心房肌缝隙连接蛋白变化与心房颤动关系的研究

缝隙连接(GJ)是含有多种细胞间通道的特殊膜结构,由连接蛋白(Cx)所构成,研究提示Cx的变化可能与一些心律失常有关,为此我们分析心房颤动(房颤)患者Cx40和Cx43的变化,探讨Cx与房颤的发生和维持间的关系.

普通射频消融导管电隔离肺静脉治疗局灶性心房颤动

导管射频消融治疗起源于肺静脉的局灶性心房颤动(房颤),是近年来心律失常介入治疗领域的热点,我们应用普通射频消融导管,通过消融肺静脉口,对6例局灶性房颤患者成功地实施了肺静脉与左心房之间的电隔离.

小剂量甲状腺素治疗慢性心力衰竭的临床研究

本研究旨在观察小剂量甲状腺素治疗慢性心力衰竭(心衰)的临床疗效及对死亡率的影响.

早期复极综合征与孤立性心肌桥的关系探讨

早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)心电图可误诊为心肌梗死急性期或变异型心绞痛,一般认为可能与迷走神经张力增加有关,是一种正常变异而非病理改变.心肌桥(IMB)患者当心肌收缩时,心肌纤维挤压该段冠状动脉,造成心肌缺血,产生胸闷、胸痛等症状,可致心肌梗死、传导紊乱及猝死.本研究通过对我院冠状动脉造影患者的回顾性研究,试图探讨ERS和IMB的关系.

普罗帕酮致窦性停搏9例分析

普罗帕酮(心律平,propafenone)是属于Ⅰc类抗心律失常药物,具有广谱、高效之特点,但亦可引起严重的不良反应,我们遇到该药引起窦性停搏9例,现报道如下.

慢性心力衰竭患者获得性生长激素抵抗的研究

本研究观察慢性心力衰竭(心衰)患者血生长激素(GH)、胰岛素样生长因子(IGF-1)的变化,以log(IGF-1/GH)作为生长激素敏感性指标,探讨获得性生长激素抵抗的产生机制.

甲状腺机能亢进并发心房颤动自主复律与药物复律的比较

报告31例甲状腺机能亢进(甲亢)并发心房颤动(房颤)患者,对比观察房颤的复律情况及血栓栓塞发生情况.

心房颤动患者L型钙通道电流改变的分子基础

目的研究心房颤动(房颤)患者L型钙通道电流(ICa - L)重塑的分子基础.方法以窦性心律患者(窦律组)为对照,应用RT-PCR、免疫组化和免疫电镜方法检测阵发性房颤、≤6个月和＞6个月的慢性房颤患者心房肌L型电压依赖钙通道(LVDCC)α1c 亚基(α1c)基因和蛋白表达,用图像分析系统对组化抗原表达进行半定量分析.结果与窦律组比较,LVDCC α1c mRNA和蛋白表达在＞6个月慢性房颤组中显著下降,在阵发性房颤组中无明显改变,在≤6个月慢性房颤组中其蛋白表达明显下降,而mRNA表达无明显改变.结论慢性房颤伴发LVDCC α1c 蛋白表达下调,提示心房肌细胞LVDCC 密度下调,可能是其ICa - L下降的分子基础.

心房内双环折返性心动过速的非接触球囊导管标测及射频消融

目的阐明心房内双环折返性心动过速的电生理机制及导管射频消融的技术.方法3例患者,均为女性,年龄41～66岁,心动过速病史6个月～10年.例1为先天性心脏病房间隔缺损修补术后,例2为特发性心动过速,例3为扩张型心肌病.经左股静脉置入9F球囊电极至右心房中部并展开,球囊中心位于希氏束和冠状静脉窦口中间.进入球囊时,静脉注射肝素100 U/kg,并保持手术过程中活化的血小板凝结时间(ACT)位于250 s左右.以后经右股静脉进入8F消融导管构建右心房三维几何构型.构型构建完毕后,经高位右心房诱发心动过速,建立心动过速的腔内等电势图,然后分析心动过速的起源、折返激动的环路、传导方向、关键峡部,由此确定线性消融的部位和起止点.经导航系统引导消融导管至拟订靶点处,每点予以60 W、60 s、60℃温控消融,直至产生消融线径的双向阻滞.结果 3例患者均有心房内双环折返性房性心动过速(房速),折返环分别围绕三尖瓣环和病变组织周围.于各自的峡部行线性消融产生双向阻滞后,心动过速不再诱发.随访分别为3、5和12个月,无心动过速复发.例2术后动态心电图记录有频繁房性早搏,部分房性早搏触发短阵心房颤动.结论心房内存在病变组织如手术瘢痕、补片及梗死病灶时可产生心房内折返,若合并围绕三尖瓣环折返的典型心房扑动则形成心房内双环折返性房速.双环折返性房速也可发生在无器质性心脏病的患者.不同的基础心脏病变决定着不同的折返环路和折返方式.双环折返性房速存在两个关键峡部,需要两次线性消融才可阻止心动过速的发生.非接触球囊导管标测系统(EnSite3000)不仅可破译心房内双环折返性心动过速的电生理机制,也为其消融方法提供可靠的策略.

中国人高血压个体胰岛素抵抗的影响因素

目的探讨上海地区中国人高血压个体胰岛素抵抗的影响因素.方法 473例(男210 例,女263 例)40岁以上的正常人及高血压患者,将后者根据体重及血脂谱进一步分为4个亚组,即正常体重单纯高血压亚组、正常体重高血压合并高甘油三酯(TG)/低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)亚组、超重/肥胖单纯高血压亚组及超重/肥胖高血压合并高TG/低HDL-C亚组.用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 (1)校正年龄、性别后,高血压超重/肥胖的个体不论伴发高TG/低HDL-C与否,HOMA-IR均较正常者明显增高(P<0.01);而正常体重单纯高血压、正常体重高血压合并高TG/低HDL-C个体的HOMA-IR与正常者无显著性差异(P>0.05).(2)多元回归分析表明,总体脂、TG对胰岛素抵抗指数的影响大.结论高血压伴总体脂增加或高血压同时合并总体脂增加和高TG/低HDL-C的个体,具有显著的胰岛素抵抗;而正常体重者,无论是单纯高血压还是高血压与高TG/低HDL-C并存,少见胰岛素抵抗.总体脂增加及高TG是引起高血压个体胰岛素抵抗的主要因素.

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的比较血清抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL)抗体、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了100例冠心病患者(17例急性心肌梗死,41例不稳定性心绞痛,42例稳定性心绞痛)及31例正常健康对照者血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素和血清抗oxLDL抗体水平,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系.结果血清ICAM-1水平在急性心肌梗死组(764±111)ng/ml和不稳定性心绞痛组(709±100)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(607±83)ng/ml,和正常对照组(603±90) ng/ml,P<0.01;血清VCAM-1水平在急性心肌梗死组(1 855±666)ng/ml和不稳定性心绞痛组(1*!724±555)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(1*!360±360)ng/ml,和正常对照组(1 039±319)ng/ml,P<0.01;血清E-选择素水平在急性心肌梗死组(54±19)ng/ml和不稳定性心绞痛组(53±22)ng/ml明显高于稳定性心绞痛组(39±19)ng/ml,和正常对照组(38±14) ng/ml,P<0.05;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组(1.39±0.68)和不稳定性心绞痛组(1.35±0.62)明显高于稳定性心绞痛组(0.94±0.36)和正常对照组(0.81±0.31),P<0.01.结论血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择素和血清抗oxLDL抗体水平与不同类型冠心病斑块稳定性有关.

影响经皮二尖瓣球囊成形术术后肺动脉压力正常化的相关因素研究

目的探讨继发性肺小动脉病变对经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)术后肺动脉高压正常化的影响.方法对523例二尖瓣狭窄合并肺动脉高压的患者,PBMV术前、后测定其肺动脉收缩压(PASP)、左房收缩压(LASP)等血流动力学指标,运用多因素logistic回归分析影响术后肺动脉压正常化的因素,并将患者分为重度肺动脉高压组(A组)和非重度肺动脉高压组(B组)进行比较分析.结果 A组患者的PASP由术前的(89.69±16.27) mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)下降为术后的(53.04±16.52)mm Hg,B组患者的PASP值由术前的(48.23±11.47)mm Hg降至术后的(33.64±9.01)mm Hg.logistic回归表明,术前PASP水平高是影响术后肺动脉压正常化的显著因素.A组中术后肺动脉压力下降至正常的患者比例(4.5%)明显低于B组(42.5%);与B组比较,A组患者无论在术前、术后LASP与PASP均缺乏良好的线性关系.结论由于继发性肺小血管改变引起的"二级狭窄"是造成PBMV术后肺动脉压力不能恢复至正常的主要原因.

β-肌球蛋白重链基因Ala26Val突变中国人肥厚型心肌病热点突变

目的研究中国人肥厚型心肌病致病基因,分析基因型与临床表型的关系.方法在86例肥厚型心肌病患者及120例正常对照中进行β-肌球蛋白重链(β-MHC)基因扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区的外显子片段,双脱氧末段终止法测序.对阳性结果者进行家系调查,收集临床资料,分析其临床表型.结果在3个家系及1例散发患者中发现β-MHC基因第3号外显子的Ala26Val错义突变,正常对照组同一位置未见异常.3个家系临床表型不同.结论β-MHC基因Ala26Val突变是中国人肥厚型心肌病的热点突变, 其临床表型的异质性,提示多因素参与了肥厚型心肌病的发生和发展.

中国人Brugada综合征分子遗传学研究发现一个新的SCN5A基因突变

目的研究探索中国人Brugada综合征是否存在基因突变及突变类型,并分析突变可能的致病机制.方法以SCN5A作为候选基因, 应用PCR-SSCP技术对4例患者及其家系成员进行突变检测,并用DNA直接测序验证.结果 SSCP分析在一个家系内发现SCN5A基因第8外显子PCR产物出现异常带型,而在200例正常对照者中均未发现此改变.DNA直接测序显示SCN5A编码区第317位密码子的第三位碱基G→C的错义突变,并导致位于DⅠS5 与 DⅠS6节段之间与钠通道蛋白"孔"区相关的第一个P-Loop结构上一个赖氨酸(K)被天冬酰胺(N)取代(K317N).一个家系调查表明,21例家系成员中共有10例携带者,其中有症状者(4例)均为携带者,2例无症状携带者有心电图改变,隐性携带者占40%.结论在中国人中发现了Brugada综合征一个新的SCN5A基因突变.

普罗帕酮、莫雷西嗪对阵发性心房颤动患者的疗效比较

目的比较普罗帕酮和莫雷西嗪对阵发性心房颤动(房颤)患者进行较长期预防发作的疗效和安全性.方法采用随机、安慰剂对照、较长期随访的方法将194例阵发性房颤患者[年龄(55±10)岁]随机分成:普罗帕酮组、莫雷西嗪组和安慰剂组.普罗帕酮和莫雷西嗪的起始治疗剂量均为300 mg/d,根据疗效逐渐滴定,不超过900 mg/d.每组中疗效不佳的患者随机进入另外两组,随访期在3～24个月.结果 (1)普罗帕酮1～3个月的疗效为76.7%,4～6个月的疗效为63.3%,7～12个月的疗效为61.7%, 13～24个月的疗效为60.0%;莫雷西嗪在上述各个期间的疗效分别为45.6%、36.8%、31.5%、29.8%.(2)不良反应发生率,普罗帕酮为19.4%,莫雷西嗪为21.5%;发生与心脏有关的不良反应,普罗帕酮为10.4%,莫雷西嗪为7.7%, 经过2年多的随访未发现严重的心脏事件.结论普罗帕酮是疗效较好的比较安全的预防阵发性房颤的药物,莫雷西嗪预防作用较低.

扩张型心肌病HLA-DQA1等位基因多态性研究

目的探讨扩张型心肌病(IDC)的遗传背景及免疫学发病机制.方法采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对38例IDC患者、50例病因明确的心力衰竭(HF)患者及100例正常对照进行HLA-DQA1等位基因分型,研究其多态性.结果 IDC组HLA-DQA1*0501基因频率(28次)显著高于HF 组(14次)及正常对照组(22次)(P<0.05),该趋势随射血分数降低而愈趋明显;HF组HLA-DQA1*0301也有较其他两组增高趋势(P＞0.05);而对照组HLA*0201及*0103基因频率分别高于IDC及HF组(P<0.05).结论 HLA-DQA1*0501是IDC相关基因,HLA-DQA1*0301与充血性心力衰竭的发生相关;HLA-DQA1*0103和HLA-DQA1*0201与IDC及HF组分别呈负相关, 表明IDC与其他病因所致心力衰竭可能存在不同的免疫遗传学发病机制.

中国部分地区1980、1990、2000年慢性心力衰竭住院病例回顾性调查

目的了解我国20年来慢性心力衰竭(心衰)住院患者在一般情况、病因、药物治疗、转归及死亡等流行病学演变,为今后我国心衰的预防和治疗策略提供资料.方法先后对国内42家医院1980、 1990、2000年3个全年段住院病历进行回顾性分析和比较.结果 (1)共10 714例心衰患者入选,占住院心血管病患者的16.3%～17.9%,其中男性占56.7%(男性多于女性,P<0.001);平均年龄为(63.1±16.1)岁～(67.8±16.5)岁,> 60岁以上患者超过60%;1980、1990、2000年心衰病程分别为(128.9±125.7)、(88.1±98.6)、(46.6±77.4)个月,P<0.001,住院时间分别为(35.1±43.0)、(31.6±34.1)、(21.8±25.6)d,P<0.001,呈逐年缩短.(2)心衰病种主要是冠心病、风湿性心瓣膜病、高血压病;1980～2000年冠心病从36.8%增至45.6%,高血压从8.0%升至12.9%,风心病由34.4%减至18.6%(均为P<0.001).(3)3个年段入院时心功能都以Ⅲ级多(42.5%～43.7%),Ⅱ级心功能的患者有逐年递增的趋势(分别为24.5%、26.7%、27.7%),相反Ⅳ级心功能的患者有逐年递减的趋势(32.4%、28.8%、27.5%).(4)3个年段的患者接受胸部X线检查者与心胸比率异常者差异皆无显著性;而行心脏超声检查者的比例与左室射血分数值减低者逐年升高,分别为27.6%、40.5%、47.5%(P<0.001)和40.1%、45.0%、53.5%(P<0.001).(5)住院期间治疗心衰的药物使用仍以利尿剂、硝酸酯类和洋地黄类为主,总体应用比例分别为 55.4%、43.2%、48.2%,洋地黄使用率有下降(51.7%、45.5%、40.3%);β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂使用逐步上升,分别由1980年段的8.5%、14.0%升至2000年段的19.0%和40.4%.(6)住院期间明显改善率逐渐递增,分别为15.5%、19.6%和22.2%(P<0.001); 死亡率明显递减,为15.4%、12.3%、6.2%(P<0.001),但明显高于同期心血管病病死率(3个年段分别为8.2%、5.6%和2.6%),3个年段因心衰死亡占心血管病总死亡率没有改变,分别为39.9%、37.7%、41.1%.(7)心衰死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%),其他死因约占14%.结论 20年来,心衰患者占心血管病住院患者的比例没有下降;住院心衰患者主要病因从风心病演变为冠心病;心衰的用药仍以传统药物为主,2000年β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂明显增加;虽然心衰死亡率下降,但其在心血管病中的死亡比率没有改变.

法洛四联症肺动脉瓣缺如的外科治疗

目的介绍法洛四联症肺动脉瓣缺如的外科治疗经验.方法 1985年1月～2000年9月,共治疗法洛四联症肺动脉瓣缺如13例,男10例,女3例.全组均在中低温体外循环下行根治手术:补片关闭室间隔缺损;解除处理右心室流出道梗阻;扩张的肺动脉部分切除整形,6例肺动脉区植入瓣叶.结果术后死亡1例,死亡率7.7%.术后并发症包括:低心排出量3例,心包积液1例,经治疗均痊愈.结论儿童型选择性根治处理原则同普通法洛四联症.婴幼儿型需立即手术根治并植入肺动脉瓣或带瓣管道解除右室流出道梗阻,瘤样扩张的肺动脉做部分切除和折叠整形.

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达的影响

目的研究辛伐他汀对动脉粥样硬化兔髂动脉基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响.方法 18只家兔分为正常对照组(正常饮食,5只)、基础对照组(球囊和高脂饮食,7只)和辛伐他汀治疗组(球囊、高脂饮食和辛伐他汀,6只).球囊损伤后4周处死,取一侧病变髂动脉做病理切片,取另一侧病变髂动脉抽提总RNA和总蛋白,分别应用半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)和Western蛋白印迹法(Western blot)测定TIMP-1mRNA和蛋白质的表达. 结果辛伐他汀可以显著降低家兔血浆总胆固醇,抑制动脉粥样硬化的形成;增加动脉粥样硬化兔髂动脉组织TIMP-1的表达, 正常对照组、基础对照组、辛伐他汀治疗组动脉壁TIMP-1mRNA的相对值分别为1.57±0.11, 2.72±0.10, 3.33±0.28, 相互间有统计学差异(P<0.05);正常对照组、基础对照组、辛伐他汀治疗组Western blot检测结果分别为2.72±1.16, 7.51±1.44, 16.90±1.45, 相互间有显著性差异(P< 0.000 1);免疫组化观察结果也提示TIMP-1的表达增加.结论辛伐他汀可以显著增加动脉粥样硬化兔血管组织TIMP-1的表达,抑制动脉粥样硬化的形成.

用基因芯片技术研究糖尿病性心肌病大鼠心肌组织的部分基因表达谱

目的比较正常大鼠和糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中基因表达的差异, 探讨糖尿病性心肌病的发病机制.方法 (1)实验大鼠分为两组,一组为正常对照组,另一组为糖尿病性心肌病组;(2)从心肌组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记, 获得两组动物来源的cDNA探针;(3) cDNA探针与基因表达谱芯片杂交, 结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果 (1)氧化应激相关基因和能量代谢相关基因的表达水平在糖尿病性心肌病时明显下调;(2) S腺苷蛋氨酸合成酶和精氨酸酶的表达水平在糖尿病性心肌病时明显上调.结论 (1)氧化应激和能量代谢障碍在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用;(2) S腺苷蛋氨酸合成酶、精氨酸酶通过影响糖尿病性心肌病大鼠心肌组织中同型半胱氨酸、一氧化氮的含量在糖尿病性心肌病发病机制中起重要作用.

自主神经系统对在体犬跨室壁复极不均一性影响的研究

目的探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响.方法用单相动作电位(MAP)记录技术,同步记录12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)的MAP.对自主神经刺激前和刺激过程中,三层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极的发生率进行比较.结果起搏周长为1 000 ms时,在未刺激自主神经的情况下,Epi、Mid和Endo的单相动作电位时程(MAPD)复极90%的时限(MAPD90)分别是(278±11) ms、(316±16) ms和(270±12) ms;其中Mid的MAPD90明显长于Epi和Endo的MAPD90(P<0.01).刺激交感神经时,Epi、Mid和Endo细胞的MAPD90分别缩短(19±4 )ms、(45±6 )ms、(18±3) ms.与刺激前相比,跨室壁复极离散度由(44±4) ms减少到(15±3) ms(P<0.01); 但是交感神经刺激时,有5只犬(41%)的中层心肌出现了早期后除极.迷走神经刺激对三层心肌的MAPD90值无明显影响.结论 (1)在体犬心室肌存在跨室壁复极不均一性;(2)交感神经刺激可减少跨室壁复极离散度,但易在Mid诱发早期后除极;(3)迷走神经刺激对跨室壁复极离散度无明显影响.

重组生长激素及其与氯沙坦联用对缺血性坏死心肌模型心功能和心肌的影响

生长激素对心脏的发育、形态及功能的维持均具有重要作用.本研究单用重组生长激素(rGH)或与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦联用,治疗实验性心肌缺血坏死模型,了解两药对心功能及缺血坏死心肌的影响.

硝苯地平、卡托普利及两药合用对顿抑心肌超微结构的影响

心肌顿抑的概念是1982年由Braunwald等提出,用来描述短时间心肌缺血,虽不发生心肌坏死,但已引起结构、代谢和功能的改变,在再灌注后需要数小时、数天乃至数周才能恢复正常的现象.本研究探讨硝苯地平、卡托普利及两药合用对实验性心肌顿抑犬心肌超微结构的影响.

遗传性QT间期延长综合征误诊为癫痫10年一例

患者女,29岁.反复发作性晕厥10年.首次晕厥发作时19岁,初为爆炸样头痛,随之意识丧失、牙关紧闭、面色苍白、多汗、四肢发凉并强直性抽搐、小便失禁,持续约20 s后神志转清,感乏力、恶心、呕吐、头痛、头晕,无心慌及胸闷、气短,诊断为"癫痫".1992年再次发作晕厥,心电图示T波低平,疑"病毒性心肌炎"住院治疗;此后仍有晕厥发作,可坚持日常工作.患者于1998年5月25日在睡眠中出现头痛、恶心、呕吐,继之抽搐、小便失禁,以"癫痫、病毒性脑炎"收入神经内科.查体:神志清,口唇紫绀,颈软,心、肺、腹无异常,病理征未引出.颅脑CT、脑电图、心脏彩超、血常规、脑脊液生化及常规检查均无异常.

重视我国心力衰竭患者的诊治近况

中华心血管病杂志在30卷第1期刊登了"慢性收缩性心力衰竭治疗建议"的对策研究文章及"上海市1980、1990、2000年心力衰竭住院患者流行病学及治疗状况调查"的论著,本期又发表了"中国部分地区1980、1990、2000年慢性心力衰竭住院病例回顾性调查"(简称全国资料).全国资料系一回顾性调查,包括了不同地区的医院,在国内尚属首次大样本的心力衰竭住院患者资料,结合上海的资料,可供临床医生参考并引起对心力衰竭防治的重视.

非洋地黄类正性肌力药物的临床应用现状

众所周知,正性肌力药物分为两大类,一类为洋地黄类强心药,另一类为非洋地黄类强心药.后者属环磷酸腺苷(c-AMP)依赖的正性肌力药物.非洋地黄类药物分为两种:(1)β受体激动剂;(2)磷酸二酯酶抑制剂.

第四届海峡两岸心血管病学学术研讨会纪要