中华心血管病杂志
Chinese Journal of Cardiology 중화심혈관병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3758
- 国内刊号： 11-2148/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经导管闭合房间隔缺损的疗效观察
我院自1998年5月～2000年2月应用美国AGA公司的双盘片形镍钛合金封堵器成功封堵了房间隔缺损(房缺)直径15～36 mm的患者11例，随访1～21个月，无并发症。 1.资料与方法：（1）临床资料：11例患者中男性3例，女性8例，年龄4～46 (平均25.3) 岁。术前经临床体检、X线胸片、多普勒超声心动图检查确诊为先天性心脏病，继发孔型房间隔缺损，其中1例于5年前曾在外院行直视下手术修补术。超声心动图检查测量的房缺孔直径为12～28（18.5±6.1） mm,伴右心室、右心房增大5例。心电图大致正常9例，心房扑动和心房颤动各1例，心功能Ⅲ级2例， I级9例。不合并其他心脏畸形。（2）操作方法： 1例4岁小儿应用静脉复合麻醉，其他患者采用1％普鲁卡因局麻。穿刺右侧股静脉，通过球囊导管测量房缺的伸展直径，在X线和超声指引下植入封堵器。（3）术后处理：术后卧床12 h，静脉给予抗生素 3～5 d，静脉注射肝素50 mg（或皮下注射低分子肝素5 000 U ）每天2次，3～5 d。口服阿司匹林10 mg*kg-1*d-1，疗程3个月。 2.结果：球囊测量的伸展直径15～36 (25.2±8.3) mm，选用封堵器直径为15～36（25.4±7.7）mm，全部病例1次成功。2例术中发现微量左向右分流，其余9例无残存分流。术后24 h可下床行走，术后7 d超声复查均无残存分流。术后7d出院，无并发症。
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盐酸关附甲素注射液的人体电生理作用
盐酸关附甲素是从中药关白附中提取分离的二萜类生物碱，其静脉注射液是我国独立研制的一类新药，动物试验证实具有抗心律失常作用。本研究观察静脉注射盐酸关附甲素在人体的电生理作用。 1.资料与方法：受试者选择需行电生理检查的患者，无器质性心脏病，各项化验检查、X线胸片、超声心动图均正常。排除窦性心动过缓、房室及室内传导阻滞及血压低于90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者。所有受试者试验前停服影响心脏电生理的药物5个半衰期以上。试验药品为盐酸关附甲素注射液，2 ml/支，含关附甲素盐酸盐100 mg。住院后按常规程序心内电生理检查，测定心内心电图和动态电生理参数，包括用心室接触电极测定复极90 %时的单向动作电位时间（MAP90）、心室有效不应期/MAP90等。完成基础电生理检查后，盐酸关附甲素4 mg/kg稀释，于5 min内匀速静脉推注，继以40μg*kg-1*min-1维持静脉泵入90 min。于维持量15 min时重复上述电生理检查。用药前和用药后90 min、停药后2、4、6、12、24 h查12导联心电图。于维持量15 min（即开始用药后电生理检查的时间点）和90 min（电生理检查结束的时间点）时取血测血药浓度。 2.结果：共入选9例（男5例，女4例）受试者，平均年龄（38.3±8.3）岁，平均体重（69.4±14.0）kg。用药后体表心电图窦性周长、QT间期、QTc间期和QU间期无明显变化。P波、PR段、PR间期和QRS间期均明显延长（P <0.001），但变化均在正常值范围内。 心内电生理参数示用药后，PA间期（44.4±14.6）ms,AH间期(77.8±23.0)ms,HV间期(63.3±13.3)ms,均较用药前［分别为（38.9±14.1）ms、（73.4±20.7）ms和（55.7±13.0） ms］有明显延长，但H波时限无变化。用药前后窦房结恢复时间、校正窦房结恢复时间、窦房传导时间无明显变化。房室结文氏点平均由用药前的(164.4±43.0)次/min增加至用药后的(175.6±43.9)次/min（P=0.084）。用药后房室结相对不应期和有效不应期明显缩短，而功能不应期无显著性变化。此外，心房、希蒲系统和心室的相对不应期、功能不应期、有效不应期均无明显变化。用药前后心室MAP90分别为(233.0±13.2) ms和(232.4±22.3) ms，差异无显著性。心室有效不应期/MAP90亦无明显变化。用药后15 min和90 min的血药浓度分别为(4.866±0.945) mg/L和(5.739±1.555)mg/L，差异无显著性，说明整个用药后电生理检查的过程中血药浓度基本维持稳定。
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心房感知灵敏度的合理程控及其临床意义
设置合理的心房感知灵敏度是起搏器正常工作的前提，本研究旨在探讨其合理程控。 1.资料与方法：随访68例起搏患者，男37例，女31例，植入时年龄36～84（60.8±11.4）岁。随访0.3～15（4.3±2.7）年。起搏指征：病态窦房结综合征（SSS） 55例（包括1例双结病变），三度房室传导阻滞（AVB）11例，高度AVB 1例，扩张型心肌病1例。起搏方式为：AAI(R) 44例，DDD(R) 18例，VDD(R) 6例。随访观察：（1）12导联心电图；（2）自身节律（降低起搏频率或做胸壁刺激试验来显示）；（3）起搏及感知阈值；（4）肌电干扰（MPI）诱发试验，即胸大肌或腹部肌肉的等长运动，观察起搏器是否被抑制，或转为非同步状态或不受影响；（5）交叉感知的发生率（调整起搏器的灵敏度、不应期）；（6）室房传导功能，做起搏器介入性心动过速（PMT）诱发试验。 2.结果：（1）感知灵敏度与MPI：单腔心房起搏时MPI的自然发生率和诱发率分别为15.9%和34.1%，自发MPI时的小感知灵敏度和感知阈值分别为（1.3±0.6）mV和（0.8±0.2）mV，诱发时二者分别是（1.2±0.5）mV和（1.1±0.6）mV，差异均无显著性，P值分别为0.20和0.86。1例AAI(R)患者因术后晕厥3次而来就诊，Holter显示起搏器有2.12 s的长间歇，将灵敏度由1.25 mV降低为2.5 mV后患者未再晕厥。而且，33.3％的患者发生肌电干扰时，小感知灵敏度的毫伏数≥心房感知阈值，当这一部分患者降低灵敏度来消除MPI时，要牺牲部分感知功能。1例（4.2％）DDD患者发生心房电极肌电干扰。所有阳性病例均为单极电极。(2)交叉感知：AAI（SSS）组中，2例因室房交叉感知抑制起搏器，导致头晕、乏力等症状就诊，不应期为300 ms和400 ms，此时感知灵敏度的毫伏数≥感知阈值。交叉感知自然发生率为4.5％，而提高心房灵敏度和缩短心房不应期可以诱发者10例，合计发生率为27.2％。而且，发生交叉感知时，58.3％患者的心房感知灵敏度的毫伏数≥心房感知阈值。 (3) PMT： 24例双腔起搏器患者中发生PMT 5例（20.8％），其中1例为室房传导且心室后心房不应期（PVARP）程控得较短，心房灵敏度较高，3例由房颤所致，1例为房扑。
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两种频率的心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥的作用
本研究采用倾斜试验（HUT）与经食管心房起搏（TEAP）方法，探讨心房起搏对心脏抑制型血管迷走性晕厥（CIVVS）的治疗作用。 一、资料与方法 1. 对象：不明原因晕厥患者33例，其中男12例，女21例，年龄17～58岁，病程2～30年，晕厥2～60次，经询问病史、体检、心电图、超声心动图、X线、脑电图等检查，未发现明确器质性心脏病证据与导致晕厥的原因，首次HUT检查中刚出现晕厥或接近晕厥时伴心率减慢（心室率39～58 次/min）；不伴血压下降,平均动脉压74～102 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa), 诊断为CIVVS。 2. HUT方法：空腹4 h，在安静的环境中进行，使用美国惠普公司心电血压监护仪监测心率、血压。用皮带将患者固定于带有脚踏板的电动倾斜床上，然后将床倾斜70°，倾斜30 min后无症状出现者，用微量输液泵分级静注异丙肾上腺素，从1 μg/min开始，每隔6 min递增1 μg, 直至大剂量5 μg/min。 3．阳性评定标准：当患者出现晕厥（短暂的意识丧失伴体位张力消失）或接近晕厥（面色苍白、出汗、胸闷、过度换气，继之黑朦、听觉下降、恶心、呕吐、站立不稳）伴心率减慢（心率<50 次/min的窦性心动过缓、窦性停搏代以交界性逸搏心律、一过性二度及以上房室传导阻滞或长达3 s以上的心脏停搏）或者伴血压下降(平均动脉压下降25 %以上)，为HUT阳性。以心率减慢为主者称心脏抑制型，以血压下降为主者称血管减压型，二者兼有者称混合型。 4．重复HUT方法：在间隔1 d或3 d进行，采用苏州东方电子仪器厂XD-2A型心脏电生理诊疗仪及四极食管电极导管，将患者随机分为3组，组Ⅰ11例患者，在重复HUT时只插入食管电极而不进行起搏；组Ⅱ 12例患者在重复HUT出现心率减慢时以72次/min频率起搏；组Ⅲ10例患者在重复HUT时以90次/min频率起搏。
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多巴酚丁胺、潘生丁心电图负荷试验联合应用对诊断冠心病的价值研究
本研究旨在探讨多巴酚丁胺(dobutamine,DB)、及潘生丁（dipyridamole,DP ）两种心电图药物负荷试验联合应用对诊断冠心病的准确性。 1．资料与方法：冠心病组为156例冠心病患者,男124例,女32例，平均年龄(54±6.3)岁,其中心绞痛型122例,既往有心肌梗死病史且仍有梗死后心绞痛发作者34例。病例均依据典型病史、心电图（或动态心电图)和心肌酶学变化而确诊。对照组为无心脏病史者120例，男100例，女20例,平均年龄(48±8.5)岁。两组性别比及年龄差异无显著性(P＞0.05)。两组患者均于1周内先后行DP、DB 两种心电图负荷试验。DP以0.75mg/kg剂量10 min内静脉注入。若患者出现明显心绞痛发作和(或)心电图ST段改变时以氨茶碱0.25 g静脉推注对抗之。DB试验采用输液泵以不断递增浓度持续静滴法，药物剂量从5 μg*kg-1* min-1开始依次增加至10、20、30、40 μg*kg-1* min-1，每一剂量持续滴注时间均为5 min。两试验过程中定时监测心电图、心率和血压。 DP试验阳性标准：(1)心电图ST段水平或下斜型下降≥0.1 mV,注射氨茶碱后30 min内恢复者；（2）出现典型心绞痛，于注射氨茶碱3 min缓解者。 DB试验阳性标准: (1)ST段水平或下斜型下降≥0.1 mV；(2)心绞痛发作。 统计学处理应用χ2检验。 2. 结果：冠心病组与对照组分别进行两种药物负荷试验(表1)。若将DP及DB两单项试验结合分析（联合试验），将两单项试验均呈阳性者定为联合试验阳性，其他均为联合试验阴性，得出联合试验结果(表1)。两单项试验及联合试验对冠心病的诊断价值见表2。试验过程中无严重不良反应发生。3.讨论：心电图药物负荷试验是临床诊断冠心病的常用方法。其中DP、DB试验应用较多。DP通过抑制心肌腺苷脱氨酶对腺苷的灭活致心肌内腺苷增加，后者使冠脉扩张，通过“冠脉窃血现象”诱发心肌缺血。本研究DP试验敏感性53.2％，特异性67.5％，与国内一些行冠脉造影的资料相似。
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心房起搏治疗阵发性心房颤动的临床观察
近年来大量资料证实心房起搏有明显的抗房性心律失常作用，本研究对一组接受心房起搏治疗的缓慢型心律失常合并阵发性心房颤动（房颤）患者进行了回顾性分析。 1.资料与方法：选择1993年2月～2000年7月，对合并有阵发性房颤患者38例植入永久性心房起搏装置，年龄38～78（60±17）岁。其中33例为病窦综合征（病窦），5例为高度房室传导阻滞。阵发性房颤指术前记录至少1次房颤发作者。5例病窦合并阵发性房颤患者，由于经济原因，行单纯右心房起搏（AAI）；3例合并房间传导阻滞的患者，选择DDD起搏器，行双心房-右心室三腔起搏；其余30例行右心房-右心室双腔起搏。右室电极置于右室心尖部，右房电极放于右心耳处。三腔起搏治疗时，选用2188型双极导线，置于冠状静脉窦以实现左心房起搏，冠状窦导线和右心耳导线通过Y型转接器混合成起搏的心房部分。按术后1个月、3个月、半年、1年，以后每年至少1次进行随访。
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血管迷走神经性晕厥患者的脑血流调节障碍
本研究用经颅多普勒超声(TCD)和手指血压连续监测法(Finapres)同时监测直立倾斜试验(HUT)时血管迷走神经性晕厥(VS)患者及正常对照者的血压、心率及大脑中动脉(MCA)血流改变，以探讨VS患者是否伴有脑血流本身调节障碍。 1.资料与方法：33例患者(男10例，女23例)，年龄7～18 (12.2±2.7) 岁。VS诊断标准：在近半年内有2次以上明确的VS病史；体检、心电图、超声心动图、脑电图等正常。同期23例正常对照者(男8例，女15例)，年龄7～18 (11.7±3.0) 岁，均无VS病史，经体检、心电图等检查正常。
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心肺复苏患者的溶栓治疗10例报告
急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的效果已非常肯定。心脏停跳心肺复苏(CPR)成功后的患者如有AMI,以前被认为是溶栓的相对禁忌证。现报告10例心脏停跳经CPR成功后溶栓的结果。 1.资料与方法:全部患者的CPR均在院内进行。男6例,女4例,年龄(56.2±7.5) 岁。均出现呼吸、心跳停止,停止时间(4.2±1.5) min。全部进行口对口人工呼吸和胸外心脏按压,按压时间(8.3±2.1) min。每例患者都经历了电击除颤,电击次数1～5次。2例患者做了气管插管，并行人工辅助呼吸。CPR对所有患者均未造成明显损伤。化验:出血时间、凝血时间、血小板以及红细胞压积均正常,动脉血气分析4例患者有代谢性酸中毒。溶栓前做李氏三管法凝血时间(14.2±4.5) min。所有患者都确诊为AMI，其中下壁 3例,前间壁 3例,前壁 2例,广泛前壁 2例。CPR成功后距溶栓的时间(65.2±20.5) min。溶栓治疗距AMI发病的时间(4.3±1.6) h。开始溶栓时患者的意识、呼吸均已恢复；全部患者恢复窦性心律,3例患者有室性早搏；全用尿激酶150万U溶栓。同期另有9例呼吸心跳停止、CPR成功但未溶栓的AMI患者进行对照。因为AMI后呼吸心跳停止且CPR成功的患者是一组很特殊的病例,影响因素多,很难随机分组,因此本试验为非随机分组。溶栓组和对照组在AMI的部位、患者的性别、年龄方面相匹配。CPR抢救的时间间期,对照组有2例患者呼吸心跳停止约8 min开始CPR,反复发生室速、室颤共持续约10 h,分别电击11次和12次,自主呼吸约30 h后恢复,意识约50h后恢复,这在溶栓组是没有的。对照组里其余7例患者与溶栓组在抢救时间上匹配。
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Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与高血压病及其并发症的关系
血管紧张素Ⅱ(Ang II)在高血压发病机理中有重要作用，由I型AngⅡ受体 (AT1R)介导其绝大多数生物学作用。国外发现AT1R基因A1166C多态性与欧洲白人高血压病有关。本研究旨在探讨AT1R基因多态性与中国人高血压病及其并发症的关系。 一、资料与方法 1．对象：120例高血压病患者(EH组)，均为排除冠心病、糖尿病及继发性高血压本院心内科住院患者。86例为健康体检者（对照组）。 2．方法：（1）临床指标：测定血压、身高、体重、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯。（2）尿微量白蛋白（UA）测定：采用Array 360 system 分析仪。（3）采用ACUSON ASPEN型彩色多普勒超声血流显像仪测定颈总动脉内膜中层复合体厚度(IMT)、颈总动脉内径（D）、壁腔比值（I/D）。（4）采用HP SONOS 5500彩色多普勒血流显像仪测定左心室重量指数（LVMI）。（5）盐析法常规提取基因组DNA。（6）目的基因片段扩增及基因型的检测：所用的引物序列为：引物1： 5′ ATAATGTAAGCTCATCCACC 3′；引物2 ：5′GAGATTGCATTT-CTGTCAGT 3′。应用PE-2400进行扩增反应。取6 μl PCR产物，限制性内切酶DdeI 6U，37℃酶切4 h。产物在紫外灯下检测。 3. 统计学分析：用SPSS统计软件处理。正常组与对照组临床指标的比较采用ANOVA检验。基因频率比较用χ2检验。不同基因型患者LVMI、UA、IMT等比较采用t检验。
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BiPAP鼻罩式机械通气治疗左心衰竭
目的探讨BiPAP鼻罩式双向正压机械通气治疗左心衰竭的疗效、适合的通气压力等具体方法，了解其对血液动力学的影响。方法对35例各种病因所致严重左心衰竭患者在常规药物治疗基础上采用BiPAP ST-D-20、ST-D-30呼吸机经鼻罩双向正压通气，以流量触发，压力支持，所给吸气压8～15 cm H2O，呼气压2～5 cm H2O，氧浓度28%～35%，患者尽量闭口呼吸。对其中8例患者插入Swan～Ganz漂浮热稀释导管，用HPMI166A型心电监护仪及配套血液动力学插件测定及计算各项血液动力学指标。同时与35例常规药物治疗组进行对比。结果 BiPAP组经鼻罩式机械通气后所有患者呼吸频率减慢，心率下降，呼吸困难缓解，治疗总有效率为100%，对血压无明显影响，呼吸困难开始缓解时间为10 min～3 h；对8例BiPAP鼻罩式机械通气患者血液动力学监测显示，平均肺动脉压和肺毛细血管楔压下降，心指数无明显变化，心搏指数增加。对照组在相应时间治疗总有效率仅为63.33%。结论BiPAP鼻罩式双向正压机械通气是治疗左心衰竭的快速有效方法。
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冠心病患者血清糖基化终产物水平升高的意义
目的探讨糖基化终产物(AGEs)与冠心病的关系。方法分别运用荧光法和ELISA法测定冠心病患者血清F-AGE和E-AGE水平，并与健康人、糖尿病患者比较。结果 35例冠心病患者血清F-AGE和E-AGE水平分别为(10.4±0.6) U/ml和(14.7±1.8) U/ml, 明显高于健康人［分别为(7.5±0.2) U/ml, P<0.01和（8.6±1.5) U/ml, P<0.0001］；但与糖尿病患者差异无显著性［分别为(11.0±0.3) U/ml, P>0.05和(18.1±1.3) U/ml, P>0.05)］。结论增高的AGEs水平可能与冠心病发病有密切关系。
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环磷酸腺苷葡甲胺治疗病态窦房结综合征疗效研究
目的评价环磷酸腺苷葡甲胺（即：心先安）对病态窦房结综合征（病窦）的疗效及治疗价值。方法采用随机单盲对照法，对152例病窦分为治疗组和对照组，两组分别静脉点滴心先安和黄芪注射液，15 d后比较两者临床、心电图和食管电生理的变化。结果（1）临床疗效：治疗组和对照组总有效率分别是86.7%和49.2%，两组差异有显著性（P<0.01）;（2）体表心电图和24 h动态心电图：治疗组和对照组总有效率分别是84.3%和40.5%，其24 h心率总数分别是(89 360±5 987)次/min和(64 321±4 170)次/min，统计学比较有明显差异（P<0.01）;（3）食管电生理检查窦房结功能：窦房结恢复时间、校正后窦房结恢复时间和窦房结传导时间，在治疗组的治疗后与治疗前相比较以及与对照组的治疗前后相比较，治疗组中治疗后有明显提高心率的作用（P<0.01）。结论心先安治疗病窦有明显疗效，近期疗效好，副作用少，其远期疗效有待观察。
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高血压病患者的真胰岛素、胰岛素原水平及其与血压的关系
目的探讨高血压病患者的真胰岛素（TI）、胰岛素原（PI）水平及其与血压的关系。方法测定非糖尿病的66例高血压病患者及73例血压正常者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血脂及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）各点的血糖、血清TI和PI水平。TI及PI测定采用特异的单克隆抗体放大酶联免疫分析法（BA-ELISA）。结果高血压病组在调整年龄、体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）后，其糖负荷后2 h的PI及PI/TI水平显著高于对照组（P＜0.05），而两组间TI差异无统计学意义。单相关分析显示SBP与空腹PI、2 h PI及2 h PI/TI显著相关，而DBP仅与2 h PI/TI显著相关（P＜0.05）；仅在非肥胖组发现SBP 与2 h TI呈正相关（P＜0.05）。多因素回归分析显示2 h PI独立于年龄、BMI、血糖和血脂等影响血压的混杂因素与SBP及高血压显著相关。结论本人群中高血压病患者存在糖负荷后高PI血症，血清PI而非TI水平与高血压显著正相关。
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103Pd同位素支架预防支架内再狭窄的实验研究
目的探讨103Pd同位素支架对支架植入术后再狭窄的预防作用。方法对雄性新西兰白兔50只进行腹主动脉球囊拉伤后，分别置入103Pd同位素支架(同位素支架组)和普通支架（普通支架组）各25只。两组分别于术后3 d和1、2、4、8周分批进行血管病理形态学、免疫组织化学测定和血管造影检查。结果血管拉伤后8周，血管造影显示，同位素支架组血管小内径显著大于普通支架组（P<0.05）；血管狭窄程度明显减低（P<0.05）；病理形态学和免疫化学染色分析表明，两组血管损伤程度相同。受同位素辐射作用后，血管内膜增生受到显著抑制，管腔狭窄程度减轻。结论103Pd同位素支架在动物实验中具有明显预防支架内血管再狭窄的作用。
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血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂抑制大鼠缺血-再灌注模型心肌细胞凋亡
目的观察血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂losartan对大鼠心肌缺血-再灌注模型心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分为三组: (1)假手术组(5只)；(2)缺血-再灌注组(6只)：结扎左冠状动脉45 min，再灌注4 h；(3)losartan组(6只)：缺血前15 min和再灌注1 h分别静脉注射losartan 10 mg/kg。采用TUNEL和DNA电泳方法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织P53和Bcl-2蛋白表达。结果缺血-再灌注组凋亡心肌细胞数量为(28.4±1.4)％，losartan组凋亡心肌细胞数量显著减少(10.3±2.1)％，P＜0.01。缺血-再灌注组心肌P53表达增加。losartan抑制P53的表达，增加Bcl-2表达。结论缺血-再灌注过程中大鼠心肌细胞可以发生凋亡，血管紧张素ⅡⅠ型受体阻断剂可减少心肌细胞凋亡的数量，抑制心肌P53的表达、促进Bcl-2的表达。
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氟伐他汀和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞黏附分子-1表达的影响
目的观察氟伐他汀和辛伐他汀对肿瘤坏死因子(TNFα)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响，以期探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG?-CoA)还原酶抑制剂可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法体外培养HUVEC，加TNFα 100 U及1×10-8～1×10-5 mol/L浓度氟伐他汀或辛伐他汀共孵育6 h、12 h和24 h，采用细胞ELISA、流式细胞技术和RT-PCR分别测定VCAM-1蛋白及mRNA表达水平。结果 1×10-7～1×10-5 mol/L浓度氟伐他汀和辛伐他汀皆对TNFα诱导的VCAM-1蛋白表达及VCAM-1 mRNA表达有抑制作用；10-8 mol/L浓度的氟伐他汀或辛伐他汀作用12 h及6 h对VCAM-1表达无影响，但作用24 h可抑制TNFα诱导的VCAM-1表达。两药对TNFα诱导HUVEC的 VCAM-1表达的抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性。结论氟伐他汀和辛伐他汀抑制TNFα诱导HUVEC的VCAM-1的表达，可能对阻止血单核细胞向血管内皮细胞聚集和黏附、延缓动脉粥样硬化的发生和发展有一定作用。
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普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1基因表达的影响
目的研究普伐他汀对家兔动脉粥样硬化纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因表达的影响。方法 27只家兔分为正常对照组、胆固醇喂养组、普伐他汀组，饲养12周时处死。取靠近升主动脉起始部的动脉做常规病理切片，取近端胸主动脉抽提总RNA，应用逆转录多聚酶链式反应测定PAI-1 mRNA的表达。结果普伐他汀显著降低血浆总胆固醇水平，抑制动脉粥样硬化的形成。而3组动脉壁PAI-1 mRNA的相对值分别为0.510±0.075、1.321±0.056、0.675±0.040，相互间有统计学差异(P＜0.01)。结论普伐他汀能抑制动脉粥样硬化时PAI-1基因的过度表达，这种作用可能是降低胆固醇效益的机制之一。
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冠状动脉造影和射频消融术引起肺栓塞一例
患者男性，54岁，因反复发作心悸伴胸闷及心前区隐痛9年，心电图示室上性心动过速，于1999年11月10日入我院行射频消融。既往患有高血压病，现服药控制于120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,吸烟史10年。入院后体格检查及常规化验未见异常，血甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇偏高、高密度脂蛋白胆固醇下降，血浆凝血酶原时间在正常范围，超声心动图示主动脉瓣轻度关闭不全。 于1999年11月17日下午行冠脉造影和射频消融。先行冠状动脉和左心室造影，静脉注射肝素2 500 U，结果示轻度冠状动脉粥样硬化，左心室稍大，室壁稍厚。而后行电生理检查示左前游离壁旁路，行射频消融，但因旁路位置靠前，消融导管难以达到合适靶点位置，消融效果不满意，术中追加肝素1 250 U。因手术持续3 h，加之患者术前禁食，术中出现低血压，补液后好转，术后回病房又有恶心、呕吐症状，对症处理并静脉点滴抗生素预防感染，常规平卧24 h，口服阿司匹林0.25 g、每日1次。于术后第2天晚起床后自觉气急、咳嗽、头晕，夜班大夫即刻给予吸氧后好转。隔日查房时发现患者口唇较前紫绀，患者诉活动后轻度憋气，查血气PCO2 37.2 mm Hg，PO2 51.3 mm Hg，D二聚体3.2 mg/L（正常小于0.5 mg/L)，考虑有肺栓塞，立即给予法安明5 000 U、 1次/12 h皮下注射，行肺灌注扫描，示多发肺栓塞。经治疗29 d，PO2升至77.8 mm Hg，症状明显改善；30 d停法安明，改口服华法令抗凝，并行双下肢动、静脉彩色多普勒超声，双下肢静脉未见血栓形成，血流速度稍减慢。12月7日，D二聚体降至0.8 mg/L，PO2达80.6 mmHg，出院。
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迎接新世纪的挑战
过去的一个世纪，人类在与疾病的斗争中取得了卓越成绩，其中在心血管疾病的预防和治疗中，成绩尤为显著。据统计，近30年来，由于心血管疾病死亡率的降低已使美国人群平均寿命延长了5年。这些成绩的取得，来源于不断的探索和研究以及各种治疗方法的进步。 从上一世纪初开始，对心血管疾病的研究就逐渐从整体转向心脏器官。随着不断的微观化过程，从单一的心肌细胞、亚细胞结构（如肌浆网、线粒体）、细胞膜（包括受体、离子通道等）、收缩蛋白、直到调控基因，并转向血管、血管壁细胞及基质结构、直至相关的生长因子及酶的编码基因。与此同时，心血管的流行病学研究、大规模的临床试验与之竞相呼应，形成了以分子和人群为基础的二条途径。心血管病死亡率的降低更直接得益于多重危险因素的控制、高血压的治疗、心电学的器械和冠心病的介入治疗以及很多重要药物的相继问世和广泛应用，如溶栓制剂、β受体阻滞剂、抗血小板制剂、转换酶抑制剂及HMG-CoA还原酶抑制剂等。 中华医学会心血管病学分会召开了第六届全国心血管病学术会议，其主要内容即反映了上述研究的方向和趋势，包括有关流行病学调查、危险因素控制及变化趋势的研究，有关冠心病介入治疗及冠脉血流的研究及药物治疗（他汀类、溶栓药物等），有关心律失常的心电生理研究及射频消融治疗与药物治疗，有关高血压包括糖尿病合并高血压的现状分析、左室肥厚、冠状动脉微血管病变、高血压一级预防及药物治疗等，还涉及基础及分子水平的研究。此外尚有心力衰竭、血脂、超声等专题报告内容。近年的研究发现，除了传统所认识的危险因素以外，还有一些生化物质可成为心血管疾病的重要危险因子，它们包括：雌激素缺乏、同型半胱氨酸、血浆纤维蛋白原、Ⅶ因子、血浆纤维蛋白溶解酶原激活抑制物、内源性组织纤维蛋白溶解酶原激活物、D-D二聚体、脂蛋白a、C反应蛋白、衣原体感染等。这些物质都直接或间接地参与动脉粥样硬化病变的进展、血栓形成、炎症等过程，是病变发展、斑块破裂、形成急性冠状动脉事件的原因或重要环节。因此，如何控制或降低这些危险因子，可能是在目前已经卓有成效的基础上进一步改善预后、降低心脏事件发生率、死亡率的重要途径。
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非瓣膜病性心房颤动的抗栓疗法
心房颤动（房颤）时心房失去收缩能力，容易导致心房内血栓形成，并引起脑栓塞或其他外周血管栓塞。房颤是脑卒中的独立危险因素。有非瓣膜病性房颤者发生脑栓塞的危险性是没有房颤患者的5～7倍；房颤合并瓣膜病时（如风湿性心脏病），脑栓塞比例更高，比正常窦性心律者高17倍［1］。房颤导致的脑卒中具有很高的死亡率和致残率，给患者本人、家庭和社会带来极大的精神和经济负担。脑卒中的发生明显和年龄相关，60岁以下的孤立房颤者的脑卒中发生率与年龄和性别匹配的对照组无明显差别，每年累积发生率为0.5%。慢性房颤患者缺血性脑卒中发生率平均每年5%，占全部脑梗死的10%～15%，但在不同亚组的患者变异很大。 美国有200万以上的房颤患者，大约占成年人群的4%，40岁以后房颤发生开始增加，65岁以后显著增加。老年人房颤发生率约7%～14%，男性发生的比例高于女性。 Framingham研究发现：年龄50～59岁的房颤发生率为1.5%，而年龄80～89岁的发生率达到23.5%［2］。 慢性房颤发生血栓栓塞的危险因素包括曾患有短暂脑缺血发作（TIA）、脑卒中或周围血管栓塞、左室功能低下（超声中、重度心功能不全，或近期充血性心力衰竭）或高血压患者。次要的危险因素还有糖尿病、冠心病、年龄在65～75岁和甲状腺功能亢进。Manning等［3］使用食管内超声显示，233个发作时限大于48h的房颤患者，15%存在左房内血栓，除1例外都位于左心耳。近来有日本学者探讨了不同慢性房颤类型血栓栓塞事件的发生率：301个连续收治的慢性房颤患者，其中121个为阵发性房颤（A组），180个为持续性或永久性房颤（B组）；结果B组平均年龄明显大于A组，超声左房直径在B组明显大于A组，而左室射血分数在B组明显低于A组；充血性心衰的发生率在B和A两组分别为51%和21%，死亡率分别为13%和6%；然而，脑卒中的危险性两组分别为26%或8.0%/年和17%或5.2%/年，两组差异无显著性 (P=0.136)；脑血栓栓塞在60岁以上患者，两组分别为94%和81%，但在孤立的阵发性房颤患者，脑血栓栓塞发生率只有7%［4］。
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第六届全国心血管病学术会议纪要
由中华医学会心血管病学分会主办、上海市医学会心血管病学会承办的第六届全国心血管病学术会议于2000年11月25～29日在上海国际会议中心召开。这是自1998年上一届全国会议以来的一次心血管病学术盛会。会议共收到学术论文1?300余篇，经过大会组织委员会审阅讨论，选出大会交流发言16篇，分组发言48篇，书面交流679篇。会议还组织了专题报告16篇，卫星会议11个。这次会议的特点是：(1)规模较大，出席代表约千人，代表的层面较广，包括来自西藏和边远地区的代表；(2)许多对我国心血管病事业作出重要贡献的前辈专家作为特邀代表出席了会议；(3)设立了会议网站cv-2000.com与论坛，提供会议内外的代表充分发表评论和意见；(4)对大会和分组交流的论文进行优秀论文奖评选；(5)对相同论题(例如心力衰竭治疗)开设了从不同侧面进行讨论的专题报告。本次大会集中反映了近年来心血管病领域的新进展和研究成果，现将会议专题报告和论文交流的主要内容介绍如下。 一、我国心血管病研究近20年回顾 北京协和医院方圻首先回顾了我国20年来心血管病研究的主要成果，指出心脑血管病是我国死亡的首要疾病，冠心病的发病率虽低于国际平均水平，但脑卒中则高于国际平均水平，脑卒中与冠心病死亡率之比约为3～4:1；近年来脑卒中死亡率略有下降，而冠心病死亡率则有所上升；我国各种心血管危险因素在不断增长，其中高血压是冠心病和脑卒中的重要危险因素，因此我国的心血管病防治工作重点是防治高血压。在高血压研究中，证实了高盐膳食、超重和饮酒是我国高血压发病的主要危险因素，制定了中国高血压防治指南；“老年收缩期高血压临床试验(SYST-CHINA)”和“治疗老年高血压预防并发症前瞻性研究(STONE)”这两项工作为我国心血管病临床试验奠定了基础，并且为钙拮抗剂治疗高血压提供了依据。在冠心病研究中，证实冠心病的发病率在我国也随着血压和血清总胆固醇水平升高而增高，制定了我国血脂异常防治建议和急性心肌梗死溶栓治疗参考方案。国产尿激酶150 万单位是安全有效的静脉溶栓剂量，血管畅通率约为60%；90年代冠心病介入治疗在我国有较大进展，经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)与支架置入成功率达95%以上，并开展了急性心肌梗死急诊PTCA工作；组织了“转换酶抑制剂治疗急性心肌梗死临床试验(CCS-1)”和“急性心肌梗死并发症二级预防试验”。在心律失常研究中，进行了美西律、普罗帕酮和莫雷西嗪三种Ⅰ类抗心律失常药物安全性和有效性的随机临床试验；各地开展射频消融治疗快速性心律失常已达数万例，总成功率在90%以上；我国每年置入心脏起搏器的患者人数增长迅速，每年每百万人口已达3～4台。在风湿性心脏病、心肌炎与心肌病研究中，调查显示青少年风湿性心脏病患病率为0.22%，仍高于发达国家；经皮球囊二尖瓣成形术在全国已累积病例达2?000例；检出柯萨奇病毒、腺病毒、ECHO病毒和流感、肝炎病毒在我国均可引起心肌炎，制定了成年人病毒性心肌炎诊断标准。
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窦性期前收缩诊断标准的探讨
窦性期前收缩(SPB)的诊断，不断见诸文献，但诊断标准尚有值得商讨之处，现结合我们所见1例分析如下。 患者男性，60岁。临床诊断：冠心病。于1998年10月14日描记心电图(图1)：图中9个导联，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF和V1、V3、V5每3个导联同步记录。全图可见呈现的P波高度、时间、形态在同一导联中完全一致，P-R间期均固定于0.18 s，QRS外形在同一导联中也相同。图中出现5次“短-长”两类P-P：长者1.28～1.38 s、短者0.74～0.86 s，长短P-P间未呈倍数关系，短P-P出现突然，后继长P-P。心电图诊断：窦性期前收缩。
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应用三维电磁导管标测系统与常规方法指导射频消融治疗房性快速心律失常的对比研究
目的三维电磁导管标测（即Carto）系统可三维显示心脏解剖结构。通过其与常规X线透视下标测和射频消融房性快速心律失常的比较，评价其临床应用价值。方法共27例房性快速心律失常患者。常规方法组15例，行常规X线下标测和消融；Carto组12例，在房性心动过速(房速)或心房扑动(房扑)持续发作时，应用Carto系统在相关心房标测，实时重建心腔三维电解剖图，设计消融路标射频放电。比较两组的成功率、手术时间、曝光时间及并发症和随访结果。结果常规方法组15例中，9例右房房速，6例典型房扑，13例即时消融成功。Carto组12例中，房速和房扑各6例，均即时消融成功；其中2例为先天性心脏病外科术后，1例左房房扑，1例左房房速。常规方法组中2例消融不成功，1例为法乐三联症术后房速，另1例希氏束旁自律性房速，后改用Carto系统标测再次手术消融成功。两组间比较，Carto组较常规方法组手术时间延长［(236±53) min 与（179±67） min，P<0.05］，曝光时间大为缩短［(16±7) min与（37±19） min，P<0.01］。两组均无并发症。随访4～8个月，Carto组中1例左房房速复发，再次消融成功。结论本研究显示，应用Carto系统标测和消融房速和房扑等房性快速心律失常安全有效，较常规方法定位准确可靠、明显缩短曝光时间，且有定位记忆功能，尤其是在复杂的心动过速，简化标测，有助于准确定位靶点和判断线性损伤的连续性。
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血小板源生长因子-α受体功能结构域切除对血管平滑肌细胞凋亡的作用
目的观察切除血小板源生长因子-α（PDGF-α）受体功能结构域后对血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和凋亡的影响。方法应用基因重组技术切除（truncated）PDGF-α受体功能结构域、构建腺病毒重组 PDGF-α突变体。转染培养的人主动脉平滑肌细胞，应用荧光染色、DNA电泳及原位末端标记检测VSMC的凋亡。结果转染PDGF-α突变体经Western blot和免疫组化证实。转染PDGF-α突变体呈时间依赖性地增加VSMC的凋亡，并抑制VSMC增殖。转染PDGF-α突变体后能特异地阻断PDGF的作用，但不能阻断胰岛素的作用。结论切除PDGF-α受体功能结构域可通过增加VSMC凋亡抑制VSMC增殖。
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我国中年人群心血管病主要危险因素流行现状及从80年代初至90年代末的变化趋势
目的研究我国心血管病主要危险因素的流行现状，并定量评估其从80年代初至90年代末的动态变化趋势。方法采用“九五”横断面研究资料，并与“六五”和“八五”可比资料比较。结果在15组35～59岁中年人群:（1）各种危险因素均存在极大的人群差异;（2）高血压总体趋势明显呈北方高于南方、城市高于农村和男性高于女性的流行趋势，高发区患病率已超过40%;（3）血脂异常患病率主要表现为经济发达地区高于经济相对不发达地区, 高发区患病率超过30%;（4）超重率明显存在北方高于南方、经济发达地区高于经济相对不发达地区的流行规律; 部分人群超重率已超过50%，有的甚至超过60%; （5）吸烟率和饮酒率均表现为男性主导行为。9组可比性中年人群资料显示，从80年代初至90年代末超重率和高胆固醇现患率男性分别上升了137%和88%，女性分别上升了95%和65%；高血压患病率和饮酒率也有明显上升；吸烟率逐步有所下降，但男性仍在60%以上。结论必须尽快加强针对上述心血管病主要危险因素的控制工作，防患于未然。
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应用非接触球囊导管标测系统指导心动过速的心内膜标测与消融
目的观察非接触球囊导管标测系统指导难治性室性心动过速的标测与射频消融的有效性和优越性。方法 5例患者均为男性，平均年龄33.2岁。经股静脉或股动脉置入64极球囊电极和射频消融导管至同一心室，计算机标测系统首先构建心腔的几何构型，然后建立心动过速的腔内等电势图，分析心动过速的早起源点及折返激动的关键峡部，终利用计算机导航系统指导消融导管至拟定靶点处进行环状或线形消融。结果 5例患者共诱发出6种心动过速，心动过速平均周期为（336.6±42.7）ms。2例特发性左室室性心动过速及1例隐匿性束室纤维患者均消融成功。1例扩张型心肌病患者共有两种心动过速，一种起源于右室流出道，另一种起源于左室间隔部，前者消融成功，后者因导管操作致心动过速持续发作伴血流动力学不稳定而终止手术。1例致心律失常性右室心肌病患者于早激动点处做环状消融，未获成功。5例患者术中和术后均无并发症发生。随访4个月，所有消融成功患者均未再有心动过速发作。结论非接触性球囊导管标测系统指导心律失常的心内膜标测与消融是安全、有效的，与常规的标测和消融方法比较，该系统有一定的优越性，尤其适用于复杂病例、血流动力学不稳定和非持续性室性心律失常的标测及指导射频消融。
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我国中年人群向心性肥胖和心血管病危险因素及其聚集性
目的分析在中国人群中，反映向心性肥胖的指标——腰围与心血管病危险因素及其聚集性的关系，并探讨中国人群适宜的腰围切点。方法分析数据来自1993～1994年对14组中年（35～59岁）人群进行的抽样调查，职业包括产业工人、农民、城市居民和渔民，地点分布于东北、华北、华东、华南、西南和中部。调查项目均采用国际标准化方法，由合作中心进行统一培训、考核和质量控制。资料完整可供分析者16 466人。结果显示中国人群腰围均值男、女性均小于西方人群，北方高于南方，城市居民和工人高于农民。将腰围从<65 cm 至≥100 cm、每5 cm进行分层，可见无论男性或女性、高血压、高血清总胆固醇、低高密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖升高的检出率及具有2个及以上危险因素的聚集率均随腰围的增大而逐步上升。危险因素聚集的年龄调整比值比（OR 值）男性和女性分别增高7.8倍和8.5 倍。以不同腰围切点计算对于检出危险因素聚集的敏感度和特异度，显示男性腰围≥85 cm，检出危险因素聚集的敏感度为54.2%, 特异度为77.3%；女性腰围≥80 cm，相应的敏感度和特异度为59.8% 和 70.3%，较其他各切点为优。结论研究表明，向心性肥胖的程度和心血管病危险因素升高及聚集密切相关，应重视对以腹部肥胖为特征的向心性肥胖进行防治。男性腰围应控制在85 cm 以下，女性应控制在80cm以下。
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钙对心房肌电重构影响的实验研究
的用动物试验模拟快速房律，观察心房电重构的电生理变化并对其机制进行初步的探讨。方法用8只羊自身随机对照，观察不同状态下和用不同药物时心房有效不应期（AERP）的变化，和心房颤动（房颤）的诱发率。结果（1）800次/min的快速心房刺激很快引起AERP的缩短，停止刺激后AERP的恢复也很快。单用维拉帕米可防止快速刺激引起AERP的缩短，而升高血清钙显著延缓停止刺激后的AERP的恢复，而且升高血清钙可消除维拉帕米对AERP的保护作用。（2）快速心房刺激后明显增加心房反复激动和房颤的诱发率。结论① 7 h、 800次/min的快速刺激可造成心房电重构，电重构出现较早（30 min内），停止刺激后电重构很快恢复（1h内）；②心房电重构后容易诱发心房反复激动和房颤；③维拉帕米可预防心房电重构，升高血钙可延缓电重构的恢复。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 z2 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1995 | 06 |
