未绝经女性患者冠状动脉事件临床特点分析

目的 分析未绝经女性患者冠状动脉事件的临床特点.方法 回顾性分析1995-2007年间于北京协和医院接受诊治的未绝经女性冠心病患者47例,已绝经女性冠心病患者172例和未绝经非动脉粥样硬化性冠状动脉疾病女性患者(non-AS CAD组)18例的临床表现.结果 (1)与已绝经冠心病组比较:未绝经冠心病组的高血压、糖尿病、高脂血症的发生率较低(均P<0.01),既往发生胸痛较少(14.9%比82.6%,P<0.01),冠心病危险因素个数较少(1.04±0.98比2.21±0.10,P<0.01),急性冠状动脉综合征(ACS)较多(83.0%比48.8%,P<0.01);冠状动脉造影显示以单支病变为主(70.2%比29.1%,P<0.01),冠状动脉病变积分(Gensini评分)较低(10.5±7.2比56.5+27.0,P<0.01);logstic回归发现,肥胖是未绝经女性冠心病患者独立的危险因素(OR =3.655,95%CI:1.15～11.59,P=0.028).(2)18例non-AS CAD患者占疑诊冠心病未绝经女性患者中的28%,其中16例以ACS起病.与未绝经冠心病组比较,血生化指标、危险因素、冠状动脉病变情况等差异均无统计学意义.结论 未绝经女性冠心病患者较已绝经女性冠心病患者合并高血压、糖尿病、高脂血症者少,冠心病危险因素少;既往发生胸痛较少,以ACS起病多见;肥胖是独立的危险因素.非动脉粥样硬化性冠状动脉疾病也是引起未绝经女性患者发生冠状动脉事件的重要原因.

他汀类药物对轻度胆固醇升高2型糖尿病患者冠状动脉粥样硬化斑块和重构的影响

目的 评价他汀类药物对轻度胆固醇升高合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块和重构的影响.方法 将2003年4月至2007年4月住院的78例合并2型糖尿病的稳定性心绞痛患者分为2组:他汀类药物治疗组(他汀组)40例;非他汀类药物治疗组(非他汀组)38例.入组时,两组患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为2.6～3.6 mmol/L.每例患者选取1处狭窄为50%～70%的病变为靶病变.入组时和12个月后分别行冠状动脉造影(CAG)和靶病变以及参考段的血管内超声(IVUS),比较治疗前后斑块体积、管腔体积、血管体积和冠状动脉的重构指数(RI).结果 他汀组12个月后,平均LDL-C由(3.52±0.56)mmol/L降至(2.41±0.33)mmol/L(P<0.05),较入组时下降31.5%;非他汀组平均LDL-C较入组时差异无统计学意义[(3.50±0.49)mmol/L比(3.55±0.70)mmol/L,P>0.05].血管体积、管腔体积和斑块体积在入组时两组差异无统计学意义.与入组时比较,12个月后非他汀组斑块体积显著增加19.7%[(76.1±13.0)mm3比(95.0 ±21.9)mm3,P<0.05],血管体积差异无统计学意义,管腔体积由(65.0±10.9)mm3减少至(45.4±6.6)mm3,P<0.05.他汀组的斑块体积增加10.1%[(79.5±15.2)mm3比(87.5±17.9)mm3,P<0.05]、血管体积增加7.0%[(148.2±40.9)mm3比(158.5 ±53.1)mm3,P>0.05]、管腔体积无明显变化.非他汀组治疗前后RI差异无统计学意义(0.93±0.08比0.92±0.09,P>0.05),而在他汀组RI由0.91±0.08增加至0.95±0.10(P<0.05).结论 他汀类药物可以延缓LDL-C轻度升高合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉斑块的进展,且可使病变部位血管体积增大、负性重构减轻,甚至可以使部分冠状动脉重构类型发生变化.

胎儿超声心动图产前诊断先天性心脏病准确性评价

目的 评价胎儿超声心动图产前诊断先天性心脏病的准确性.方法 回顾2001年1月至2007年12月诊断为先天性心脏病胎儿的超声心动图资料,将产前诊断与胎儿心脏病理诊断或出生后新生儿超声心动图诊断结果进行比较.结果 研究期间共诊断胎儿先天性心脏病113例,初次检查时平均孕周为26.8周.79例(70%)行胎儿心脏病理检查或新生儿超声心动图检查确诊,其中68例产前诊断与产后诊断相符,产前诊断准确率86%.锥干畸形诊断准确率77%(24/31),间隔缺损96%(26/27),瓣膜畸形90%(9/10),单心室畸形83%(5/6).产前假阳性诊断4例,阳性预测值95%(75/79).结论 胎儿超声心动图检查是先天性心脏病产前诊断的有效方法,能够对各种常见类型的先天性心脏病进行准确诊断.完整的分段诊断是降低漏诊及误诊率,提高诊断准确性的关键.

辛伐他汀对大鼠心肌肥厚的防治作用及其与钙通道的关系

目的 探讨辛伐他汀对心肌肥厚的防治作用及其与钙通道活动的关系.方法 采用腹主动脉缩窄术建立心肌肥厚动物模型.尾动脉无创测量大鼠收缩压.称量心脏重量/体重(HW/BW)、左心室重量/体重(LVW/BW)比值.采用超声心动图检测动物心脏构型及射血功能.应用RT-PCR和Western blot分别检测心肌L-型钙通道亚单位Cav1.2(α,C)、T-型钙通道亚单位Cav3.1 (α1G)、Cav3.2(α1H)mRNA及其蛋白表达的变化.结果 (1)腹主动脉缩窄+辛伐他汀组(AAC+SIM组)大鼠收缩压130 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)明显低于腹主动脉缩窄组(AAC组)189mm Hg,P<0.05.HW/BW比值AAC+SIM组3.37 mg/g明显低于AAC组3.94 mg/g,P<0.01.LVW/BW比值AAC+SIM组2.33 mg/g明显低于AAC组2.95 mg/g,P<0.01.室间隔厚度AAC+SIM组2.01 mm明显低于AAC组2.31 mm,P<0.01.左心室后壁厚度AAC+SIM组1.89 mm明显低于AAC组2.19 mm,P<0.01.(2)AAC+SIM组大鼠心肌T-型钙通道亚单位α1G、α1H mRNA和蛋白表达均显著低于AAC组,P均<0.01,但L-型钙通道亚单位α1 C mRNA和蛋白表达两组间比较差异无统计学意义.结论 辛伐他汀对腹主动脉缩窄所致的心肌肥厚具有明显的防治作用,其作用机制可能与其抑制T-型钙通道亚单位α1G、α1H mRNA和蛋白的重新再表达有关,但与L-型钙通道亚单位α1C mRNA和蛋白表达无关.

犬心肌梗死后血管紧张素受体的异常分布及缬沙坦对其的调节作用

目的 探讨心肌梗死(MI)后心脏局部不同部位血管紧张素受体的分布情况及其对局部心室功能的影响,评价缬沙坦对其的调节作用,进一步阐明缬沙坦对心脏的保护机制.方法 将21只犬随机分为假手术组、MI组与缬沙坦组(MI后每天给予缬沙坦10 mg/kg),后两组建立左心室前侧壁MI模型.术后4周应用组织多普勒超声检测梗死区近端心底部及远端心尖部梗死比邻的非梗死区各部位心室功能;应用免疫组织化学技术及定量逆转录-聚合酶链反应检测上述部位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)蛋白及mRNA表达情况,假手术组在MI组对应部位取材.结果 MI组心底及心尖部AT1受体蛋白和mRNA表达量均高于假手术组(P<0.05),缬沙坦组AT1受体蛋白和mRNA表达量均低于MI组(P<0.05),心尖部低得明显.MI组心底及心尖AT2受体蛋白及mRNA表达量高于假手术组(P<0.05),缬沙坦组AT2受体蛋白和mRNA表达量均高于MI组(P<0.05).MI组心尖侧心肌收缩峰值速度(Sm)、舒张早期峰值速度(Em)和舒张晚期峰值速度(Am)较心底侧降低的比率[(心底侧-心尖侧)/心底侧](分别为79.5%±3.3%,77.3%±5.3%,86.3%±2.5%)明显大于假手术组(分别为46.7%±8.5%,36.5%±5.2%,40.7%±7.8%,均P<0.01)和缬沙坦组(分别为63.5%±5.8%,53.9%±6.6%,55.5±6.1%,均P<0.01),缬沙坦组较MI组局部心肌收缩速度明显恢复.结论 MI后压力负荷促使AT1、AT2受体蛋白及mRNA表达量增加,缬沙坦能够抑制AT1受体上调,促进AT2受体上调,对心脏起保护作用.

氢氯噻嗪药物基因组学研究进展

人们习惯于同一种疾病按照相同剂量服用同样的药物,但科学的发展使人们认识到,药物反应(包括疗效及毒性)存在极大的个体差异.药物基因组学研究人类基因组信息与药物反应之间的关系,利用基因组学信息解答不同个体同一药物反应上存在差异的原因,是药物治疗学向个体合理用药发展的结果,也是药理学在分子基因水平上阐明药物作用机制、药物代谢转运机制、药物不良反应发生机制的结果.通过对药物效应的基因型预测,研究遗传因素在药物疗效、作用靶位、作用模式和毒副作用上的差别,根据这些分子水平上的差异,研究患者对药物的反应如何受基因影响,而解决为什么不同的患者对同一种药物有不同反应这一临床问题.

不同指南评价我国临床血脂异常达标率差别的研究

目的 比较不同指南评价我国临床血脂异常达标率的差异,深入理解"中国成人血脂异常指南"(简称指南)与国内外相关指南的异同,促进指南更好地推广和应用.方法 对"第二次中国临床血脂控制现状多中心协作研究"调查的2094例患者,分别依据2007年发布的指南与1997年的"血脂异常防治建议"(简称建议)、美国2004年更新的国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告(简称ATPⅢ)计算LDL-C目标值的达标率.结果 (1)依据建议、ATPⅢ和指南,总达标率分别为62%、34%和50%.(2)以指南为参照,全部极高危和40%高危患者被建议低估;低、中和高危患者各有40%以上被ATPⅢ高估.(3)指南与建议达标率差异中,90%由危险分层不同所致;ATPⅢ与指南达标率差异中,约30%由危险分层不同所致,70%由治疗目标值不同所致.结论 应用不同指南为依据,达标率差异明显.指南较建议危险分层更加积极,较ATPⅢ简单实用.指南更适合在我国人群使用,应大力推广.

辽宁西部地区农村人群体质指数和腰围对血压的影响

目的 探讨辽宁西部地区农村人群体质指数(BMI)和腰围(WC)对血压均值及高血压患病率的影响.方法 采用分层整群随机抽样的方法,于2004-2006年对辽宁省阜新县35～74岁常住居民43 692人进行流行病学调查.采用Epidata3.1软件建立数据库,使用SPSS 12.0统计软件包对数据进行统计分析.结果 共调查43 692人,男性21 680人(49.6%),女性22 012人(50.4%).平均BMI为(23.31±3.08)kg/m2,平均WC为(80.87±9.40)cm.不论男性还是女性以20 kg/m2起始,收缩压随着BMI的增加而逐渐增加;舒张压随BMI的增加而逐渐升高.多因素logistic回归分析显示,男性中以BMI<18 kg/m2组为对照,其他各组患病危险OR值均有显著统计学意义,28～30 kg/m2组OR及95%CI为6.285(4.612～8.566),在20～30 kg/m2范围内,OR值随着等级的增高而逐渐增高;女性从20～22 kg/m2组起始OR值随着BMI等级的增高而逐渐增高,在≥30kg/m2组OR及95%CI为7.764(6.009～10.032).男性和女性收缩压和舒张压及高血压患病率均随着WC的增加而逐渐增加(P<0.001).不论是在男性还是女性,当BMI<24 kg/m2,或WC男性<85cm、女性WC<80 cm时,其平均血压水平、高血压患病率低;当BMI达到超重或肥胖标准时或WC超标时,血压均值和高血压患病率均明显增高;调整年龄等危险因素后,男性超重和肥胖对高血压的患病危险OR分别为1.704(1.592～1.825)及3.710(3.148～4.371),女性为1.527(1.428～1.632)和3.014(2.668～3.405);WC超标时,男女性高血压患病危险OR及95%CI分别为1.231(1.153～1.314)和1.353(1.269～1.442).结论 BMI和WC均与高血压患病明显相关.有效预防和控制超重和肥胖等高血压发病危险因素,是我国目前急需解决的公共卫生问题.

肝素诱导的血小板减少症诊断与治疗

肝素是临床心血管疾病治疗常用的抗凝药,所有接受肝素治疗的患者,不管接触的剂量及途径,都有可能发生肝素诱导的血小板减少症(HIT),若伴有血栓形成,则称为肝素诱导的血小板减少症伴血栓形成综合征(HITTS).血小板减少一般发生在应用肝素后的第5～14天内,血小板较基础值下降50%或绝对值降至50×109/L～80×109/L,而停用肝素后血小板计数一般可在1周内恢复正常.其临床表现可为无症状的血小板计数减少或广泛的致死性的血栓栓塞症.一旦怀疑HIT,则应立即停用肝素,且禁输血小板治疗,必要时予直接凝血酶抑制剂治疗.

如何做好全基因组及候选基因病例/对照关联研究

基因型与表型关联研究(genotype-phenotype association study)目前采取的策略主要为全基因组关联研究与候选基因关联研究.我们所说的表型是指某种疾病所表现出的症状或人体本身具有的一些特征或生理生化指标等,如身高、体重、血脂、血糖、血压、心肌梗死等.根据"常见病多基因变异"的理论,上述研究策略可能会帮助我们找到多基因复杂疾病(如冠心病,糖尿病)的病因,阐明相同疾病为何l临床表现不同,相同疾病为何对治疗的反应(疗效,副作用)各异的原因,为建立预测、预警、预防的个体化医学体系储备知识.但是,由于目前大多数的关联研究普遍存在实验设计欠严谨,样本选择不当,样本量不足,没有完善的质控措施等原因,导致假阳性结果较多.我们参考了目前国际一流水平的全基因组或候选基因关联研究中普遍遵循的原则并将这些原则介绍给大家,以期引起国内同道的重视.同时,结合国际上有影响力杂志发表的关联研究类的论文,给大家介绍这些杂志对关联研究类论文的发表要求,希望对大家发表论文有所帮助.限于我们的学识及本领域一日千里的发展.不当之处在所难免,我们仅仅是抛砖引玉,欢迎批评.

肥厚型心肌病猝死预防:肥厚型心肌病患者除颤器置入

从50年前认识到肥厚型心肌病(HCM)起,对HCM患者猝死危险已有了充分的认识和足够的重视.HCM是青年人(包括受训运动员)猝死常见的原因.置入性心脏除颤器(ICD)起初用于治疗缺血性心脏病,近几年用于HCM心原性猝死的预防.临床ICD置入增加很快,是改变HCM青年患者病程的主要治疗手段.

肥厚型心肌病猝死危险因素分层

肥厚型心肌病(HCM)是常见的遗传性心脏病.普通人群患病率1/500,以自然病史差异极大为特征.很多患者终生无症状,寿命与常人并无不同.有些患者有心力衰竭(心衰)或心房颤动(房颤)的症状,某些患者猝死.猝死者常常先前没有症状,年龄较轻.HCM是青年人和运动员常见的猝死原因.因此对猝死危险进行分层,预防猝死是一个重要的临床问题.药物治疗,包括胺碘酮治疗,已经被证明不能防止HCM猝死,而两个多中心研究已经证实,置入性心脏除颤器(ICD)防止HCM猝死非常有效.因此找到猝死高危需要置入ICD的HCM患者,成为目前学术界的研究热点.

室间隔切除术:治疗梗阻性肥厚型心肌病的金标准

梗阻性肥厚型心肌病(HCM)间隔切除术的治疗方法几乎与HCM文献报道同时出现.现在越来越清楚的表明,间隔切除术是一种缓解流出道梗阻症状可靠的治疗方法.间隔切除术在HCM治疗中地位的不断提高,主要是因为:(1)对梗阻的患病率及其影响认识更加清楚;(2)通过与酒精消融术的比较,使我们对该术式的认识更加清楚.下面我们介绍一下Mayo医院外科治疗HCM的经验.

临床前肥厚型心肌病的临床表现谱:肌小节基因突变携带者的特征

肥厚型心肌病(HCM)主要为肌小节突变所致,其临床表现差异很大,合并一系列严重后果,如猝死、终末期心力衰竭.通常因心脏影像发现无法解释的左心窜肥厚而确诊,但这一特征与年龄高度相关,儿童期多无心脏肥厚形态学表现,故目前临床往往在青春期或青春期后才能作出HCM的诊断.

肥厚型心肌病心房颤动:决定因素、临床进程与处理

心房颤动(房颤)是一个全球性健康问题,东西方患病率相同,反映人群老化,心血管病负担加重.在肥厚型心肌病(HCM)患者中,房颤是常见的持续性心律不齐,常见的并发症之一,对临床病程与预后影响很大.房颤成为HCM治疗的棘手问题,特别年轻患者,需要一致的循证治疗策略.尽管HCM房颤的循证依据不多,近期证据提示,新的治疗方法给某些患者带来了希望.我们需要更加深入的理解房颤的病理生理学,特别是遗传性心脏病患者房颤的病理生理学.我们重点复习HCM房颤的发病与临床预后及处理的进展.

JUPITER试验结果对当前冠心病防治实践的影响

冠心病是一种多因素疾病.诸多因素如胆固醇升高、吸烟、高血压、血糖异常、肥胖等与冠心病发生密切相关.在众多的因素中,目前公认血浆胆固醇[特别是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]升高是冠心病的致病性危险因素,也是动脉粥样硬化发生和发展的必备条件.当LDL-C非常低时,即使存在其他危险因素,动脉粥样硬化的过程也是非常缓慢.当血浆LDL-C达到一定的"允许值",其他危险因素则会起作用或独立性加速动脉粥样硬化的进展.基于近半个世纪的大量临床试验证据,当前冠心病防治实践的基准是,积极降低血浆胆固醇或LDL-C,努力控制相伴随的其他重要危险因素,如绝对戒烟,高质量控制血压,及早纠正血糖异常,减肥和保持良好的生活方式等.

本刊继续教育园地答题卡第4期幸运读者

肥厚型心肌病样心肌病五例及其分析

目的 探讨以左心室心肌肥厚为重要表型的非肥厚型心肌病的其他遗传性心肌病诊断线索.方法 分析临床中5例因不可解释左心室心肌肥厚初诊肥厚型心肌病而后确诊为其他遗传性心肌病患者的临床特征、生化指标、心电图和确诊方法.结果 5例患者心电图均示左心室高电压,ST-T改变.1例年轻男性伴肌无力、心室预激、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)持续升高,肌肉病理活检示肌纤维内含自噬和糖原空泡,诊断Danon's病.1例年轻男性,短P-R间期,肌肉活检可见破碎红纤维,诊断线粒体心肌病.3例有发作性手足痛、皮肤血管角质瘤,血白细胞α-半乳糖苷酶活性降低,诊断Fabry病.结论 因左心室心肌肥厚表现为肥厚型心肌病样的遗传性心肌病患者少见,通过仔细询问病史、临床表现特点和相关特殊检查可能明确诊断.

酒精性心肌病大鼠过氧化酶体增殖物激活受体α和类维甲酸受体α的表达以及肉毒碱干预

目的 探讨过氧化酶体增殖物激活受体(PPAR)α和类维甲酸受体(RXR)α在酒精性心肌病(ACM)中的表达以及肉毒碱干预疗效和可能机制.方法 雄性Wistar大鼠90只分为3组:酒精组、酒精+药物组和对照组.每组30只.6个月后使用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和信号转导蛋白-3(Smad-3)的蛋白表达,Western blot法测定心肌组织PPARα和RXRα蛋白表达.结果 酒精组和酒精+药物组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9和Smad-3蛋白表达显著高于对照组(P<0.01和0.05).PPARα和RXRα蛋白表达(酒精组分别为0.156和0.192,酒精+药物组分别为0.248和0.385)显著少于对照组(P<0.01和0.05).酒精组与酒精+药物组比较,Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9、Smad-3、PPARα和RXRα蛋白表达具有显著差异(P<0.05).PPARα和RXRα与左心室射血分数和左心室短轴缩短率呈显著正相关(P<0.01),与左心室舒张末期内径、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、MMP-9和Smad-3呈显著负相关(P<0.01).结论 酒精性心肌病进展中PPARα和RXRα蛋白表达下调,心脏重构和心肌纤维化形成.肉毒碱可能通过PPARα和RXRα代谢途径改善心脏重构和心肌纤维化.

特发性扩张型心肌病合并左心室室壁瘤形成的临床分析

目的 观察特发性扩张型心肌病(idiopathic dilated cardiomyopathy,IDCM)合并左心室室壁瘤(left ventricular aneurysm,LVA)形成的发生率及其血液动力学和心脏电生理的特点.方法 回顾我院2003年至今诊断为IDCM的患者的病历资料,经冠状动脉造影排除缺血性心肌病同时经左心室造影证实合并LVA形成者入选为研究组.随机入选12例性别、年龄及左心室内径大小匹配的IDCM患者作为对照组.两组的临床资料和检查结果进行对比分析.结果 998例IDCM患者中有6例患者证实同时合并LVA形成,发生率为0.60%.研究组的左心室收缩期大压力显著高于对照组[(130±10)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(117±9)mm Hg,P<0.05].研究组左心室舒张末期容积显著高于对照组[(272±57)ml比(207±60)ml,P<0.05].研究组左心室射血分数略低于对照组[(27±9)%比(35±6)%,P=0.09].室性心律失常在研究组的发生率更高.结论 IDCM合并LVA在临床上较为少见.合并LVA的IDCM患者左心室舒张末期容积增大,左心室收缩期压力升高,而左心室收缩功能下降,更容易发生室性心律失常.

限制型心肌病和缩窄性心包炎的磁共振成像对比研究

限制型心肌病(restrictive cardiomyopathy,RCM)和缩窄性心包炎(constrictive pericarditis,CP)的临床表现和病理生理学改变极其相似,但两者的治疗和预后截然不同.CP可以通过心包切除术治愈,而RCM只能采用内科保守治疗.目前主要是结合临床表现、观察心包厚度、评估心脏舒张功能和心室充盈类型、测量心腔压力或通过心内膜下心肌活检等综合判断,但还没有哪一项或两项诊断方法(指标)能够将两者完全区别开来.

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