中华眼底病杂志
Chinese Journal of Ocular Fundus Diseases 중화안저병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.92
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-1015
- 国内刊号： 51-1434/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性黄斑区异常血管一例
患儿男,6岁.因左眼视物不清1年于2010年12月21日来我院就诊.眼部检查:左眼视力0.3,+1.75 DS=0.4.直接检眼镜眼底检查黄斑区可见密集的异常血管,中心凹反光消失.荧光素眼底血管造影(FFA)检查显示,颞上视网膜静脉主干在黄斑区上方分出一支,向下呈树枝状跨过黄斑区,该异常血管和其它分支静脉充盈良好,无荧光渗漏.
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慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变一例的吲哚青绿血管造影超晚期影像特点及视网膜超微结构改变
患者男,56岁,因右眼视物变小3年来我院就诊.双眼佳矫正视力(BCVA)为1.0,双眼眼前节检查未见异常.直接检眼镜检查右眼视盘颜色正常,视网膜血管稍细,后极部色素不均,黄斑部可见皱褶样反光,中心凹反光消失.荧光素眼底血管造影(FFA)检查早期即可显示自视盘颞侧向下方视网膜"河道状"透见荧光,中心凹颞上方可见视网膜色素上皮(RPE)层微渗漏,晚期扩散.
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视盘视网膜海绵状血管瘤一例
患者男,55岁.因右眼偶感视物模糊1个月于2010年12月14日来我院就诊.眼部检查:右眼视力0.4,矫正0.9;左眼视力0.8,矫正1.0.裂隙灯显微镜检查双眼前节未见异常.直接检眼镜眼底检查显示,右眼视盘表面及周同可见多个囊样、暗红色"葡萄样"瘤体,视盘周围可见片状白色纤维膜,黄斑区及其他它部位视网膜未见明显异常;左眼底未见明显异常.
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特发性黄斑部前膜自发脱离一例
患者男,45岁.因右眼中心偏上方视物遮挡感1个月于2008年6月21日首次来我院就诊.患者既往体健,否认高血压、糖尿病史,否认眼病史.检查:右眼视力0.8,电脑以及镜片验光无度数.眼底检查发现右眼玻璃体轻度混浊,无玻璃体后脱离形成.黄斑区偏下方表面可见约1.5个视盘直径(DD)×1.5 DD月牙状黄白色前膜,其周围视网膜小血管略纡曲.光相干断层扫描(OCT)检查显示,右眼黄斑部前膜,神经上皮层增厚、浅脱离,表面可见强反光带,黄斑生理凹陷消失.左眼前后节检查正常.诊断为右眼黄斑部前膜.
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自发性眶内出血致视力丧失一例
患者男,20岁.因做俯卧撑后突然左跟视物不见1 d于2010年12月27日来我院就诊.患者于2 d前做俯卧撑60个,次日早上发现左眼肿胀、视物不见并伴恶心呕吐.
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高热后黄斑区光感受器内外节层损伤二例
例1 患者女,21岁.因"感"出现39～40℃高热2 d,服用"感冒药"后症状缓解;但左眼出现眼前黑影,视力下降10 d来我院眼科就诊.全身检查未见异常.眼科检查:右眼视力0.4,左眼视力0.3,矫正均不能提高.双眼瞳孔对光反射正常,屈光间质清晰,眼压正常.直接检眼镜检查,双眼视盘边界清楚、色泽正常,视网膜血管正常,黄斑区见一边界清楚类圆形暗红色区域,中心凹反光消失.
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双眼后巩膜炎一例
患者男,22岁.因双眼先后疼痛、视物模糊间断性发作3年,右眼加重10 d于2009年10月6日收入我院眼科.追问病史,2006年10月患者自觉右眼疼痛,伴轻度视物模糊,无头痛、恶心、呕叶,于当地医院诊断为右眼结膜炎.予以氧氟沙星滴眼液点眼,结膜下注射地塞米松1.0 mg,1次/d;7 d后症状缓解;45 d后右眼卜述症状再次发作,就诊于同一医院,诊断同前.予以地塞米松10.0 mg静脉滴注,7 d后症状缓解.
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特发性黄斑裂孔手术治疗后视物变形度的评估
目的 观察特发性黄斑裂孔(IMH)成功手术治疗后视物变形改善,分析手术后视物变形度与手术前黄斑裂孔指数(MHI)、黄斑裂孔预后因数(HPF)以及手术后视力之间是否关联.方法 30例经玻璃体切割联合内界膜剥离手术治疗后光相干断层扫描(OCT)检查证实黄斑裂孔闭合且随访时间≥6个月的IMH患者的60只眼纳入研究.患者均为单眼发病,对侧眼裸眼视力大于20/25且无视物变形.手术前后均进行佳矫正视力(BCVA)检查,并通过OCT及视物变形表(M-Chart表)进行黄斑裂孔及黄斑区视网膜形态、视物变形度检查.测量患眼垂直变形度(MV)与水平变形度(MH),以及手术前黄斑裂孔基底直径、黄斑裂孔窄直径、裂孔边缘高度,计算裂孔边缘高度与基底直径比,即MHI和裂孔边缘高度与窄直径比,即HPF.M-chart值为MV和MH的平均值.手术前患眼MV和MH平均值分别为(1.82±0.04).和(1.81±0.04)..采用SPSS 16.0统计分析软件对数据进行分析.结果 手术后6个月随访时患眼MV与MH分别为(0.17±0.03).和(0.11±0.03).,与手术前比较,差异有统计学意义(Z=-0.788,P＜0.05).手术后M-chart值与手术后小视角对数(logMAR)BCVA正相关(r=0.504,P=0.004),与MHI、HPF负相关(r=-0.676,-0.518,P值均＜0.05).结论 成功的玻璃体切除联合内界膜剥离手术可明显改善IMH患者的视物变形,手术后视物变形度与手术前黄斑裂孔形态、手术后视力相关.
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儿童遗传性视网膜疾病的眼底自身荧光表现
目的 观察儿童遗传性视网膜疾病的眼底自身荧光(FAF)特征.方法 回顾性分析22例临床资料完整、年龄5～14岁之问的遗传性视网膜疾病患儿的FAF检查结果.其中,Best卵黄样病变8例16只眼,Stargardt病3例6只眼,视锥细胞营养不良3例6只眼,原发性视网膜色素变性(RP)5例10只眼,X连锁青少年型视网膜劈裂症3例6只眼.仔细询问现病史及家族史,行视力、裂隙灯显微镜眼前节检查,间接眼底镜检查,彩色眼底像和FAF照相,其中部分患儿接受了荧光素眼底血管造影(FFA)、视网膜电流图、眼电图、光相干断层扫描检查.对上述患儿的FAF结果特征进行归纳总结,并与其眼底照相和/或FFA结果进行比较分析.结果 3例Stargardt病患儿的6只眼及3例视锥细胞营养不良患儿的6只眼FAF检查显示黄斑区可见对称性的圆形、近圆形弱荧光或荧光缺如区,2例视锥细胞营养不良患儿的4只眼及1例Stargardt病患儿的2只眼可见弱荧光或荧光缺如区外缘环以强荧光;Best卵黄样病变患儿黄斑区可见一个强度均匀或不均匀的强FAF病灶;RP患儿后极部视网膜FAF增强,黄斑区周围可见宽度不等的环形强荧光带,拱环区FAF正常;3例X连锁青少年型视网膜劈裂症患儿中5只眼中心凹部位FAF检查可见蜂窝或颗粒状强荧光.结论 Stargardt病及视锥细胞营养不良患儿黄斑区为近圆形弱荧光,部分病变区外缘环以强荧光;Best卵黄样病变患儿黄斑区为强度均匀或不均匀的强FAF病灶;RP患儿后极部视网膜FAF增强,拱环区FAF正常,黄斑区周围可见宽度不等的环形强荧光带;X连锁青少年型视网膜劈裂症患儿中心凹部位为蜂窝或颗粒状强荧光.
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伴有严重全身疾病的玻璃体切割手术患者围手术期处理及疗效
目的 评价伴有严重全身疾病的玻璃体切割手术患者围手术期处理效果及手术疗效.方法 对伴有严重全身疾病的玻璃体切割手术患者21例22只眼的临床资料进行回顾分析.增生型糖尿病视网膜病变11例12只眼,孔源性视网膜脱离9例9只眼,人工晶状体脱位1例1只眼.手术前视力手动～0.6.全身疾病包括肾功能不全行肾透析4例,心肌梗死或冠状动脉狭窄行心脏搭桥或冠状动脉支架植入手术7例,严重心律失常行心脏起搏器植入或心脏射频消融手术2例,脑梗死5例,血友病2例,再生障碍性贫血1例.心肌梗死或冠状动脉狭窄患者手术前7 d停用抗凝药物,改用低分子肝素.肾功能不全患者手术前1 d肾透析时使用0.4 ml低分子肝素,手术后使用鱼精蛋白中和肝素.乙型血友病患者手术前1 d输注凝血酶原复合物,手术后连续5 d输注凝血酶原复合物.手术中行白内障超声乳化6例6只眼,睫状沟人工晶状体缝线固定复位手术1例1只眼.手术中硅油填充14例14只眼,C3F8填充5例6只眼,无填充物2例2只眼.结果 手术后视力为光感～1.0.其中,视力提高18例19只眼,不变2例2只眼,下降1例1只眼.所有患眼视网膜复位.手术后并发症包括前房少量出血4例4只跟,前房大量出血1例1只眼,视网膜表面少量出血2例2只眼,视盘表面少量出血2例3只眼,暂时性高眼压1例1只眼,新生血管性青光眼1例1只眼.手术后1周内血肌酐升高1例,血压升高1例,其余患者未出现原有全身疾病加重的情况.结论 严重全身疾病不是玻璃体切割手术的绝对禁忌症.只要围手术期积极控制全身疾病,玻璃体切割手术可顺利进行,并取得较好效果.
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玻璃体切割手术治疗Eales病严重并发症的随访观察
目的 观察玻璃体切割手术(PPV)治疗Eales病严重并发症的效果.方法 回顾性分析接受首次PPV治疗的Eales病患者27例30只眼的临床资料.患者中,男性20例,女性7例;年龄15～54岁,平均年龄30.7岁.佳矫正视力(BCVA)为眼前手动～0.5.根据检查结果将患者分为玻璃体积血组、玻璃体增生机化组、局部视网膜脱离组和广泛视网膜脱离组,分别为3、14、7、6只眼.手术方式为标准PPV,必要时联合巩膜扣带手术、晶状体切除手术、眼内激光光凝、巩膜外冷冻、电凝、增牛膜剥离切断、视网膜切开或切除、气液交换、玻璃体腔注射曲安奈德、膨胀性气体及硅油填充.30只眼分别接受1～8次手术,平均手术次数2.4次.手术后随访观察6个月～10年.对比观察治疗前后BCVA、视网膜复位以及并发症发生情况.结果 末次随访时,BCVA光感～1.5.其中,BCVA≥0.1者24只眼,占80.0%;0.03者1只眼,占3.3%;数指者1只眼,占3.3%;手动者3只眼,占10.0%;光感者1只眼,占3.3%.BCVA提高者22只眼,占73.3%;不变者2只眼,占6.7%;下降者6只眼,占20.0%.手术前后BCVA比较,差异有统计学意义(t=5.132,P＜0.01).广泛视网膜脱离组BCVA较其他3组低,差异均有统计学意义(F=4.570,P均＜0.05);单纯玻璃体积血组视力预后较好,但与玻璃体机化增生组和视网膜局部脱离组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).所有患眼PPV手术后第1天视网膜完全复位.末次随访时,无硅油填充视网膜在位24只眼;患者拒绝手术,局部视网膜脱离1只眼;硅油依赖眼5只眼.出现并发症16只眼,占53.3%.结论 玻璃体视网膜手术是治疗Eales病严重并发症的有效手段,手术前存在广泛视网膜脱离的患眼手术后视力预后较差.
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微囊化人内皮抑素/293细胞生物学性状及其对人脐静脉内皮细胞增生的抑制作用
目的 观察不同细胞密度的微囊化人内皮抑素/293(hES/293)细胞生物学性状及其对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增生的抑制作用.方法 采用聚电解质络合法制作不同密度微囊化hES/293细胞,分为1×104个/ml组(A组)、1×106个/ml组(B组)、1×108个/ml组(C组);同时将微囊内不包裹hES/293细胞者设为对照组(D组);每组6个样本.培养后1、3、7、14、35 d,锥虫蓝染色计数微囊囊内细胞总数、活细胞数和存活率;噻唑蓝(MTT)比色法检测各组微囊化hES/293细胞的生长情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测微囊化hES/293细胞囊外内皮抑素(ES)蛋白释放量.取生长状态良好的HUVEC分别与A、B、C、D组微囊化hES/293细胞共同培养.于共同培养后24、72、120 h,MTT比色法检测微囊化hES/293细胞对HUVEC增生的抑制作用.结果 A、B、C组微囊囊内hES/293细胞总数和活细胞数均随时间延长而增多,囊内细胞存活率于培养后3 d高.A、B、C组微囊化hES/293细胞生长速率比较,培养后1 d时组间差异无统计学意义(P＞0.05);培养后3 d,A组较B、C组高,差异有统计学意义(P＜0.05);培养后7、14、35 d,B组较A、C组高,差异有统计学意义(P＜0.05).A、B、C组微囊化hES/293细胞囊外Es蛋白释放量比较,培养后1、14 d时组间差异无统计学意义(P＞0.05);培养后3 d,A组较B、C组高,差异有统计学意义(P＜0.05);培养后7、35 d,B组较A组高,差异有统计学意义(P＜0.05).共同培养后24 h,A、B、C组对HUVEC均未表现出抑制作用(P＞0.05);共同培养后72、120 h,A、B、C组均明显抑制HUVEC增生,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 细胞密度为1×106个/ml的微囊化hES/293细胞生长稳定、存活率较高,可持续稳定的释放ES蛋白.不同密度的微囊化hES/293细胞均可抑制HUVEC增生.
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兔眼玻璃体内注射足叶乙苷对视网膜神经节细胞的毒性作用
目的 观察兔眼玻璃体内注射足叶乙苷对视网膜神经节细胞(RGC)的毒性作用.方法 采用随机数字法将24只健康新两兰大白兔随机分为正常组和0.0、1.5、15.0、150.0、375.0、750.0、1500.0μg 足叶乙苷组,每组3只兔,每只兔双眼用于实验.正常组不作任何处理,其余各组兔眼玻璃体内分别注射0.0、1.5、15.0、150.0、375.0、750.0、1500.0 μg足叶乙苷.注射后12 d,空气栓塞法处死所有兔.取眼球作常规病理检查,苏木精-伊红(HE)染色,光学显微镜观察视网膜形态变化、计数视网膜颞侧距视盘颞侧缘1 mm处400倍视野的RGC数量.取距视盘1 mm处颞上方1 mmX 1 mm大小视网膜行常规透射电子显微镜检查,观察视网膜超微结构变化情况.结果 光学显微镜和透射电子显微镜观察发现,正常组兔眼视网膜结构清晰规整,RGC呈球形或类球形;0.0、1.5、15.0、150.0μg足叶乙苷组兔眼视网膜各层结构与正常组相似;375.0、750.0、1500.0μg足叶乙苷组兔眼视网膜明显变薄,层次结构紊乱.正常组、0.0、1.5、15.0、150.0、375.0、750.0、1500.0μg足叶乙苷组兔眼RGC计数分别为(61.66±3.72)、(61.83±4.59)、(60.00±7.07)、(62.00±4.43)、(62.67±3.98)、(7.33±1.37)、0.00、0.00个,8组间差异有统计学意义(F=145.04,P=0.00).0.0、1.5、15.0、150.0μg足叶乙苷组兔眼RGC计数较正常组无明显变化,差异无统计学意义(F=0.244,P＞0.05);375.0μg足叶乙昔组兔眼RGC计数较正常组、0.0、1.5、15.0、150-0 μg 足叶乙昔组明显降低,差异有统计学意义(F=145.04,P＜0.05).结论 足叶乙苷对兔眼RGC有一定毒性作用,且该作用呈剂量依赖性.
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重症感染性眼内炎的手术时机选择
目的 探讨玻璃体切割联合硅油填充手术治疗重症感染性眼内炎的疗效及手术时机.方法 62例急性重症感染性眼内炎患者62只眼纳入本研究.所有患者均经过佳矫正视力、眼压、裂隙灯显微镜、直接和(或)间接检眼镜及眼部B型超声检查后确诊,其中,外伤后44例44只眼,内眼手术后17例17只眼,内源性1例1只眼.分为确诊后立即手术组和药物治疗后再行手术组.后者均为患者拒绝立即手术治疗.立即手术组32例32只眼,药物治疗后再行手术组30例30只眼.两组患者治疗前均常规抽取玻璃体积脓送细菌培养加药物敏感试验及真菌培养加药物敏感试验.62份玻璃体送检标本中,培养结果阳性者19例,阳性率30.65%.手术均为玻璃体切割联合硅油填充.药物治疗者均全身应用广谱抗生素及糖皮质激素治疗.手术后随访6.0～26.0个月.通过分析两组患者手术前后视力、眼压变化、眼球保留情况,比较其治疗效果差异.结果 立即手术组所有患眼炎症均得到控制,保留眼球,手术后视力与手术前视力比较,差异有统计学意义(χ2=4.372,P＜0.05);手术后眼压较手术前增高,差异有统计学意义(χ2=6.83,P＜0.05).药物治疗后再行手术组19只眼炎症得到控制,保留眼球,占63.33%,手术后视力与手术前视力比较.差异无统计学意义(x2=4.732,P=0.80);11只眼手术后眼球萎缩,摘除眼球,占36.67%.结论 玻璃体切割联合硅油填充手术是治疗重症感染性眼内炎的有效方法,确诊后立即行手术治疗是取得良好效果的关键.
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白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入手术后黄斑裂孔性视网膜脱离发生的相关因素分析
目的 观察白内障超声乳化吸除联合人工晶状体(IOL)植入手术后黄斑裂孔性视网膜脱离(MHRD)的发生率,并探讨影响其发生的相关因素.方法 回顾性分析10 076例白内障超声乳化吸除联合IOL植入手术患者13 625只眼的临床资料,其中眼轴≥26.0 mm或植入晶状体度数≤15.0 D的高度近视白内障患者1228例1853只眼.所有患者手术前常规行裂隙灯显微镜、检眼镜及A或B型超声检查等检查.采用透明角膜切口或巩膜隧道切口行白内障超声乳化吸除联合IOL植入手术.手术后随访12～126个月,平均随访时间(48.2±31.1)个月.通过散瞳检查眼底和B型超声、光相干断层扫描(OCT)检查确诊是否发生MHRD,并对发生MHRD者相关危险因素进行分析.结果 本组患者中,共有9例10只眼发生MHRD,占本组手术眼的0.073%.其中,6例7只眼为高度近视眼患者,高度近视眼MHRD的发生率为0.378%.MHRD的发生时间为手术后9～74个月,平均时间为38.5个月.累计风险度估计为0.16%(95%可信区间为0.05%～0.27%).结论 白内障超声乳化吸除联合IOL植入手术后MHRD的发生率为0.073%,高度近视眼MHRD的发生率为0.378%.手术前合并高度近视可能是影响MHRD发生的危险因素,其中,近视可能与MHRD紧密相关.
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多发性一过性白点综合征的临床和眼底血管造影特征
目的 观察多发性一过性白点综合征(MEWDS)的临床表现和眼底血管造影特征.方法 经荧光素眼底血管造影(FFA)和吲哚青绿血管造影(ICGA)检查确诊的40例MEWDS患者40只眼的临床资料纳入研究.分析其临床特征、FFA和ICGA改变.结果 40例患者均为单眼发病,其中,男性12例,女性28例;年龄16～64岁,平均年龄29.4岁.初诊时佳矫正视力0.1～1.0,平均佳矫正视力0.82.眼底检查均可见多个灰白色圆形斑点状病灶,直径约100～500 μm,边界欠清晰;位于视网膜深层或视网膜色素上皮层.部分患者伴有轻度玻璃体混浊.FFA检查早期发现所有患者在白点状病灶对应部位可见有圆形或环形强荧光斑,晚期着染;18例患者出现视盘强荧光,并伴有视盘周围静脉渗漏;7例患者出现黄斑区强荧光斑.ICGA造影早期可见到视网膜后极部及周边部弱荧光斑,晚期持续存在,无明显渗漏;与FFA 检查比较,其弱荧光斑数目多且明显.所有患者的主诉症状均在6～8周内消失.结论 MEWDS患者眼底表现为多发性灰白色点状病灶;FFA早期表现为圆形强荧光和视网膜血管异常;ICGA检查可清晰显示视网膜后极部及中周部弱荧光斑,病灶数目明显多于FFA检查和检眼镜检查所见.
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周边自身荧光检查对孔源性视网膜脱离巩膜扣带手术的评估
目的 观察巩膜扣带手术(SBS)后周边视网膜自身荧光(AF)的变化.方法 采用广视野AF成像系统(Optos 200Tx)对成功行SBS的患者46例46只眼进行周边视网膜AF检查.对比周边视野检查结果,对手术区AF变化与视功能改变进行多元线性逐步回归分析.结果 手术后1周,AF检查显示,冷冻区视网膜色素上皮(RPE)完全萎缩性AF消失者15只眼,占32.6%.出现密度不均的AF增强区域,内部相间散在的弱AF分布者31只眼,占67.4%.冷冻导致的RPE萎缩面积超过视网膜裂孔面积4倍者9只眼,占19.6%;RPE萎缩面积在视网膜裂孔面积2～4倍者11只眼,占23.9%;RPE萎缩面积在视网膜裂孔面积2倍以内者26只眼,占56.5%.巩膜加压或环扎脊处出现视网膜AF强荧光者11只眼,占23.9%;巩膜加压脊处视网膜AF表达正常者35只眼,占76.9%.多元线性逐步回归分析显示,在α=0.05水平上,AF变化的面积与周边视野的垂直径与水平径均有显著相关性(标准化后回归系数β=-0.024、-0.019,P＜0.001);与佳矫正中心视力不相关(F=51.22,P=0.312).结论 SBS后可伴有周边视网膜AF的改变;周边视网膜AF可用作RPE手术源性损伤的检测.
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曲安奈德辅助玻璃体后脱离联合不染色剥除内界膜治疗Ⅱ、Ⅲ期特发性黄斑裂孔的临床观察
目的 评价曲安奈德(TA)辅助玻璃体后脱离(PVD)联合不染色剥除内界膜(ILM)治疗Ⅱ、Ⅲ期特发性黄斑裂孔(IMH)的解剖和视力预后.方法 对Ⅱ、Ⅲ期IMH患者23例23只眼常规行佳矫正视力(BCVA)、晶状体状态、光相干断层扫描(OCT)检查并进行黄斑裂孔分期.手术前BCVA为0.04～0.40,小视角对数(logMAR)视力为0.398～1.398,平均0.846±0.310.患者均先在TA辅助下行人工PVD,然后在无染色条件下剥除黄斑区ILM.手术中联合白内障摘除手术5只眼.手术后随访时间6～16个月,平均随访时间9个月.统计分析黄斑裂孔解剖成功率、手术前后BCVA、手术并发症.结果 手术后1个月OCT检查显示,黄斑裂孔闭合22只眼,占95.7%;黄斑裂孔未闭合1只眼,占4.3%,再行气液交换后黄斑裂孔成功闭合.至随访期末,均未见黄斑裂孔重新开放.手术后6个月BCVA为0.12～0.90,logMAR视力为0.046～0.921,平均视力为0.410±0.209,手术前后BCVA比较,差异有统计学意义(t=6.636,P＜0.000 1).视力提高21只眼,占91.3%;视力不变者2只眼,占8.7%;无视力下降者.剥除ILM 时视网膜表面出现1～3个点状自限性出血者5只眼.手术后未发生视网膜脱离或玻璃体积血等严重并发症.手术后晶状体核密度增加9只眼,一过性眼压升高6只眼.结论 TA辅助PVD联合不染色剥除ILM治疗Ⅱ、Ⅲ期IMH是一种安全有效的方法.
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硅油填充手术后继发性青光眼的临床观察
目的 探讨硅油填充手术后继发性青光眼(SOG)的危险因素和治疗方法.方法 玻璃体切割手术同时眼内硅油填充的93例患者95只眼纳入本研究.其中,手术中保留晶状体37只眼,摘除晶状体58只眼;摘除晶状体眼中,植入人工晶状体10只眼.硅油填充时间≤6个月者32只眼,＞6个月者63只眼.手术后1、2周,1个月时复查眼底和眼压,均随访至硅油取出.随访时间2～25个月,平均随访时间(9.5±5.1)个月.手术后1个月眼压高于21 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),同时排除有明显原发因素及新生血管性青光眼等其他继发因素所引起的眼压升高者诊断为SOG.SOG确诊后,立刻给予盐酸卡替洛尔、布林佐胺滴眼液、甘露醇静脉滴注降眼压治疗,治疗1周眼压仍不能降至正常者行硅油取出手术,仍不能降至正常者行小梁切除手术.结果 21只眼发生SOG,占总眼数的22.1%.21只眼的平均硅油填充时间为(10.8±5.1)个月.其中,16只眼为无晶状体眼,占无晶状体眼的33.3%;5只眼为有晶状体眼或人工晶状体眼,占有晶状体眼或人工晶状体眼的10.6%.18只眼的硅油填充时间＞6个月,占硅油填充时间＞6个月眼的28.6%;3只眼的硅油填充时间≤6个月,占硅油填充时间≤6个月眼的9.4%.17只眼查见硅油乳化,占81.0%.行硅油取出手术后17只眼1周内眼压恢复正常,占SOG眼的81.0%.结论 无晶状体眼、硅油填充时间长是SOG发病的危险因素,硅油乳化是主要的发病原因,及时取出硅油是有效的治疗方法.
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α-晶状体蛋白在视网膜病变中的作用
α-晶状体蛋白被归类为小分子休克蛋白家族,发挥分子伴侣的功能,在应激时维护各功能蛋白质的稳定性,防止细胞凋亡,增强细胞的适应能力.α-晶状体蛋白曾被认为仅存在于晶状体中,近年来发现其不仅存在于视网膜中,而且参与到多种视网膜病变过程中,如视神经损伤、黄斑变性、糖尿病视网膜病变等.本文回顾了近年来有关α-晶状体蛋白在正常视网膜中的表达及其在各种视网膜疾病中的表达变化,分析其在维护视网膜正常功能及病理过程中起到的作用及机制,为视网膜疾病开拓新的研究方向和寻找新的治疗思路奠定基础.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变与相关激素水平变化的研究现状
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)确切病因和发病机制尚不明确.近年的研究表明,患者体内儿茶酚胺、糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等多种激素水平的改变与CSC的发生发展有密切关系.儿茶酚胺可能通过脉络膜血管肾上腺素能受体导致脉络膜微循环损害,糖皮质激素可能影响脉络膜血流和视网膜色素上皮细胞,而性激素可能通过逆转儿茶酚胺和肾上腺皮质激素在CSC中发挥作用.进一步研究CSC与体内相关激素变化的相互关系,可为CSC发病机制和治疗研究提供新的思路.
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玻璃体腔注射尿激酶对大鼠视网膜血管内皮细胞间Occludin蛋白含量的影响
临床研究证实玻璃体腔内注射溶栓药物治疗视网膜血管阻塞性疾病可以显著提高患者视力,减少全身用药引起的严重并发症[1],是一种安伞有效的治疗方法[2].溶栓药物穿过视网膜血管壁进入血管溶栓是璃体腔注射溶栓药物治疗视网膜血管阻塞件疾病的前提.Occludin蛋白是构成紧密连接的一种重要的跨膜蛋白,可作为判断组织屏障功能和血管内皮细胞通透性改变的一个重要观察指标[3,4],通过Occludin蛋白观察溶栓药物进入血管的过程中对视网膜血管通透性和血视网膜屏障的作用和影响.因此我们将尿激酶注射到大鼠玻璃体腔内.
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15只硅油填充眼的CT检查
常规眼底检查、B型超声检查是硅油填充眼常用的检查方法[1-3].但在合并角膜白斑、白内障等疾病时,常规眼底检查无法进行.B型超声检查虽然不受屈光间质影响,但超声波在硅油中的传输速度较小,图像会发生变形和线性放大;并且,油液界面的反射及声波在硅油内的明显衰减还可引起伪像,使眼球后壁结构显示不清[1,2].
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血小板反应蛋白-1在缺氧人视网膜色素上皮细胞中的表达
血小板反应蛋白-1(TSP-1)的生物学功能复杂,在血管生成及肿瘤的研究中发现TSP-1可以降低细胞的黏附,诱导凋亡,抑制血管新生,抑制肿瘤牛长[1-3];同时也有一些相反的报道,认为TSP-1具有促进细胞黏附、增生、血管新牛及肿瘤生长的作用[1].然而其在眼部血管生成中的研究较少.缺氧是眼部血管新生件疾病的一个主要病理过程[4,5],我们观察了常氧和缺氧状态下TSP-1在体外培养视网膜色素上皮(RPE)细胞的表达情况,现将结果报道如下.
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外伤所致视网膜动脉阻塞的临床特征和疗效观察
外伤致视网膜动脉阻塞(RAO)临床上较少见.由于视网膜动脉阻塞严重程度不一,临床表现复杂多样,容易误诊和漏诊.为了探讨外伤致RAO的临床特征和治疗效果,我们对一组外伤致RAO患者的临床资料进行了回顾分析,现将结果报道如下.
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无脉络膜症的荧光素眼底血管造影
无脉络膜症是一类少见的X染色体连锁隐性遗传性眼底疾病,通常双眼发病,一般为男性发病,呈进行性发展[1].女性为携带者,症状较轻,且为非进行性[2].由于具有"椒盐状"眼底改变的特征,该病容易误诊为视网膜色素变性[3].荧光素眼底血管造影(FFA)检查对眼底疾病的诊断、鉴别诊断、治疗选择以及预后判断具有重要意义.为了解无脉络膜症的FFA特征,减少误诊,我们对一组不同阶段无脉络膜症患者的FFA检查资料进行分析.现将结果报道如下.
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内源性眼内炎的临床特征及玻璃体切割手术治疗分析
内源性眼内炎早期诊断困难,预后较差[1].随着玻璃体切割手术技术的日趋完善,采用玻璃体切割手术治疗内源性眼内炎可明显改善患者预后[2].但如何把握其临床特征,早期诊断、正确治疗仍是目前临床工作的难点.为此,我们回顾分析了一组内源性眼内炎患者的临床资料,观察分析其临床特征及玻璃体切割联合硅油填充手术的治疗效果,现将结果报道如下.
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拓展眼底自身荧光临床研究的广度和深度,提升其应用研究水平
眼底自身荧光(FAF)主要来源于视网膜色素上皮(RPE)细胞内堆积的代谢产物脂褐质,是活体条件下评价RPE活性与形态学改变的重要检测下具.作为一种无损伤、可重复、简便快捷的检测手段,FAF结合其他眼底形态与功能检测方法,可从RPE结构和功能变化的角度为部分常见眼底疾病提供辅助诊断依据.在逐步认识各种眼底疾病FAF表现特征的同时,对FAF结果量化分析,充分利用FAF以及其他检测手段的优势互补,从发生机制上加深眼底疾病FAF表现特征的认识,积极拓展其合理和独有的临床应用领域,将有助于对眼底疾病内在病理机制获得更新的认识,指导获得更为合理有效的诊疗经过.
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努力探索发病机制,进一步提升治疗水平:中心性浆液性脉络膜视网膜病变研究的现实与挑战
中心性浆液性脉络膜视网膜病变(中浆)的治疗理念随着对中浆认识的逐步深入而演变.初临床研究发现,中浆属自限性疾病,所以,主张观察或保守治疗通过荧光素眼底血管造影的进一步研究发现,中浆是视网膜色素上皮(RPE)屏障功能受损导致的浆液性RPE和(或)神经视网膜脱离,激光光凝治疗可以通过激光的热效应凝固RPE渗漏点从而达到治疗目的;吲哚青绿血管造影用于中浆的临床研究后新近发现,中浆病灶对应处脉络膜血管通透性增加,导致脉络膜组织内静水压过高引发局部RPE脱离,进而机械性破坏RPE屏障才是其病理基础的主要原因.光动力疗法可以栓塞脉络膜毛细血管网,从而阻止脉络膜毛细血管通透性增加导致的渗漏,可以取得其治疗成功.然而,关于中浆发病机制和治疗的探索远未结束.进一步探讨其发病机制,提高临床诊断治疗水平,既是临床工作的迫切需要,也是挑战眼科医生智慧的重大问题.促进更多更好的中浆临床和基础研究成果早El问世需要我们共同努力.
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急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的频域光相干断层扫描特征
目的 观察急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)频域光相干断层扫描(FD-OCT)的图像特征.方法 对比分析31例单眼急性CSC患者的FD-OCT以及荧光素眼底血管造影(FFA)检查资料.观察患眼FFA检查发现的渗漏点视网膜色素上皮(RPE)层、视网膜脱离区域以及对侧无症状眼RPE层的FD-OCT图像特征.结果 31只患眼中,FFA检查共发现荧光渗漏点34个.其中,RPE层面18个,占52.9%.荧光渗漏点在FD-OCT图像中表现为色素上皮脱离(PED)者17只眼,占54.8%;8只眼8个渗漏点表现为RPE层突起,分别占患眼及渗漏点的25.8%、23.5%;4只眼的6个渗漏点表现为RPE层不规则,分别占患眼及渗漏点的12.9%、17.6%;2只眼2个渗漏点表现为RPE层无明显异常,分别占患眼及渗漏点的6.5%、5.9%.其中,7只眼7个渗漏点见RPE层缺损,分别占患眼及渗漏点的22.6%、20.6%.所有患眼均可检测到后极部浆液性视网膜脱离以及光感受器内外节(IS/OS)层强反光带的断裂或消失.24只眼可见外节(0S)层厚度不均,占77.4%;10只眼可见外节层剥脱样改变,占32.3%;8只眼可见视网膜神经上皮外层以及RPE表面的颗粒样强反光点,占25.8%.0S层厚度不均的24只眼中,14只眼可见下垂征.31只无症状对侧眼中,11只眼存在RPE异常,占35.5%.其中,2只眼为PED,占无症状对侧眼的6.5%;1只跟为RPE层突起,占无症状对侧眼的3.2%;8只眼表现为RPE层不规则,占无症状对侧眼的25.8%.结论 急性CSC患眼渗漏点处RPE层的FD-OCT图像特征为PED、RPE层突起、RPE层不规则、RPE层无明显异常.视网膜脱离区域FD-OCT图像特征为浆液性视网膜脱离、IS/OS层断裂或消失、OS层厚度不均、OS层剥脱样改变、视网膜神经上皮外层以及RPE表面颗粒样强反光点.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变荧光素渗漏点的自身荧光改变
目的 观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者荧光渗漏点区域的眼底自身荧光(FAF)改变特点.方法 采用海德堡视网膜血管造影仪对CSC患者67例67只眼行荧光素眼底血管造影(FFA)检查.其中,年龄≤45岁者47只眼,＞45岁者20只眼;急性CSC患者25只眼,慢性或复发性CSC 患者42只眼.使用488 nm波长激光采集FAF图像,观察荧光渗漏点区域的FAF改变特点.结果 67只眼中,FFA荧光渗漏点位置FAF无异常者35只眼,占52.2%;FAF呈点状弱荧光者16只眼,占23.9%;FAF呈小片状弱荧光或斑驳荧光者10只眼,占14.9%;FAF呈强荧光者6只眼,占9.0%.年龄≤45岁的47只眼中,FFA荧光渗漏点区域FAF无异常者26只眼,占55.3%;FAF呈点状弱荧光者11只眼,占23.4%;FAF呈小片状弱荧光或斑驳荧光者7只眼,占14.9%.FAF呈稍强荧光者3只眼,占6.3%.＞45岁的20只眼中,FFA荧光渗漏点位置FAF无异常者9只眼,占45.0%;FAF呈点状弱荧光者5只眼,占25.0%;FAF 呈片状弱荧光或斑驳荧光者3只眼,占15.0%,FAF呈强荧光者3只眼,占15.0%.急性CSC 25只眼中,FFA荧光渗漏点位置FAF无异常改变者20只眼,占80.0%;FAF呈点状弱荧光者4只眼,占16.O%FAF 呈小片状弱荧光或斑驳荧光者1只眼,占4.0%.慢性或复发性CSC 42只眼中,FFA荧光渗漏点区域无异常改变者15只眼,占35.7%;FAF呈点状弱荧光者12只眼,占28.6%;FAF呈小片状弱荧光或斑驳荧光者9只眼,占21.4%;FAF呈强荧光者6只眼,占14.3%.结论 不同年龄和病程的CSC患者FFA荧光渗漏点位置具有特征性的FAF改变.
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半剂量光动力疗法治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变
目的 观察半剂量维替泊芬光动力疗法(PDT)治疗慢性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)的疗效.方法 慢性CSC患者27例32只眼纳入研究.男性22例,女性5例;年龄31～63岁,平均年龄45.0岁;病程6～32个月,平均病程16.2个月.所有患者均行小视角对数(logMAR)视力表佳矫正视力(BCVA)、直接检眼镜眼底检查,荧光素眼底血管造影(FFA)、吲哚青绿血管造影(ICGA)和光相干断层扫描(OCT)检查.IogMAR BCVA 1.6～0.1.局限性神经上皮脱离者28只眼;合并色素上皮脱离(PED)者4只眼.中心视网膜厚度184～465μm,平均视网膜厚度318.6 μm.患者知情并答署同意书后行半剂量维替泊芬PDT治疗.治疗后每3个月复查,观察患眼BCVA、视网膜下液吸收情况及视网膜厚度变化.结果 末次随访时,OCT检查显示.局限性神经上皮脱离者28只眼中,视网膜下液吸收、视网膜完全平伏者25只眼,占89.3%;视网膜下液部分吸收、视网膜未完全平伏者3只眼,占10.7%.合并PED的4只眼中,视网膜下液吸收、视网膜完全平伏者2只眼,占50.0%;视网膜下液部分吸收、视网膜未完伞平伏者2只眼,占50.0%.视网膜完全平伏的27只眼,治疗前平均视网膜厚度为(321.4±88.2)μm,治疗后为(150.4±22.3)μm.治疗前后平均视网膜厚度比较,差异有统计学意义(t=9.09,P＜0.05);治疗前平均logMAR BCVA为0.68±0.09,治疗后平均logMAR BCVA为0.44±0.07,其中logMAR BCVA低于0.32者12只眼.治疗前后BCVA比较,差异有统计学意义(t=2.65,P＜0.05).相关性分析结果显示,视网膜完全平伏者治疗后BCVA与视网膜厚度呈显著正相关(t=0.96,P＜0.01).末次随访时,视网膜完全平伏者未见病变复发,亦未见与治疗相关的并发症.结论 半剂量维替泊芬PDT治疗慢性CSC安全有效,特别是不合并PED者.
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中心性浆液性脉络膜视网膜病变治疗前后视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体中Bruch膜的光相干断层扫描分型特征
目的 观察中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)治疗前后视网膜色素上皮-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体(CBRP-C)中Bruch膜(BM)在光相干断层扫描(OCT)中的分型特征.方法 回顾性病例对照研究.临床确诊为CSC并经激光光凝或半剂量光动力疗法(PDT)治疗的60例患者60只眼纳入本研究.其中,激光光凝治疗51只眼,半剂量PDT治疗9只眼.治疗前后所有患者均采用频域OCT扫描黄斑区,以BM为核心观察指标对CBRP-C行整体观察.根据BM反射带是否显现,将其分为不可辨型BM 和可辨型BM.再根据视网膜色素上皮(RPE)下有无液腔,将可辨型BM分为显型BM和隐型BM.对比分析患者治疗前后CBRP-C中BM分型的变化情况.结果 治疗前,60只眼均为可辨型BM.其中,显型BM 59只眼,占98.3%;隐型BM 1只眼,占1.7%.治疗后1个月,激光治疗组51只眼中,可辨型BM 50只眼,占98.0%;不可辨型BM 1只眼,占2.0%.可辨型BM 50只眼中,显型BM 34只眼,占68.0%;隐型BM 16只眼,占32.0%.PDT治疗组9只眼中,可辨型BM 8只眼,占88.9%;不可辨型BM 1只眼,占11.1%.可辨型BM 8只眼中,显型BM 1只眼,占12.5%;隐型BM 7只眼,占87.5%.结论 CSC患眼治疗前后CBRP-C中BM在OCT中均存在显型BM,但治疗后较治疗前有所好转.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
