肌病提供新的思路.方法 2型糖尿病(T2-DM)组37例(其中糖尿病心肌病组17例、单纯T2-DM组20例)健康对照组20例.采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量RT-PCR检测外周血单核细胞(PBMC)TLR4及TNF-α的mRNA表达.流式细胞仪及ELISA法分别检测单核细胞分泌TLR4、TNF-α蛋白水平.进行心肌灌注单电子发射计算机体层扫描(SPECT)图像可视化分析.结果 糖尿病心肌病组单核细胞TLR4和TNF-α的 mRNA及蛋白表达均显著高于单纯T2-DM组,单纯T2-DM组高于对照组(P均<0.05).糖尿病心肌病组心肌灌注总负荷评分(SSS评分) 和总静息评分(SRS评分)显著高于单纯T2-DM组,单纯T2-DM组高于对照组(P均<0.01).外周血单核细胞TLR4和TNF-α表达与SSS评分水平呈正相关(r=0.75,P<0.05;r=0.931,P<0.005),与SRS评分水平也呈正相关(r=0.78,P<0.05;r=0.89,P<0.005).DCM组SSS评分、SRS评分与可溶性血管细胞黏附分子呈正相关(r=0.728,P<0.005;r=0.738,P<0.005),与B型利钠肽、左心室射血分数、二尖瓣口舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度、糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇无相关性(P均>0.05).结论 研究提示TLR4、TNF-α可能在糖尿病心肌病心肌灌注中具有炎症损伤的作用,其机制可能是通过上调 TLR4、TNF-α表达介导级联反应,从而促进内皮分泌可溶性血管细胞黏附分子-1引起心肌灌注的炎症损伤.
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阿托伐他汀对晚期糖基化终末产物诱导的人内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达影响及其机制的实验研究
目的 观察阿托伐他汀对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,并探讨其作用机制.方法 实验分组:(1)空白对照组.(2)牛血清白蛋白(BSA)对照组.(3)AGE诱导组:不同作用浓度的AGE(10-4、10-3、10-2及10-1g/L)与细胞共同培养24 h.(4) AGE+阿托伐他汀组:用不同作用浓度的阿托伐他汀(0.1、1、10 μmol/L)分别与细胞培养1 h,而后加入10-1 g/L AGE[根据(3)实验结果选取佳浓度]与细胞共孵育24 h.(5)PPAR-γ激动剂(15 d-PGJ2)组:15 d-PGJ2( 10 μmol/L)与细胞孵育1 h后加入10-1 g/L AGE再与细胞共孵育24 h.(6)PPAR-γ抑制剂(GW9662)组:GW9662(5000 g/L)与细胞孵育1 h后加入AGE(10-1 g/L)和阿托伐他汀(1 μmol/L)[根据(4)实验结果选取佳浓度]再与细胞共孵育24 h.胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞.逆转录聚合酶链反应法分析细胞MCP-1和过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPAR-γ)基因的表达.蛋白免疫印迹法测定细胞核因子-κB(NF-κB )p65表达水平.结果 (1)AGE(10-4、10-3、10-2及10-1 g/L)呈浓度依赖性提高人脐静脉内皮细胞MCP-1 mRNA表达水平,分别是空白对照组的1.53倍、2.12倍、2.56倍及4.71倍;AGE浓度为10-4 g/L时,细胞MCP-1 mRNA表达明显高于空白对照组(0.26±0.02比0.17±0.04,P<0.01).(2)与AGE组比,阿托伐他汀(0.1、1、10 μmol/L)呈浓度依赖性抑制AGE诱导的人内皮细胞MCP-1 mRNA的表达;阿托伐他汀浓度为1 μmol/L时,细胞MCP-1 mRNA表达水平显著低于AGE(10-1g/L)组(0.63±0.11比1.03±0.07,P<0.01).(3)AGE(10-1 g/L)组人脐静脉内皮细胞PPAR-γ mRNA的表达水平显著低于空白对照组(0.22±0.08比0.69±0.09,P<0.01),磷酸化和非磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平显著高于空白对照组(0.78±0.06比0.31±0.01和1.61±0.16 比0.59±0.14,P均<0.01).(4)阿托伐他汀(1、10 μmol/L)组人脐静脉内皮细胞PPAR-γ mRNA表达水平显著高于AGE(10-1 g/L)组(0.59±0.02和0.61±0.06比0.22±0.08,P均<0.01);阿托伐他汀(1 μmol/L)组磷酸化和非磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平显著低于AGE(10-1g/L)组(0.40±0.03比0.78±0.06和0.65±0.12比1.61±0.16,P均<0.01).(5)PPAR-γ激动剂(15 d-PGJ2)组细胞磷酸化和非磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平显著低于AGE(10-1g/L)组 (0.21±0.01比0.78±0.06和0.67±0.14比1.61±0.16,P均<0.01),MCP-1 mRNA表达水平显著低于AGE(10-1g/L)组(0.17±0.02比0.93±0.12,P<0.01).(6)PPAR-γ抑制剂(GW9662)组细胞磷酸化和非磷酸化NF-κB p65蛋白表达水平显著高于AGE(10-1g/L)+阿托伐他汀(1 μmol/L)组(0.53±0.02比0.40±0.03和1.38±0.18比0.65±0.12,P均<0.01),MCP-1 mRNA表达水平显著高于AGE(10-1g/L)+阿托伐他汀(1 μmol/L)组(0.62±0.05比0.30±0.07,P<0.01).结论 阿托伐他汀可通过提高AGE诱导的人脐静脉内皮细胞对PPAR-γ表达抑制细胞NF-κB信号途径,进而抑制AGE诱导的人脐静脉内皮细胞的炎性反应.
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缬沙坦对氧化低密度脂蛋白诱导的人内皮细胞环氧合酶-2表达影响的实验研究
目的 检测经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预后内皮细胞环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达,观察缬沙坦对COX-2 mRNA表达的影响及意义.方法 待体外培养的人脐静脉内皮细胞生长至融合状态时,进行分组处理,每组n=5.正常对照组,不加任何处理;ox-LDL组,加入ox-LDL培养24 h,终浓度为100 mg/L;ox-LDL组+低浓度缬沙坦组,加入ox-LDL(浓度100 mg/L)及缬沙坦(浓度10 μmol/L)共同培养24 h;ox-LDL +高浓度缬沙坦组,加入ox-LDL(浓度100 mg/L)及缬沙坦(浓度30 μmol/L)共同培养24 h.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定COX-1 mRNA及COX-2 mRNA的表达.结果 ox-LDL对COX-1 mRNA的表达无诱导作用,各组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).ox-LDL可诱导COX-2 mRNA的表达,ox-LDL组与对照组比较差异有统计学意义(1.478±0.104比0.366±0.104,P<0.05).不同浓度的缬沙坦可抑制ox-LDL诱导的COX-2 mRNA的表达,并呈浓度依赖性[ox-LDL组+低浓度缬沙坦组(1.074±0.112)及ox-LDL组+高浓度缬沙坦组(0.664±0.104)与ox-LDL组(1.478±0.104)比较差异均有统计学意义,P均<0.05].缬沙坦对COX-1 mRNA表达无明显抑制作用.结论 COX-2在动脉粥样斑块形成中可能起着重要的作用,缬沙坦抑制了人脐静脉内皮细胞COX-2 mRNA的表达,表明其可能具有抗炎及抗动脉粥样硬化的作用.
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共刺激分子OX40-OX40L相互作用对ApoE-/-小鼠淋巴细胞活化T细胞核因子C1表达的影响
目的 探讨共刺激分子OX40-OX40L相互作用对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠淋巴细胞中活化T细胞核因子C1(NFATc1)表达的影响.方法 采用未经治疗的ApoE-/-小鼠颈动脉粥样斑块模型,取其脾脏淋巴细胞,以不同浓度刺激型OX40抗体或抑制型OX40L抗体体外特异性刺激或阻断OX40-OX40L相互作用,不同时间点收获细胞,分别应用实时荧光定量PCR和流式细胞技术检测小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA和蛋白表达.结果 (1)抗OX40抗体特异性刺激OX40-OX40L轴后,小鼠淋巴细胞NFATc1 mRNA及蛋白表达明显上调,anti-OX40浓度为20 μg/ml时刺激作用强,刺激时间24 h佳(P<0.01).(2)抗OX40L抗体特异性阻断OX40-OX40L轴能明显抑制NFATc1 mRNA及蛋白表达,anti-OX40L为20 μg/ml时抑制作用强,抑制时间24 h佳(P<0.001).结论 OX40-OX40L相互作用能调控ApoE-/-小鼠淋巴细胞NFATc1的表达.
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肿瘤坏死因子α通过RhoA-ERK信号通路调控人脐静脉内皮细胞单层通透性的实验研究
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)单层通透性改变的效应分子,以寻找内皮细胞损伤修复的有效治疗靶点.方法 应用TNF-α刺激体外培养的HUVEC,观察HUVEC骨架蛋白F-actin和细胞单层通透性的改变.应用荧光免疫组织化学和Western blot方法检测TNF-α刺激前后细胞中RhoA和MAPK信号通路的改变.并通过添加特异性分子抑制剂Y27632和PD98059阻断RhoA和ERK表达,观察细胞F-actin及细胞单层通透性的改变.进一步应用持续活化型RhoA和主导抑制型RhoA逆转录病毒分别感染改变人HUVEC,改变细胞中RhoA的活化状态,观察TNF-α刺激前后细胞骨架蛋白及单层细胞通透性的变化.并确定RhoA与ERK的相互作用.结果 TNF-α刺激引起HUVEC中F-actin快速重构并形成大量应力纤维,细胞单层通透性明显增强,呈现时间和剂量依赖性趋势.其中TNF-α(100 ng/ml)刺激2 h后细胞单层通透性强,HRP-BSA渗漏大浓度为40 ng/ml.同时,细胞中活化RhoA的表达明显增加.TNF-α刺激前后细胞中MAPK信号转导蛋白JNK、P38和ERK1/2总蛋白均无明显改变,但p-JNK、p-p38和p-ERK表达均显著增加.其中,应用Y27632抑制RhoA的活化或PD98059阻断p-ERK表达后,TNF-α刺激的HUVEC中F-actin重构现象消失,同时细胞单层通透性增加也受到明显抑制,HRP-BSA渗漏浓度从40 ng/ml下降至12.5 ng/ml(P<0.05).进一步应用持续活化型RhoA感染人HUVEC细胞,发现RhoA活化的HUVEC单层通透性明显高于GFP感染组,HRP-BSA在TNF-α(100 ng/ml)刺激2 h后渗漏浓度从达到50 ng/ml(P<0.05),同时p-ERK表达也明显增加.而应用TNF-α刺激后,抑制型RhoA感染的HUVEC的骨架蛋白与单层细胞通透性均无明显变化.同时,p-ERK活化也受到明显抑制.结论 RhoA-pERK通路的活化介导了TNF-α诱导的HUVEC通透性增加,特异性抑制RhoA-ERK通路可以阻断TNF-α引起的内皮细胞通透性增加.
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热休克蛋白70抑制剂PFTμ对小鼠炎症反应的影响
目的 观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用以及与缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,并探讨其作用机制.方法 采用LPS诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,分为PFTμ组(PFTμ 20 μmol/L预处理15 min后加入LPS 2 g/L)和对照组(等量DMSO预处理15 min后加入等量LPS).Griess试剂法测定 NO释放量.Western blot法测定蛋白的表达.逆转录聚合酶链反应分析iNOS mRNA表达改变.建立小鼠心脏缺血再灌注模型,分为PFTμ组(40 mg/kg,溶于DMSO腹腔注射)和对照组(等量DMSO腹腔注射),测定小鼠心肌梗死面积的变化.结果 PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放(PFTμ组NO的释放显著低于对照组,P<0.05).PFTμ可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达(PFTμ组iNOS mRNA和蛋白表达均显著低于对照组,P均<0.05).PFTμ可减少缺血再灌注小鼠心脏梗死面积(PFTμ组小鼠心肌梗死面积显著低于对照组,P<0.05).结论 PFTμ有抑制炎症反应的作用,该作用机制可能与抑制NO的生成有关.
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Wellens综合征一例
患者男性,44岁,因间断胸痛10 d,加重2 h急诊入院.自诉10 d前在饮酒后出现突发压榨样胸痛伴全身大汗,向双肩背部放射,同时呕吐1次,为胃内容物,持续约1 h后自行缓解,未就医.此次入院当日患者搬重物后突然胸痛再次发作伴大汗,持续不缓解,由急诊科收住院.查体:血压110/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,痛苦表情,全身大汗.双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心率68次/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.
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室上性心动过速左侧旁路经桡动脉途径射频消融治疗一例
患者男性,36岁.反复阵发性心动过速5年,未诊治.因车祸致双下肢及骨盆骨折入我院骨科.入院后发作心动过速,静脉注射普罗帕酮终止后给予口服150 mg、3次/d,每天仍有心动过速发作,发作时心室率189次/min,均给予普罗帕酮 70～140 mg静脉注射终止.5 d后入手术室准备行骨盆及双下肢手术,麻醉后再次出现心动过速,给予普罗帕酮140 mg静脉注射无效,遂终止手术,转入心内科急诊行射频消融治疗.外科手术前常规心电图示:窦性心律,正常PR间期,未见预激波.
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室壁瘤21年伴瘤壁严重钙化合并瘤内巨大血栓一例
患者男性, 75岁,21年前因突发胸痛于外院诊断为急性前壁心肌梗死,未予溶栓及介入治疗.心肌梗死后1个月超声检查发现左室室壁瘤形成,心电图V1～V5 呈QS,ST段略呈弓背向上抬高,余无特殊.21年来,患者爬山、旅游,活动耐量如常人,定期随诊复查超声心动图:左心房34～50 mm, 左室舒张末径50～59 mm, 左室心尖部50～58 mm, 室壁瘤内膜完整,深41～43 mm, 左心室射血分数40%～48%.
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心包囊肿压迫右冠状动脉导致心电图ST段抬高一例
患者男性,20岁,因畏寒、发热3 d,持续胸痛1 d于2010年8月31日入院.入院前曾于外院就诊,胸痛位于胸前区,呈持续性刺痛,深呼吸及卧位为著,伴胸闷及肩背部不适感.查体:体温:39.1 ℃,脉搏:110次/min,血压:130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).血常规:白细胞计数21.2×109/L、中性粒细胞百分数91.8%.肝肾功能:正常.胸片:肺无实质性浸润,心影增大.为进一步诊治转入我院急诊.血气分析:pH:7.38,PO2:151 mm Hg,PCO2:34.6 mm Hg.肾功能及电解质:正常.
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微小RNA心肌缺血后心脏保护机制的研究进展
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类含约22个核苷酸的非编码小分子单链RNA,其序列高度保守,可以在转录后水平特异性识别靶基因的3′非翻译区(3′UTR)上的相应靶位点,通过抑制或降解特定的靶基因而发挥调节蛋白质合成的作用[1].自从1993年第一个miRNA lin-4被发现以来,短短十几年间已经有近千种miRNA陆续被发现.大量研究表明,其几乎参与人类生命活动及疾病进程各个方面的调控[2].特别是近些年来,随着冠心病的发病率及死亡率日趋升高,miRNA在心血管疾病的病理生理过程中的调控机制已成为当前研究的热点,尤其在心肌缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury)的心肌保护机制方面,其可能发挥非常关键的作用,正成为各国学者研究的主要方向.
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羊水来源干细胞与心肌组织再生性治疗的研究进展
再生性治疗是修复受损心肌的一种治疗策略,其主要内容是将细胞移植入受损心肌,新的细胞辅助修复并恢复心功能.Müller-Ehmsen等[1]将胎鼠或新生乳鼠心肌细胞移植到大鼠心肌梗死模型中,观察到移植心肌细胞在梗死区存活,梗死心肌厚度增加,左心室功能得到改善.但受伦理学及供体数量限制,这种方法不可能应用于临床.近十年,干细胞被广泛关注,就在于实验模型和初步临床研究均提示受损心肌组织可以通过干细胞移植达到功能恢复.
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湖北地区慢性心力衰竭住院患者病因分析及药物治疗现状
目的 了解湖北地区慢性心力衰竭(心衰)患者年龄和病因分布特点及心衰治疗情况.方法 回顾性调查和分析湖北地区8地市12家三级甲等医院2000年至2010年心衰住院患者资料.结果 共12 450例患者入选,其中男性7166例(57.56%),年龄(62.0±14.5)岁.心衰住院患者年龄有减低趋势(P<0.01).心衰常见病因为:高血压(31.54%)、冠心病(28.24%)、扩张型心肌病(26.57%)、风湿性心脏病(17.49%).不同年龄分组病因分布不同(P<0.01).治疗以洋地黄类、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂类、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂为主,分别占47.49%、68.75%、50.66%、44.06%和53.08%.但β受体阻滞剂随纽约心脏功能分级增加而使用量减少.结论 湖北地区心衰住院患者年龄有减低趋势.病因以高血压常见,不同年龄组患者病因分布不同.心衰治疗与规范化治疗尚有差距.
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主动脉根部内径与心血管疾病的关系
目的 分析北京社区中老年人群主动脉根部内径与心血管疾病危险因素及心血管疾病的关系.方法 2004至2005年在北京首钢地区对1061名居民进行流行病学调查,选取超声心动资料齐全者共1041名进行分析.采用超声心动图测量主动脉根部内径、左心室质量、室间隔和左心室后壁厚度以及左心室大小,同时调查相关心血管危险因素及心血管疾病.采用spearman相关计算主动脉根部内径与其他心血管危险因素的关系.采用多因素logistic回归计算主动脉根部内径与心血管疾病的关系.结果 近端升主动脉内径(AAD)和平均根部内径(MRD)与年龄、体重、体质指数(BMI)、收缩压和舒张压相关(P<0.01),还与左心房大小、左心室质量、室间隔及左心室后壁厚度,左心室大小相关(P<0.01).以AAD和MRD下四分之一位数为参考,女性AAD上四分之一位数卒中、心力衰竭、总体心血管疾病OR值分别为2.20(95%CI:1.03~4.72,P=0.04),2.62(95%CI:1.49~4.61,P=0.001),2.52(95%CI:1.51,4.21,P<0.001);MRD上四分之一位数心力衰竭、总体心血管疾病的OR值分别为2.19(95%CI:1.26~3.80,P=0.01),2.20(95%CI:1.32~3.68,P=0.002).调整年龄、BMI、吸烟史、总胆固醇、高血压和糖尿病后,上述结果不再具有统计学意义(P>0.05).结论 主动脉根部内径相关指标与某些心血管疾病危险因素相关,但不与心血管疾病独立相关,可能是心血管疾病的一个中间指标.联合主动脉根部内径及传统的心血管疾病危险因素或许可以更好地评估心血管疾病.
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致心律失常性右心室心肌病诊治进展
致心律失常性右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是临床上常见的可致猝死的器质性心脏病.多年来,ARVC被误认为是心肌发育不良而被称为致心律失常性右心室发育不良(arrhythmogenic right ventricular dysplasia,ARVD),近年的临床研究证实是右心室心肌进行性非缺血性萎缩,部分心肌组织被纤维-脂肪组织替代,逐渐出现右心室扩大、室壁变薄及室壁瘤形成.1996年世界卫生组织(WHO)和世界心脏病联盟(WHF)共同工作组即提出该病应划归为心肌病的范畴[1].2006年美国心脏协会(AHA)将其归为遗传性原发性心肌病.
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间歇性心悸、胸闷伴头晕、黑矇九年
病例摘要患者男性,48岁,工人.9年前无明显诱因间断出现一过性心悸、胸闷伴头晕、黑矇,持续数秒,可自行缓解.2年前上述症状加重,外院经胸超声心动图(TTE)提示:"肥厚型非梗阻性心肌病,左心室舒张功能不全",给予美托洛尔(商品名:倍他乐克)等药物治疗.11个月前症状再次加重,再行TTE检查提示:"非对称性肥厚型梗阻性心肌病,主动脉瓣关闭不全",予对症治疗后,症状略有缓解.1周前因再发胸闷、气短伴左上肢麻木,并有夜间阵发性呼吸困难,收入我院.既往史:高血压病史30余年,高190/100 mm Hg(1 mm Hg=0 133 kPa),间断服用降压药物,父母均有高血压病.否认肝炎、结核病、风湿及结缔组织病等病史.否认家族遗传病史.
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国内外64层螺旋CT诊断冠心病研究差异的荟萃分析
目的 用荟萃分析方法评价64层螺旋CT诊断冠心病的价值,比较国内外研究的差异.方法 检索Cochrane图书馆、Medline、OVID数据库以及中国期刊网1998至2009年公开发表的国内外文献,按照纳入标准筛选文献.对纳入的研究进行异质性检验,并选择相应的效应模型对所有研究定量合并,计算汇总敏感度、特异度及其95%可信区间,绘制汇总受试者工作特征 (SROC) 曲线并计算曲线下面积,并且进行国内外研究的对比分析.结果 共检索到文献433篇,排除研究目的或设计不符的文献后,共纳入108篇(国内62篇,国外46篇).由于无金标准、无盲法、无法计算数据而剔除的国内外文献分别为7篇和20篇(P>0.05)、44篇和6篇(P<0.05)、3篇和1篇(P<0.05),终获取文献27篇.国内文献8篇,64层螺旋CT评价血管段的汇总灵敏度、特异度和SROC曲线下面积分别为0.892(95%CI:0.868～0.913)、0.972(95%CI:0.966～0.977)和0.983(95%CI:0.966～1.000);国外文献19篇,64层螺旋CT评价患者的汇总灵敏度、特异度和SROC曲线下面积分别为0.971(95%CI:0.957～0.982)、0.878(95%CI:0.852～0.902)和0.973(95%CI:0.958～0.989),评价血管支的汇总灵敏度、特异度和SROC曲线下面积分别为0.917(95%CI:0.895～0.936)、0.919(95%CI:0.909～0.928)和0.974(95%CI:0.964～0.984);评价血管段的汇总灵敏度、特异度和SROC曲线下面积分别为0.882(95%CI:0.868～0.895)、0.959(95%CI:0.956～0.962)和0.985(95%CI:0.978～0.992).国内外64层螺旋CT血管段汇总特异度差异有统计学意义(P<0.05).结论 荟萃分析表明,64层螺旋CT在诊断冠心病时,有较高的灵敏度和特异度.国外研究的诊断试验设计较国内研究严谨,结果可信度较高.
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| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
