急诊冠状动脉介入治疗围手术期发生电风暴的危险因素

目的 探讨急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期发生电风暴的相关危险因素.方法 对228例急诊PCI患者的资料进行回顾性总结,将发生电风暴的患者纳入电风暴组,未发生电风暴的患者纳入对照组.电风暴定义为24 h内自发室性心动过速或心室颤动≥2次,需要紧急治疗者(包括抗心律失常药物和电复律或电除颤).结果 228例急诊PCI患者围手术期发生电风暴39例,发生率为17.1%.梗死相关动脉为左主干、右冠状动脉、前降支和回旋支的患者在围手术期电风暴发生率分别为55.6%、23.7%、12.4%和0.电风暴组的年龄、梗死相关动脉直径、肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T、再灌注心律失常发生率和病死率均高于对照组(P值分别为0.043、0.012、0.036、0.018、0.001、0.049).梗死相关动脉开通后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级越高,电风暴发生率越低.而性别、收缩压、舒张压、随机血糖、白细胞计数、高敏C反应蛋白在两组间差异无统计学意义.logistic多因素回归分析显示,梗死相关动脉直径(OR:2.381,95%CI:1.127～5.028,P=0.023)、梗死相关动脉开通后血流,TIMI分级(OR:4.744,95%CI:1.773～12.691,P=0.002)、再灌注心律失常(OR:12.680,95%CI:4.360～36.879,P:0.000)是急性心肌梗死急诊PCI围手术期发生电风暴的独立相关因素.结论 急诊PCI围手术期发生电风暴常见于梗死相关动脉为左主干的急性心肌梗死患者.梗死相关动脉直径、梗死相关动脉开通后TIMI血流分级以及再灌注心律失常是围手术期发生电风暴的主要危险因素.

非心律失常性右心室心肌病心肌脂肪浸润117例尸检病理分析

目的 探讨心肌脂肪浸润形成的相关因素及其对机体的影响.方法 收集2001年10月至2009年6月受理的117例符合心肌脂肪浸润(又称脂肪心)诊断的尸检案例.进行大体观察和HE镜下观察.结果 心外膜下脂肪组织增生程度的肉眼分级与心肌脂肪浸润程度的镜下分级存在显著正相关性(r_s=0.57,P＜0.01).心肌脂肪浸润程度与年龄、冠状动脉粥样硬化无明显相关性.有心肌脂肪浸润的心脏伴有心肌萎缩率达39.32%(46/117),其中轻度组伴心肌萎缩率(13/63,20.63%)显著低于中度组(22/39,34.92%;χ~2=12.14,P＜0.01)和重度组(11/15,73.33%;χ~2=13.42,P＜0.01).心肌脂肪浸润性猝死占心原性猝死的21.43%(6/28).结论 心肌脂肪浸润并不是年龄老化和冠状动脉粥样硬化所伴随的病理学改变.心肌脂肪浸润常导致心肌萎缩,可引起心原性猝死.

心电图对肺动脉高压的诊断价值探讨

目的 参照右心导管检查结果,评价常规12导联心电图在肺动脉高压诊断中的应用价值.方法 入选超声心动图估测肺动脉收缩压≥36 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)的64例疑诊肺动脉高压患者为研究对象,右心导管检查前30 min行12导联心电图检查.根据右心导管检查结果排除肺动脉高压者26例,确诊肺动脉高压者38例(特发性肺动脉高压23例,结缔组织病相关性肺动脉高压15例).比较两组间心电图参数差异.通过ROC曲线计算心电图各指标诊断肺动脉高压的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值.采用Spearman相关性计算肺动脉高压组心电图参数与血液动力学指标相关性.结果 心电图诊断右心室肥大的各指标在肺动脉高压组中的发生率显著高于排除肺动脉高压组.Ⅰ导联S波振幅＞0.21 mV、QRS电轴＞87°、R_(v1) + S_(v5)＞0.76 mV诊断肺动脉高压的敏感性分别为89%、86%、84%,特异性分别为81%、92%、83%.采用Spearman相关性分析显示,QRS电轴与肺动脉平均压的相关性高(r=0.75,P＜0.001);R_(v1) + S_(v5)与肺血管阻力的相关性高(r=0.74,P＜0.001);R_(v1) + S_(v5)和I导联S波振幅与心指数相关性较高(r=-0.62,P＜0.001).结论 常规12导联心电图检查在肺动脉高压筛查中有重要价值,Ⅰ导联S波振幅＞0.21 mV、QRS电轴＞87°、R_(v1) + S_(v5)＞0.76 mV等右心室肥大征象时应考虑到肺动脉高压可能.QRS电轴、R_(v1) + S_(v5)以及Ⅰ导联S波振幅对评估肺动脉高压患者血液动力学受损的严重程度有临床意义.

单纯右心感染性心内膜炎18例临床分析

目的 回顾性分析18例单纯右心感染性心内膜炎(RSIE)的临床特点,提高对该病的认识水平.方法 对2005年8月至2009年2月于我院住院治疗的18例RSIE患者的临床及流行学特点进行回顾性分析.结果 本组18例RSIE,占同时期住院的感染性心内膜炎总数的7.23%(18/249).基础病因中先天性心脏病居首位,占76.5%(14/18),其中室间隔缺损为常见;心脏手术后3例,均于术后早期(＜60 d)发生RSIE;无基础心脏病1例,但有大剂量糖皮质激素应用史.发热(＞1周)是常见的临床表现(100%,18/18),细菌性肺动脉栓塞5例,是常见的并发症.血培养阳性率偏低(38.9%,7/18),金黄色葡萄球菌是常见致病菌(4/7).18例(100%)经胸超声心动图均有阳性发现,其中17例发现赘生物共22处,l3处发生于三尖瓣.本组患者无院内死亡,未愈出院2例,好转10例,治愈6例;平均住院(22.0±18.9)d.结论 本组患者的基础病因以先天性心脏病占有很大比例,而非先天性心脏病RSIE多为院内获得性感染.金黄色葡萄球菌是RSIE常见的致病菌.超声心动图是诊断IE的重要工具.

线粒体连接蛋白43参与缺血后处理对兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨线粒体连接蛋白43(connexin43,Cx43)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK_(ATP)~+)在缺血后处理保护兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 新西兰大白兔64只,建立心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支30 min缺血,240 min再灌注.随机分为4组,每组16只:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和5-羟葵酸加缺血后处理组.测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白I(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜观测心肌线粒体结构变化,Western blot检测线粒体Cx43蛋白表达.结果 缺血后处理组心肌梗死面积为(19.1±3.9)%,明显低于缺血再灌注组(35.7±5.8)%,P＜0.01.再灌注4 h末血浆CK-MB与cTnI活性,缺血后处理组明显低于缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组(P＜0.01).与假手术组比较,其他各组线粒体均损伤明显(P均＜0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度轻于缺血再灌注组(P＜0.01);缺血后处理组线粒体损伤程度明显轻于5-羟葵酸加缺血后处理组(P＜0.01).缺血再灌注组和5-羟葵酸加缺血后处理组线粒体Cx43蛋白表达均显著低于假手术组(P均＜0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于缺血再灌注组(P＜0.05);缺血后处理组心肌线粒体Cx43蛋白表达明显高于5-羟葵酸加缺血后处理组(P＜0.05).结论 线粒体Cx43可能参与了缺血后处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoK_(ATP)~+有关.

姜黄素对心力衰竭兔肌浆网钙泵表达的影响

目的 探讨姜黄素对心力衰竭(心衰)兔肌浆网钙泵表达的影响.方法 采用主动脉瓣反流联合腹主动脉缩窄制作慢性心衰家兔模型.随机分为心衰姜黄素组、心衰安慰剂组、对照姜黄素组、对照安慰剂组.8周后计算心脏重量与体重比值,观察超微结构,检测肌浆网钙泵mRNA和蛋白的表达水平及活性.结果 心衰姜黄素组和心衰安慰剂组心脏重量与体重比值均大于对照组(P＜0.05);且心衰姜黄素组比值小于心衰安慰剂组(P＜0.05).电子显微镜显示心衰姜黄素组的心脏超微结构有所改善.心衰姜黄素组和心衰安慰剂组肌浆网钙泵mRNA、蛋白表达及活性均小于对照组(P＜0.05),但心衰姜黄素组均显著高于心衰安慰剂组(P＜0.05).结论 姜黄素能在mRNA水平和蛋白水平提高心衰家兔肌浆网钙泵的表达,提高肌浆网钙泵的活性,这可能是姜黄素改善心衰的机制之一.

β受体阻滞剂治疗合并严重左心衰竭的急性冠状动脉综合征患者成功三例

例1 患者男性,60岁.因反复胸痛11年,加重1个月于2008年10月30日以冠心病陈旧性前壁心肌梗死入院.曾做冠状动脉造影示前降支完全闭塞,未做血管重建.入院时心电图:V1～V4导联呈QS波形.入院第6天心脏磁共振示:左心室横径为68 mm,左心室射血分数(INEF)16.4%,心排血量2.48 L/min.当日晚餐后患者出现胸部压迫感,心率由70次/min增至90次/min,血压由110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降至85/60 mm Hg,心电图V1～V4导联ST段抬高0.1 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1 mV,立即给予硝酸甘油0.5 mg舌下含服,持续静脉泵入硝酸异山梨酯(50 μg/min)和多巴胺(500 μg/min).治疗后血压维持在110/70 mm Hg,心率90次/min.

心包内嗜铬细胞瘤一例

患者女性,30岁,主诉阵发性头晕、头痛伴心悸7年入院.该患者7年前因头晕、头痛就诊,诊断为原发性高血压,予降压药物治疗.7年间血压波动较大,高可达280/140mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口服降压药物(包括血管紧张素转化酶抑制剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂)后血压低可降至140/100 mm Hg.入院时心率98次/min,血压160/100 mm Hg.

变应性肉芽肿性血管炎合并心肌梗死一例

患者男性,29岁,因咳痰7年,间断胸痛3年,活动耐力下降1年于2007年11月9日入院.患者7年前出现间断咳嗽,咯黑色痰,当地医院治疗后症状消失,诊治经过不详.3年前患者饮酒后发作心前区压榨样疼痛,持续1～2 h后自行缓解,未就诊.

干细胞移植改善心功能的旁分泌机制及治疗策略

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是当前威胁人类健康的头号杀手,现有的治疗措施(药物、冠状动脉介入、冠状动脉旁路移植术)在一定程度上可恢复心肌灌注,改善心功能,但对于已坏死的心肌却无能为力.随之而来的心肌细胞凋亡及心室重构使心功能进行性恶化,预后极差.

花生四烯酸细胞色素P450代谢与心血管保护

花生四烯酸是生物体内丰富的物质之一,在组织中作为主要的结构脂类与磷脂结合,其代谢产物具有重要的生理和病理作用.花生四烯酸经过3条途径代谢~([1-2]):(1)环氧化酶途径,生成前列腺素、前列环素、血栓素A2;(2)脂氧化酶途径,生成羟基过氧化二十碳四烯酸(hydroperoxyeicosatetraenoic acids,HPETE),HPETE经代谢转化成羟基二十碳四烯酸(hydroxyeicosatetraenoic acids,HETE)、白三烯和脂氧素等;(3)细胞色素P450(CYP)途径.

直接肾素抑制剂在心血管疾病临床应用中的希望与前景

肾素-血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)慢性持续激活是高血压、糖尿病、心血管病和肾脏病发生与发展的重要驱动因素,RAAS已成为干预上述疾病的主要病理生理目标.在整个RAAS中,肾素是RAAS级联反应的起始和限速部位,对其作用的底物(血管紧张素原)具有高度的专一性和物种特异性.虽然血管紧张素Ⅱ是RAAS重要的效应物质,但是整个RAAS活性的调节主要受肾素活性制约.

促进心血管健康实现心血管疾病预防战略前移

21世纪初,"AHA 2010健康战略"的实施使美国心血管疾病死亡率基本保持了每年下降约2%的势头,到2010年基本完成了AHA 1999年提出的"冠心病和脑卒中下降25%,吸烟率、未控制高血压和高胆固醇血症下降25%的预期目标".但同期美国居民体力活动减少2.5%,肥胖和糖尿病患病率增加17%.虽然心血管疾病的药物和手术治疗手段不断改善,但近2年来美国心血管疾病死亡率下降趋缓,尤其中青年人群死亡率增加趋势超过老年人群,这与肥胖和糖尿病患病率增加直接相关.

北京地区13家中、西医医院急性心肌梗死患者住院治疗状况调查

目的 了解北京地区13家中、西医医院2005年急性心肌梗死(AMI)住院患者临床特征及治疗状况.方法 采用统一调查表,对北京地区13家中、西医医院2005年1月1日至12月31日住院的AMI患者进行登记,共注册1663例AMI患者,其中,7家西医医院1366例,6家中医医院297例.用Access建立数据库,SPSS 15.0统计软件对AMI住院患者临床特征及治疗状况进行描述分析.结果 AMI患者平均发病年龄(63.9±12.8)岁,男女比例为2.4:1.西医医院发病年龄为(62.8±12.8)岁,男女比例为2.7:1;中医医院发病年龄为(69.1±11.8)岁,男女比例为1.6:1;两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).中医医院AMI患者中位来院时间为14 h,晚于西医医院的11 h,但差异无统计学意义.中医医院既往有心、脑血管病史、伴随有高血压、糖尿病、高脂血症,以及住院期间有心律失常、心功能不全、心原性休克等并发症患者比例均高于西医医院(P＜0.05或P＜0.01).AMI患者总的病死率为8.2%(137/1663),中医医院病死率高于西医医院[(15.8%(47/297)比6.6%(90/1366),P＜0.01].13家医院包括急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和溶栓在内的再灌注治疗率为31.3%,西医医院再灌注率为33.3%,高于中医医院的21.9%(P＜0.05).指南建议使用的药物使用率:阿司匹林为93.6%、血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂合计为85.1%、β受体阻滞剂为78.7%、低分子肝素为85.4%、他汀类降脂药为74.7%.结论 再灌注治疗已经成为AMI患者重要的治疗手段,指南推荐的药物得到了广泛应用,但仍有较大的提升空间.中医医院AMl患者具有独立的临床特征.加强高危人群的科普教育、推进指南的实施是AMI救治面临的重要课题.

影响ST段抬高心肌梗死患者再灌注决定延迟的因素

目的 调相急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者的再灌注决定延迟程度并分析其影响因素.方法 本研究为多中心现况调查.入选2006年1月1日至12月31日期间就诊于北京市19所医院并接受心肌再灌注治疗的635例急性STEMI患者.入院1周内,通过与患者进行结构式访谈及查阅病例记录收集资料.再灌注决定延迟定义为院内完成首份心电图至患者或家属签署治疗同意书的时间间隔.根据再灌注决定延迟时间分为早决定组(≤30 min)和晚决定组(＞30 min),采用单凶素和多因素分析识别影响再灌注决定延迟的相关凶素.结果 接受溶栓者129例(20.3%),接受直接PCI者506例(79.7%).中位再灌注决定延迟时间为47 min,中位进门-溶栓时间为82 min,中位进门-球囊扩张时间为135 min.多元logistic回归分析显示,了解再灌注治疗(OR=1.723,95%CI:1.156～3.212,P=0.040)、有院前心电图(OR=1.566,95% CI:1.018～2.409,P=0.036)、入院时心功能Killip分级≥2(OR=1.579,95% CI:1.004～2.483,P=0.021)以及就诊于心血管专科医院(OR=5.075,95%CI:1.380～18.655,P=0.014)是再灌注决定延迟≤30 min的独立预测因素.早决定组的中位进门-溶栓时间(47 min比103 min,P＜0.001)和中位进门-球囊扩张时间(100 min比154min,P＜0.001)明显短于晚决定组.结论 STEMI的再灌注决定延迟时间偏长,是院内延迟的主要部分.普及再灌注治疗知识以及通过救护车转运增加院前心电图完成率可能缩短院内延迟.

阿司匹林和氯吡格雷不同服药时间对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集率昼夜节律变化的影响

目的 观察急性冠状动脉综合征患者日间、夜间不同时间服用阿司匹林和氯吡格雷对血小板聚集率昼夜变化的影响,确立冠心病患者更有效的服用抗血小板药物时间,提高临床治疗效果.方法 采用交叉试验设计,30例急性冠状动脉综合征患者分别设立为日间服药组(日间组)及夜间服药组(夜间组),于药物达稳态浓度后,用全血阻抗法以ADP及花生四烯酸为诱导剂检测24 h内5个时间点血小板聚集率.之后,两组交换,药物达稳态浓度后以相同方法再次测定24 h内5个时间点血小板聚集率.结果 花生四烯酸诱导的血小板聚集率,日间组10:00时高[(7.96±3.64)欧姆],00:00时低[(6.12±3.29)欧姆],两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);夜间组20:00时高[(7.86±4.28)欧姆],10:00时低[(5.46±3.93)欧姆],两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).ADP诱导的血小板聚集率,日间组10:00时高[(9.93±5.73)欧姆],16:00时低[(9.14±5.13)欧姆],两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);夜间组20:00时高[(9.40±5.39)欧姆],10:00时低[(7.37±4.12)欧姆],差异无统计学意义(P＞0.05).同一时间点两组之间比较,2种诱导剂测定的血小板聚集率在10:00时日间组均明显高于夜间组(P＜0.05),其余4个时间点之间两组比较差异均无统计学意义.结论 日间服药与夜间服药血小板聚集率呈现不同的昼夜变化规律,夜间服用阿司匹林及氯吡格雷可抑制晨起血小板聚集高峰,夜间服药优于日间服药.

小剂量阿司匹林对心血管病一级预防效果及安全性的系统评价

目的 系统评价小剂量阿司匹林在高危人群中一级预防心血管病的有效性和安全性.方法 计算机检索MEDLINE、EMbase、Cochrane图书馆(2008年第3期)、中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库,同时筛检了纳入文献的参考文献.收集小剂量阿司匹林(75～150 mg)一级预防心血管病的随机对照试验(RCT),2名评价员独立评价文献质量和提取资料,并采用RevMan4.2软件对资料进行荟萃分析.结果 共纳入6个研究(TPT,HOT,PPP,WHS,POPADAD,JPAD),72 466例患者.(1)小剂量阿司匹林总的心血管事件的发生率(RR=0.85,95% CI:0.80～0.92)、卒中发生率(RR=0.87,95% CI:0.77～0.98)、非致死性卒中发生率(RR=0.81,95%CI:0.70～0.95)、短暂脑缺血发作发生率(RR=0.76,95%CI:0.64～0.90)均低于安慰剂(均P＜0.05).(2)小剂量阿司匹林非致死性心肌梗死(RR=0.89,95%CI:0.77～1.02)、心血管性死亡(RR=0.98,95% CI:0.86～1.13)、全因死亡发生率(RR=0.95,95%CI:0.88～1.02)与安慰剂比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(3)在老年人群中分析显示,小剂量阿司匹林冠心病的发生率低于安慰剂(RR=0.81,95%CI:0.70～0.94,P＜0.01).(4)在安全性方面,与安慰剂比较,小剂量阿司匹林有出血并发症的风险(RR=1.15,95%CI:1.12～1.18,P＜0.01),而在过敏反应方面差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小剂阿司匹林能降低总的心血管事件、短暂脑缺血发作、卒中、非致死性卒中的发生率;对降低非致死性心肌梗死、心血管性死亡、全因死亡方面效果不明显;在老年人群中小剂量阿司匹林能降低冠心病的发牛率;长期应用无明显过敏反应,但存在出血并发症的风险.

急性缺血性J波和J波综合征的研究现状

体表心电图QRS综合波结束和ST段起始的结合点称为J点.J点抬高≥0.1 mV,时程≥20 ms,向上圆顶样或驼峰样的偏离基线的波,称为J波.为了纪念20世纪50年代初Osborn的开创性的对J波的观察和研究,也称Osborn波,已有50多年的历史~([1-7]).

提高临床血脂控制达标率的专家建议

我国分别于2000年和2006年开展了第一、二次中国临床血脂控制状况多中心协作研究,结果显示我国血脂达标率有显著升高(净升高14%),但现状仍不容乐观~([1-4]).第二次研究对全国21家省部级医院和6家县级医院2237例正在服用调脂药的患者进行调查显示,按照中国成人血脂异常防治指南~([3])(简称指南)推荐的目标值,血脂总达标率仅为50%.且危险分层越高者,达标率越低.因此,应清楚认识到我们面临的严峻形势,更加积极推动指南的落实,以提高达标率为切入点,把我国的临床血脂异常控制工作做得更好,并带动人群的血脂异常及心血管病防治工作.

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动脉导管未闭患儿介入封堵前后心率变异性及血浆肾上腺髓质素、B型利钠肽的变化

目的 探讨动脉导管未闭(PDA)患儿介入封堵术前后心率变异性及血浆肾上腺髓质素、B型利钠肽(BNP)水平的变化及临床意义.方法 选择55例PDA患儿作为PDA组,在介入封堵术前3 d及术后3 d、3个月分别检测心率变异性频域(总频谱、极低频功率、低频功率、高频功率、低频功率/高频功率)结果及血浆肾上腺髓质素、BNP水平.另选60名健康儿童作为对照组.结果 (1)与对照组比较,PDA组术前心率变异性频域总频谱、极低频功率、高频功率均较低,而低频功率/高频功率及血浆肾上腺髓质素、BNP水平均较高(均P＜0.01).(2)介入封堵术后3 d及3个月,血浆肾上腺髓质素水平均较术前明显降低(均P＜0.01),而与对照组比较差异无统计学意义.心率变异性及血浆BNP水平术后3 d与术前差异无统计学意义.与术前比较,术后3个月心率变异性频域总频谱、极低频功率、高频功率均明显升高(P＜0.01或P＜0.05),而低频功率/高频功率及血浆BNP水平明显降低(均P＜0.01).结论 心率变异性及血浆肾上腺髓质素、BNP水平在PDA介入封堵术后均改善,可作为了解PDA介入封堵术后心脏自主神经及内分泌功能恢复的随访指标.

国产封堵器治疗先天性膜周部室间隔缺损的疗效评估

目的 评价应用国产封堵器治疗先天性膜周部室间隔缺损(pmVSD)的近期疗效和安全性.方法 选择2001年12月至2008年12月在上海长海医院心内科使用国产封堵器治疗的pmVSD患者604例.所有患者术后1周每天观察临床症状并行12导联心电图检查,术后3～7 d复查经胸超声心动图(TTE)和X线胸片.结果 604例患者中封堵成功576例,共置入封堵器583枚,放弃封堵28例,手术成功率95.4%.无感染性心内膜炎、血栓栓塞、猝死等并发症发生.81例患者术后出现不同类型的传导阻滞,其中右束支传导阻滞56例,左束支传导阻滞14例.31例患者在术后出现一过性的加速性室性自主心律.完全性房室传导阻滞(cAVB)11例,9例在3周内恢复,2例安置永久性心脏起搏器,其中1例术前有一过性cAVB,另1例为同时封堵房间隔缺损并室间隔缺损的患者.术后即刻,69例(12.0%)有微量-少量残余分流,术后7 d,31例分流完全消失,仍有38例(6.6%)存在微量-少量残余分流.术后主动脉瓣反流加重5例,2例由术前的微量加重到术后少量反流,3例由少量加重到中量;术后出现三尖瓣微-少量反流32例,中量反流3例.5例机械性溶血,其中1例持续5 d无好转,经导管取出封堵器,其余4例均在术后3～14 d恢复正常.1例术后出现股动脉假性动脉瘤,经加压包扎后消失.封堵器脱落1例,经导管取出,并成功行封堵治疗.封堵器移位1例,在原位置入另一封堵器.结论 使用国产封堵器治疗室间隔缺损成功率高,并发症少,是一种安全有效的治疗方法.

复杂先天性心脏病外科手术后残余心血管病变的介入治疗

目的 总结广东省心血管病研究所心儿科11年来进行的复杂先天性心脏病外科手术后残余病变的介入治疗病例的经验.方法 全组共42例患者,男30例,女12例,年龄5个月～30岁,体重7～46(17.9±9.1)kg.其中17例行体肺较大侧支血管栓塞术,15例行室间隔补片留孔或残余室间隔缺损、房间隔缺损的封堵术,12例行术后血管吻合口狭窄或分支肺动脉狭窄的球囊成形术与支架置入术.结果 17例行体肺较大侧支血管栓塞术的患者,共栓塞23支侧支血管,术后超声心动图随诊均无残余分流.1例死于多器官功能衰竭,其余患者均康复出院.15例行室间隔补片留孔或残余室间隔缺损、房间隔缺损的封堵术患者,均一次封堵成功,1例心室水平有少量残余分流,其余病例无残余分流,未出现三度房室传导阻滞等严重心律失常.12例行术后血管吻合口狭窄或分支肺动脉狭窄的球囊成形术与支架置入术患者,原狭窄处压力阶差均有不同程度下降[介入前为(59.3±15.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),介入后为(16.8±10.7)mm Hg,P＜0.001];置入支架后血流通畅,未见血栓形成.螺旋CT显示主动脉缩窄扩张处无夹层形成.结论 复杂先天性心脏病外科手术后残余病变行介入治疗效果良好,避免了再次开胸手术的创伤,扩大了手术适应证范围,降低了手术风险.

三维可视化技术模拟房间隔缺损介入治疗的临床研究

目的 探讨三维可视化技术模拟在房间隔缺损(ASD)介入治疗中的临床价值.方法 应用超声三维体绘制显示ASD及缺损周边心内结构,同时运用三维建模技术绘制数字化仿真装置.对30例ASD介入术患儿仿真装置大小及装置下缘距房室瓣距离与实际所用房隔封堵装置各参数进行比较.结果 三维可视化可显示患儿ASD的位置、形态、大小.仿真装置左心房面直径为(26.07±5.32)cm、右心房面直径为(22.13±5.31)cm,其距二尖瓣、三尖瓣距离分别为(5.76±2.39)和(8.25±2.40)cm,与实际所用Amplatzer封堵装置相应各参数[分别为(25.91±5.32)、(22.08±5.26)、(5.61±2.26)、(8.02±2.48)cm]之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 三维超声可视化作为一种无创性技术可在ASD封堵术前为介入治疗提供更详尽的缺损及装置信息,指导装置选择.